Амраф ытевто. вся фарма. Предмет фармакологии. Основные открытия в области фармакологии, задачи и перспективы, становление научной фармакологии
 Скачать 1.19 Mb.
|
|
22.М- холиномиметики. Локализация М- и Н- холинорецепторов и их подтипов. Классификация препаратов. Механизмы, лежащие в основе холиномиметического действия препаратов. Основные эффекты. Применение. Побочное действие. Среди холиномиметиков выделяют вещества, которые преимущественно стимулируют М-холинорецепторы (М-холиномиметики), Н-холинорецепторы (Н-холиномиметики) или оба подтипа холинорецепторов одновременно (М-, Н-холиномиметики). Классификация холиномиметиков М-холиномиметики: пилокарпин, ацеклидин. Н-холиномиметики: никотин, цититон, лобелии. М,Н-холиномиметики: ацетилхолин, карбахолин. М-холиномиметики стимулируют М- холинорецепторы, расположенные в мем бране клеток эффекторных органов и тканей, получающих парасимпатическую иннервацию. М холинорецепторы подразделяются на 5 подтипов М-холинорецепторов:M1(ЦНС ;Энтерохрома-ффиноподобные клетки желудка)Эффект при стимуляции: Выделение гистамина, который стимулирует секрецию хлористоводородной кислоты париетальными клетками желудка.M2(сердце,cфинктр ЖКТ) Эффект при стимуляции: уменьшение частоты сердечных сокращений,угнетение АВ проводимости, снижение сократительной активности предсердий, снижение высвобождения ацетилхолина.M3-(иннервируемые)(круговая мышца радужной оболочки цилиарная мышца глаза,гладкие мышцы бронхов, желудка, кишечника, желчного пузыря и желчных протоков, мочевого пузыря, матки, экзокринные железы) Эффект при стимуляции:cокращение, сужение зрачков cокращение, спазм аккомодации, повышение тонуса (за исключением сфинктеров) и усиление моторики желудка, кишечника и мочевого пузыря, повышение секреции.M4 (неиннервируемые)( Эндотелиальные клетки кровеносных сосудов) Эффект при стимуляции: выделение (N0), который вызывает расслабление гладких мышц сосудов. Пилокарпин. Пилокарпин получен синтетически. Пилокарпин оказывает прямое стимулирующее действие на М-холинорецепторы и вызывает все эффекты.Пилокарпин повышает секрецию желез, его иногда назначают внутрь при ксеростомии (сухость слизистой оболочки полости рта). Обладает довольно высокой токсичностью, его в основном применяют местно в виде глазных лекарственных форм для снижения внутриглазного давления. Снизить внутриглазное давление можно, уменьшив продукцию внутриглазной жидкости и/или увеличив ее отток. Отток внутриглазной жидкости зависит от размера зрачка, который регулируется двумя мышцами радужной оболочки: круговой мышцей и радиальной мышцей. Пилокарпин вызывает сокращение круговой мышцы радужной оболочки и сужение зрачков (миоз). При этом радужная оболочка становится тоньше, что способствует раскрытию угла передней камеры глаза и оттоку внутриглазной жидкости через фонтановы пространства в шлеммов канал. Это приводит к снижению внутриглазного давления. Способность пилокарпина снижать внутриглазное давление используется при лечении глаукомы(открытой или закрытой) Пилокарпин применяют в виде 1-2% водных растворов (продолжительность действия - 4—8 ч), растворов с добавлением полимерных соединений, оказывающих пролонгированное действие (8—12 ч), мазей и специальных глазных пленок . Побочный эффект: Пилокарпин вызывает сокращение ресничной мышцы, что приводит к расслаблению цинновой связки, расстягивающей хрусталик. Кривизна хрусталика увеличивается, он приобретает более выпуклую форму. При увеличении кривизны хрусталика повышается его преломляющая способность — глаз устанавливается на ближнюю точку видения(спазм аккомодации) Для резорбтивного действия не используют. Ацеклидин является синтетическим соединением с прямым стимулирующим действием на М-холинорецепторы .