Главная страница
Навигация по странице:

  • Основные формы туберкулеза легких

  • Поражение дыхательных путей симптомы общей интоксикации


    Скачать 218 Kb.
    НазваниеПоражение дыхательных путей симптомы общей интоксикации
    Дата29.05.2018
    Размер218 Kb.
    Формат файлаdoc
    Имя файла306_shpargalka_po_i.doc
    ТипДокументы
    #45276
    страница3 из 8
    1   2   3   4   5   6   7   8



    Сыпной тиф



    Этиология и патогенез: возбудитель – риккетсия. Сохраняется в фикалиях вшей, в клетках больного организма.

    Эпидемиология: источник – больной человек вплоть до 7-8 дня. Передача инфекции через платяных вшей. Зуд, расчесы  в кровь попадают фикалии.

    Внутриклеточные паразиты поражают клетки капилляров, изменения в ЦНС, ССС.

    Клиника: инкубационный период 10-14 дней, цикличность. Начало острое, короткая продрома 7 часов, 2 дня температура повышается до 40, озноб, лицо гиперемировано, кроличьи глаза, на 5 день сыпь на плечах, предплечьях, затем по всему телу.

    Сначала разеолы, затем розовые бугорки. Во рту на слизистой оболочке мягкого неба точечные кровоизлияния. В период сыпи ухудшение состояния, нарастают осложнения со стороны нервной системы – тифозный статус. Неадекватное восприятие.

    С менингоэнцефалитом: АД понижено, возможна эпилепсия, гангрена кончика языка, увеличивается печень и селезенка. На 13 день температура нормализуется, понижаясь постепенно. Можно вставать на 7-8 день после нормализации температуры.

    Прогноз: летальность 10-15%, после болезни стойкий иммунитет.

    Диагностика: реакция агглютинации.

    Лечение и уход: госпитализация, пузырь со льдом на 20 минут с перерывом, уход за полостью рта, антибактериальное лечение, седативная терапия.

    Профилактика: госпитализация, контактировавшим меряют температуру, в очаге уничтожают вшей + повторная обработка. Прививки носят вспомогательный характер.

    Клещевой энцефалит



    Острая вирусная болезнь, поражение серого вещества головного и спинного мозга. Развитие параличей.

    Эпидемиология: природно-очаговое заболевание. Резервуар – мыши, крысы, бурундуки, клещи + переносчики.

    Заражение при укусе клещом, но возможно при употреблении козьего молока.

    Этиология: возбудитель – вирус.

    Патогенез: при укусе клещом вирус попадает в кровь и проникает в нервные клетки ЦНС и вызывает тяжелые поражения нервных клеток передних рогов головного мозга параличи верхних конечностей. Поражение ядра продолговатого мозга.


    Клиника: инкубационный период 8 – 23 дня. Начало острое, редко бывает продрома.

    Слабость в верхних конечностях, онемение кожи лица и шеи.

    Заболевание в 3 вариантах:

    1. общетоксическое явление как энцефалит;

    2. менингоэнцефалит;

    3. с легкими общими симптомами.

    Температура повышается до 40, лихорадка 2-10 дней, вялые параличи шейно – плечевой мускулатуры, синдром свисания головы.

    Менингиальные признаки: ригидность шеи, гиперостезия.

    Болезнь протекает в легких и стертых формах, хроническая форма 1 –14%.

    Присасывание клеща:

    Клиника: характерная симптоматика, лабораторная диагностика, в течение 3 дней ввести донорский гамаглобулин, противосудорожные средства, возможны эпилептические припадки.

    Период выздоровления до 2 лет, параличи частично восстанавливаются, летальность 5-30%.

    Профилактика: при присасывании удалить вместе с головкой, ввести противоэнцефалитный гамоглобулин, клеща на исследование, вакцинация.

    Туберкулез



    Причины:

    1. Ухудшение сщциально-экономической ситуации, снижение жизненного уровня населения.

    2. Ухудшение структуры питания  снижение иммунитета.