Ацеклидин можно применять местно для понижения внутриглазного давления при глаукоме. После однократного применения снижение внутриглазного давления продолжается до 6 ч. Однако растворы ацеклидина обладают местнораздражающим действием и могут вызвать раздражение конъюнктивы.Ацеклидин обладает меньшей токсичностью и поэтому применяется для резорбтивного действия при атонии кишечника и мочевого пузыря. Побочные эффекты: слюнотечение, диарея, спазмы гладкомышечных органов. Вследствие того, что ацеклидин повышает тонус гладких мышц бронхов, он противопоказан при бронхиальной астме.При передозировке М-холиномиметиков используют их антагонисты — М-хо-линоблокаторы (атропин и атропиноподобные средства). Н-холиномиметики. Эти рецепторы подразделяются на Н-холинорецепторы нейронального типа (Нн) и Н-холинорецепторы мышечного типа (Нм) .Нм (Скелетные мышцы)Эффект при стимуляции: Сокращение; Нн (вегетативные ганглии,энтерохромаффинные клетки мозгового вещества надпочечников,каротидные клубочки) Эффект при стимуляции: возбуждение ганглионарных нейронов, cекреция адреналина и норадреналина,рефлекторное возбуждение дыхательного и сосудодвигательного центров. К этой группе относятся алкалоиды никотин, лобелии, цитизин, которые действуют преимущественно на Н-холинорецепторы нейронального типа. Никотин — алкалоид, который содержится в листьях табака. Никотин стимулирует Н-холинорецепторы симпатических и парасимпатических ганглиев, хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников (повышает выделение адреналина и норадреналина) и каротидных клубочков (стимулирует дыхательный и сосудодвигательный центры). При стимуляции симпатических ганглиев: эффекты со стороны сердечно- сосудистой системы: увеличению частоты сердечных сокращений, сужению сосудов и повышению артериального давления. Стимуляция парасимпатических ганглиев вызывает повышение тонуса и моторики кишечника и повышение секреции экзокринных желез (большие дозы никотина оказывают на эти процессы угнетающее влияние).На н -холинорецепторы вегетативных ганглиев оказывает 2х действие. 1.Возбуждение-характеризуется деполяризацией мембран ганглионарных нейронов 2. Угнетение-обусловлена конкурентным антагонизмом с ацетилхолином. Никотин быстро проникает через гематоэнцефалический барьер в ткани мозга. В ЦНС никотин вызывает высвобождение дофамина и др возбуждающих аминокислот, с чем связывают субъективные приятные ощущения, возникающие у курильщиков. В небольших дозах никотин стимулирует дыхательный центр, а в больших дозах угнетает вплоть до остановки дыхания (паралич дыхательного центра). В больших дозах никотин вызывает тремор и судороги. Действуя на триггерную зону рвотного центра, никотин может вызвать тошноту и рвоту. Метаболизируется в печени и выводится почками в неизмененном виде и в виде метаболитов. К действию никотина быстро развивается толерантность.Острое отравление никотином может произойти при попадании растворов никотина на кожу или слизистые оболочки. При этом отмечаются гиперсаливация, тошнота, рвота, диарея, брадикардия, а затем тахикардия, повышение артериального давления, сначала одышка, а затем угнетение дыхания, возможны судороги. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Основной мерой помощи является искусственное дыхание.У курильщиков возникает синдром отмены. Лобелии - алкалоид растения Lobelia inflata. Стимулируя Н-холинорецепторы каротидных клубочков, лобелии рефлекторно возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центры.Сначала кратковременно снижает АД,а затем повышает. Цитизин — алкалоид, который содержится в растениях ракитника и термопсиса. По действию сходен с лобелином, но несколько сильнее возбуждает дыхательный центр.