    3. Высокий процент заражение туберкулезом эмигрантов.

    4. Недостаточная эффективность по выявлению и лечению больных.

    5. Снижение объема и качества проводимых профилактических осмотров населения.

    6. Неполный охват вакцинации.

    7. Высокий процент заболевания крупного рогатого скота.

    Этиология: возбудитель – палочка Коха – микобактерия. Выявляют микобактерии человеческого типа, бычьего типа и атипичные формы.

    Человек восприимчив к первым двум типам. Для микобактерии характерна высокая устойчивость к химическим и физическим агентам.

    Особенность микобактерии - приспособленность к условиям окружающей среды, обладание высокой живучестью, образование лекарственной устойчивой формы к медицинским препаратам. В мокроте сохраняется до 6 месяцев.

    Основной источник инфекции – больной туберкулезом легких.

    В 90% заражение аэрогенным путем. Заражение возможно через выделения больного. Может быть алиментарный путь заражения ( через рот), контактно-бытовой путь.

    Иммунитет и аллергия: человек обладает естественной устойчивостью к туберкулезу. При значительной устойчивости и при однократном поступлении микобактерии туберкулеза активизируются собственные силы, организм борется с инфекцией, развивается приобретенный иммунитет.

    Иммунитет развивается 1) после перенесения заболевания, 2) после вакцинации (БЦЖ)

    Микобактерии слабовирулентные вводятся в организм. Через 2-4 недели появляется искусственный иммунитет.

    Заражение человека повторно приводит к формированию доброкачественной реакции, и человек не заболевает. Но с ослабленным иммунитетом человек может заболеть.

    Проникая в организм, микобактерия вызывает аллергическую реакцию. При введении туберкулина появляется ответная реакция на месте введения. Если организм больного выздоровел, то туберкулиновые пробы становятся отрицательными.

    При тяжелых проявлениях туберкулеза снижается реактивность организма и отрицательная реакция. Для выявления инфецированных туберкулезом введена единая туберкулезная проба Манту, которая проводится с 12 месяцев. Реакция отрицательная – на месте введения ничего нет, сомнительная – 2-4 мм, положительная - >5 мм. Для послевакционной аллергии характерна сомнительная или положительная реакции. Для инфицированных – выраженная реакция (>10 мм). Вираж – переход из сомнительной в положительную форму.

    Патогенез и патологическая анатомия: в 90% поражаются легкие. Может быть поражение дыхательных путей, мочеполовой системы, кожи, глаз, костно-суставной системы. Туберкулезное воспаление состоит из:

    1. Альтерация – повреждение легочной ткани и развитие некроза.

    2. Экссудация – в зоне воспаления выпадает фибрин.

    3. Пролиферация – в результате усиленного размножения клеток в зоне воспаления образуются бугорки – ганулемы.

    При высокой устойчивости бугорок рубцуется. При сниженной устойчивости возникает творожистый некроз, образуется туберкулома. В дальнейшем очаг творожистого некроза может рассосаться, может подвергнуться замещению соседних тканей, может подвергнуться окостенению.

    Очаги туберкулезного воспаления могут быть: в части легкого, могут занимать сегмент или долю. Очаг ьожет распадаться, тогда образуется каверна (полость).

    Для туберкулеза характерен волнообразный характер течения спериодами обострения и затихания процесса.

    Первичный аффект – полость разложения очага Гона. Вокруг первичного аффекта появляется зона воспаления. Инфекция поражает лимфатические сосуды. Очаг Гона + пораженные лимфатические сосуды = первичный туберкулезный комплекс.

    Вторичное заражение может привести к хроническому заболеванию.

    Основные формы туберкулеза легких:

    1. Первичный туберкулезный комплекс (в основном у детей и подростков). Положительная реакция Манту, рентгенологические исссл6едования могут выявить инфекцию. В некоторых случаях вялость, субфибрильная температура к вечеру, покашливание. Анализ крови дает лейкоцитоз, ускоренную соэ. При неблагоприятном течении первичный комплекс идет к инфильтративному туберкулезу или к миллиарному туберкулезу, или казеозному распаду.