Цитизин и лобелии входят в состав таблеток «Табекс» и «Лобесил», которые применяют для облегчения отвыкания от курения. Препарат цититон (0,15% раствор цитизина) и раствор лобелина иногда вводят внутривенно для рефлекторной стимуляции дыхания. Эти препараты эффективны только при сохранении рефлекторной возбудимости дыхательного центра. Их не применяют при отравлении веществами, которые снижают возбудимость дыхательного центра (снотворные средства, наркотические анальгетики). М, Н-холиномиметики. Ацетилхолин выпускают в виде препарата ацетилхолин-хлорида. Эффекты: брадикардия, расширение сосудов и понижение артериального давления, повышение тонуса и усиление перистальтики ЖКТ, повышение тонуса гладких мышц бронхов, желчного и мочевого пузыря, матки, усиление секреции бронхиальных и пищеварительных желез. Стимулирующее влияние ацетилхолина на периферические Н-холинорецепторы (никотиноподобное действие) проявляется при блокаде М-холинорецепторов (например, атропином). В результате на фоне атропина ацетилхолин вызывает тахикардию, повышение артериального давления. Происходит это вследствие возбуждения симпатических ганглиев, повышения выделения адреналина хромаффинными клетками мозгового вещества надпочечников и стимуляции каротидных клубочков.В очень больших дозах ацетилхолин может вызвать стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны и блокаду передачи возбуждения в холинергических синапсах.Плохо проникает через гематоэнцефалический барьер и не оказывает существенного влияния на ЦНС. Оказывает кратковременное действие (несколько минут). В основном ацетилхолин применяют при проведении экспериментов. Карбахол (карбахолин) является аналогом ацетилхолина, но в отличие от него практически не разрушается ацетилхолинэстеразой и поэтому действует более продолжительно (в течение 1—1,5 ч). Вызывает такие же эффекты. Раствор карбахола в виде глазных капель изредка используют при глаукоме. 23.Антихолинэстеразные средства. Классификация. Основные варианты антихолинэстеразного и неантихолинэстеразного действия препаратов. Основные эффекты. Применение. Антихолинэстеразные средства ингибируют ацетилхолинэстеразу, фермент, который гидролизует ацетилхолин в синаптической щели.Ингибирование ацетилхолинэстеразы в холинергических синапсах приводит к повышению концентрации ацетилхолина в синаптической щели, вследствие чего значительно усиливается и удлиняется действие ацетилхолина. Таким образом, все эффекты антихолинэстеразных средств вызваны эндогенным ацетилхолином.При введении антихолинэстеразных средств стимулирующее действие ацетилхолина на М-холинорецепторы приводит к сужению зрачков, спазму аккомодации, брадикардии (и снижению сердечного выброса), повышению тонуса гладких мышц бронхов, тонуса и моторики ЖКТ, мочевого пузыря, увеличению секреции экзокринных желез. Антихолинэстеразные средства практически не влияют на тонус сосудов. Артериальное давление снижается в меньшей степени.При введении антихолинэстеразных средств из Н-холиномиметических эффектов ацетилхолина наиболее отчетливо проявляется его стимулирующее влияние на нервно-мышечную передачу, в результате чего повышается тонус скелетных мышц. По характеру взаимодействия с ацетилхолинэстеразой различают антихолинэстеразные вещества обратимого и необратимого действия. Препараты обратимого действий : Физостигмина салицилат (Эзерина салицилат), неостигмина метилсульфат (Прозерин), пиридостигмина бромид (Калимин), дистигмина бромид (Убретид), ривастигмин (Экселон), галантамина гидробромид (Нивалин), донепезила гидрохлорид, эдро-фоний (Тензилон). Препараты необратимого действия: Армин и Экотиопат а) Антихолинэстеразные средства обратимого действия Физостигмина салицилат (Эзерина салицилат), неостигмина метилсульфат (Прозерин), пиридостигмина бромид (Калимин), дистигмина бромид (Убретид), ривастигмин (Экселон), галанта-мина гидробромид (Нивалин), донепезила гидрохлорид, эдро-фоний (Тензилон). Ацетилхолинэстераза имеет два активных центра — анионный и эстеразный. Положительно заряженный четвертичный атом азота в молекуле ацетилхолина связывается с анионным центром, а углерод карбонильной группы - с эстеразным центром. В результате происходит гидролиз ацетилхолина с образованием холина и ацетилированного фермента. Многие антихолинэстеразные вещества (физостигмин, неостигмин, пиридос-тигмин, дистигмин и другие) являются карбаматами. Эти вещества подобно ацетилхолину связываются как с анионным, так и с эстеразным центрами ацетилхолинэстеразы и подвергаются гидролизу.В основном препараты этой группы ингибируют ацетилхолинэстеразу в течение 3-6 ч. Другие обратимые ингибиторы ацетилхолинэстеразы (эдрофоний, галантамин, донепезил) связываются посредством нековалентных связей только с одним центром фермента и таким образом препятствуют его взаимодействию с ацетилхолином. (эдрофоний связывается с анионным центром ацетилхолинэстеразы) Неостигмин является синтетическим соединением. Обладает выраженной антихолинэстеразной активностью, усиливая и удлиняя действие ацетилхолина преимущественно в периферических холинергических синапсах. При применении неостигмина преобладают эффекты, связанные с возбуждением парасимпатической иннервации. Неостигмин вызывает спазм аккомодации Неостигмин вызывает брадикардию и замедление атриовентрикулярной проводимости, повышает тонус бронхов, тонус и моторику ЖКТ, тонус и сократительную активность мочевого пузыря, матки, секрецию экзокринных желез. Отмечается облегчение нервно-мышечной передачи.В клинической практике в основном используют стимулирующее действие неостигмина на тонус скелетных мышц и тонус гладких мышц ЖКТ и мочевого пузыря. Основными показаниями к применению неостигмина являются:миастения (заболевание, проявляется мышечной слабостью и повышенной утомляемостью скелетных мышц) послеоперационная атония кишечника и мочевого пузыря, вводят внутрь, под кожу или внутримышечно;в качестве антагониста курареподобных средств антидеполяризующего конкурентного типа действия для снятия остаточного нервно-мышечного блока вводят внутривенно; при глаукоме (применяют редко). Пиридостигмин действует подобно неостигмину, но более продолжительно (около 6 ч) Дистигмин Применяется для профилактики и лечения послеоперационной атонии кишечника, мочевого пузыря, реже — при лечении миастении. Действует более продолжительно, чем неостигмин (до 20 ч). Эдрофоний - короткодействующий препарат .Применяют для диагностики миастении,холинергического криза, при лечении миастении. Эдрофоний применяют также в качестве антагониста курареподобных средств антидеполяризующего типа действия. Физостигмин,Прозерин,Армин используют при глаукоме.При миастении,атонии кишечника и мочевого пузыря ,после полиомиелита обычно выбирают малотоксичные препараты-прозерин и галантамин ,реже-физостигмин.Физостигмин послужил прототипом для создания средств, используемых при лечении болезни Альцгеймера. Донепезил, галантамин и новый препарат ривастигмин имеют определенные преимущества. Эти вещества в меньшей степени ингибируют ацетилхолинэстеразу периферических тканей (скелетных мышц, внутренних органов), чем ацетилхолинэстеразу мозга, и поэтому вызывают менее выраженные побочные эффекты, связанные со стимуляцией периферических холинорецепторов;. Кроме того, они не обладают характерной для такрина гепатотоксичностью. Препараты оказывают продолжительное антихолинэстеразное действие . Галантамин, кроме того, назначают при параличах скелетных мышц например, при остаточных явлениях после перенесенного полиомиелита, при спастических формах церебрального паралича. Используют при атонии кишечника и мочевого пузыря, при миастени. б) Аитихолииэстеразные средства необратимого действия, К этой группе относятся фосфорорганические соединения (ФОС), которые ингибируют ацетилхолинэстеразу за счет образования ковалентных связей с эстеразным центром фермента. Эти связи очень прочные и гидролизуются очень медленно .