    2. Инфильтративный туберкулез. Характерно наличие одного или нескольких очагов творожистого некроза с зоной воспаления. Появляются клинические данные, напоминающие грипп, пневмонию. В мокроте обнаруживаются микобактерии. Повышенная температура, потливость к вечеру, слабость. Кровь – лейкоцитоз, ускоренная соэ. Рентгенологи начинают определять склонность к распаду. Заболевание или прогрессирует или легочное кровотечение.

    3. Фиброзно-кавернозный туберкулез. Волнообразное течение, вспышки, чередующиеся с затуханием процесса. Характерен распадом очагов и образованием каверен. Заболевание прогрессирует, периодически наблюдаются обострения, которые проявляются высокой температурой, кашлем с мокротой, болью в грудной клетке, возможными кровотечениями. Проявляется истощением, морщинистое лицо, сухая кожа, тусклый взгляд, вялая мускулатура, уплощенная грудная клетка. При аускультации влажные хрипы, амфорическое дыхание. Опасная форма.

    4. Миллиарный туберкулез. Распространяется по кровеносным и лимфатическим сосудам. Клинические признаки: острое начало, температура 40, тахикардия, одышка, сухой кашель. Больные быстро худеют, появляется слабость, быстрая утомляемость, снижение аппетита, долго сохраняется покашливание. В мокроте обнаруживаются микобактерии.

    Лечение: лечение должно быть комплексным: антибактериальное лечение, симптоматическая терапия. При проявлении осложнений назначается постельный режим, потом переводят на общий, тренировачный, санаторный режим.

    При ярко выраженной интоксикации необходимо ввести большое количество кальция. Большое значение имеет климатотерапия, лечение солнцем. Необходимо вводить витамины группы В. Начинать лечение в стационаре 1.5-2 месяца. Затем в туберкулезном санатории 4 месяца, амбулаторное лечение 9 месяцев – 2 года. Применяются методы коллапсотерапии – легкое должно быть сдавлено.

    Брюшной тиф



    Поражение лимфатической системы тонкого кишечника, интоксикация, характерная сыпь.

    Палочка – бацилла. Повышенная устойчивость во внешней среде, длительное время сохраняется во льду, кипячение убивает их.

    Эпидемиология: источник инфекции человек, он опасен на 3 –7 день после начала болезни. Выздоровевшие люди освобождаются от бациллы на 1 – 2 неделе выздоровления. Существуют бациллоносители.

    Пути передачи: водный, водопроводный, пищевой(с молочными продуктами), контактный.

    Патогенез: проникают бациллы через рот. Микробы попадают в тонкий кишечник  лимфоузлы брыжейки (на которой держится кишечник), размножаются  кровь, развивается бактериемия. Поражается ЦНС и ССС.

    Клиника: Инкубационный период 2 – 3 дня. Заболевание развивается постепенно, за неделю повышается t, слабость, потеря аппетита, головная боль, бессонница, бледность кожных покровов, запор  жидкий стул желтого цвета.

    t = 40 держится длительное время, бред, заторможенность, апатия, язык обложен белым налетом, живот вздут, увеличивается печень, селезенка, сыпь.

    Могут быть осложнения – нарушение дыхания, пневмония, может развиться инфекционный токсический шок, кишечное кровотечение, анемия, пониженный гемоглобин, ПРОБОДЕНИЕ (дырка в кишке) – бред, живот вздут, язык обложен серым налетом, тишина в брюхе, психоз.

    Диагностика: характерная клиника и сыпь на 7 – 9 день; в время лихорадки появление кровянистая моча.

    Лечение: госпитализация, комплексная диета, режим, антибактериальное лечение (антибиот. и сульфамиламин), дезинтоксикационное (глюкоза и инсулин в вену), симптоматическое.


    Профилактика: Прививка в очаге эпидемии, своевременное лечение, качественная пища и вода.

    1   2   3   4   5   6   7   8


    написать администратору сайта