Поэтому ФОС ингибируют ацетилхолинэстеразу практически необратимо.В медицинской практике ФОС применяют только местно, что связано с их высокой токсичностью. Препараты армии и экотиопат могут быть использованы в качестве миотических средств для снижения внутриглазного давления при глаукоме. Экотиопат - гидрофильное полярное соединение — плохо проникает через конъюнктиву и поэтому при его применении меньше опасность возникновения системных побочных эффектов. В основном ФОС используются с немедицинскими целями: для уничтожения насекомых в качестве инсектицидов (карбофос, тиофос) и в сельском хозяйстве в качестве фунгицидов, гербицидов, дефолиантов. Некоторые ФОС являются боевыми отравляющими веществами (зоман). Поскольку ФОС обладают высокой липофильностью, они легко всасываются через неповрежденную кожу и слизистые оболочки, с поверхности легких и поэтому нередко являются причиной отравлений. 24.М-холиноблокаторы. Механизм взаимодействия препаратов с холинорецепторами. Основные эффекты. Сравнительная характеристика препаратов. Применение. Побочные эффекты. М-холиноблокаторы блокируют М-холинорецепторы, локализованные на мембране клеток эффекторных органов, препятствуют их взаимодействию с ацетилхолином. М-холиноблокаторы вызывают: расширение зрачков (мидриаз); паралич аккомодации (глаз устанавливается на дальнюю точку видения); повышение частоты сокращений сердца (тахикардия); повышение атриовентрикулярной проводимости; снижение тонуса гладких мышц бронхов; снижение тонуса и моторики ЖКТ и мочевого пузыря; уменьшение секреции бронхиальных и пищеварительных желез Препараты М-холиноблокаторов: атропина сульфат, скополамина гидробромид, платифил-лина гидротартрат, гоматропина гидробромид, пирензепин (Гастроцепин), ипратропия бромид (Атровент), тровентол, тропикамид (Мидриацил). Среди М-холиноблокаторов выделяют вещества растительного происхождения и синтетические соединения.К веществам растительного происхождения относятся алкалоиды, из красавки, белены ,дурмана и скополии Главным алкалоидом этих растений является -атропин, получен синтетическим путем. В тех же растениях содержится другой алкалоид с скополамин.Из крестовника широколистного выделен алкалоид платифиллин.Атропин блокирует М,-, М2- и М3-подтипы холинорецепторов и устраняет влияние парасимпатической иннервации на многие органы и ткани. Блокируя М3-холинорецепторы, атропин вызывает расширение зрачков (мидриаз),паралич аккомодации. Атропин блокирует М2-холинорецепторы сердца и, устраняя тормозное влияние блуждающего нерва (вагуса) на синоатриальный узел, повышает его автоматизм — возникает тахикардия. Так как атропин стимулирует центры блуждающего нерва в ЦНС, тахикардии может предшествовать кратковременная брадикардия. Уменьшение тормозного влияния вагуса на атриовентрикулярный узел приводит к повышению атриовентрикулярной проводимости.Блокируя М3-холинорецепторы гладкомышечных клеток, атропин устраняет стимулирующее влияние парасимпатической иннервации на гладкие мышцы бронхов, желудка, кишечника, мочевого пузыря, желчевыводящих протоков и снижает их тонус и моторику ЖКТ Атропин блокирует М3-холинорецепторы экзокринных желез (желез внешней секреции) и уменьшает секрецию бронхиальных, слюнных желез, желез желудка и поджелудочной железы, слезных, носоглоточных и потовых желез. Атропин блокирует М-холинорецепторы энтерохромаффиноподобных клеток желудка и таким образом уменьшает выделение гистамина, который стимулирует секрецию хлористоводородной кислоты париетальными клетками желудка. В результате секреция хлористоводородной кислоты снижается.Атропин блокирует неиннервируемые М3-холинорецепторы эндотелия сосудов, но при этом не вызывает изменения тонуса сосудов. Однако он препятствует взаимодействию рецепторов с М-холиномиметическими веществами и устраняет их сосудорасширяющее действие. Атропин используется в -офтальмологии для исследования глазного дна, а также для лечения воспалительных заболеваний (ириты, иридоциклиты), для определения истинной рефракции глаза (определение преломляющей способности хрусталика).. Менее продолжительное действие на глаз оказывают гоматропин (1-3 дня), цикло-пентолат (20-24ч), тропикамид (около 4ч). Эти препараты используют главным образом в офтальмологии. -при атриовентрикулярном блоке вагусного происхождения. Используют его также при синусовой брадикардии. -может применяться при бронхиальной астме. Однако в настоящее время при бронхиальной астме используют в основном другие М-холиноблокаторы: ипратропия бромид и тровентол, которые вводят ингаляционно(практически не вызывают системных побочных эффектов) - при болезненных спазмах гладкомышечных органов (коликах): спазмах кишечника (кишечная колика), желчных протоков (печеночная колика); в меньшей степени атропин эффективен при почечной колике -при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. Это действие атропина связано с блокадой нескольких подтипов М-холинорецепто-ров, в том числе М3-холинорецепторов париетальных клеток, секретирующих НС1, и М,-холинорецепторов энтерохромаффиноподобных клеток желудка, которые выделяют гистамин (гистамин стимулирует секрецию НС1 париетальными клетками). В настоящее время используется — пирензепин. Пирензепин снижает секрецию НС1 в меньшей степени, чем атропин, но в отличие от атропина практически не вызывает побочных эффектов - как специфический антидот при отравлении М-холиномиметиками и антихолинэстеразными средствами. -может уменьшать проявления болезни Паркинсона: тремор, ригидность, гипокинезию. При применении атропина возникают следующие побочные эффекты, связанные с блокадой М- холинорецепторов в различных органах и тканях: сухость во рту вследствие снижения секреции слюнных желез; нарушение ближнего видения вследствие паралича аккомодации; тахикардия; обстипация вследствие снижения тонуса и перистальтики ЖКТ и повышения тонуса сфинктеров; нарушение мочеиспускания вследствие снижения тонуса и моторики стенки мочевого пузыря и повышения тонуса сфинктера. У больных глаукомой атропин вызывает повышение внутриглазного давления, поэтому он противопоказан при глаукоме. Вследствие задержки мочеиспускания атропин противопоказан при доброкачественной гиперплазии предстательной железы. В больших дозах атропин вызывает эффекты, связанные со стимулирующим действием на ЦНС: двигательное и психическое возбуждение, сильное беспокойство, нарушение памяти, координации. Эти эффекты возникают в основном при отравлении атропином. Кроме того, для отравления атропином характерны: расширенные зрачки и ухудшение зрения, фотофобия (светобоязнь), сухость слизистых оболочек полости рта, носоглотки, что может привести к нарушению глотания и речи, сухость и покраснение кожи и повышение температуры тела (вследствие нарушения потоотделения и теплоотдачи, в основном бывает у детей), тахикардия, головная боль, головокружение, задержка мочеиспускания. В тяжелых случаях возникают зрительные и слуховые галлюцинации, бред, возможны судороги, которые сменяются состоянием угнетения и комой. Смерть наступает от паралича дыхательного центра. Частой причиной отравления, в особенности у детей, бывает употребление растений, содержащих атропин (красавка, дурман, белена). Препараты красавки входят в состав таблеток «Бекарбон», «Бесалол», «Бепа-сал», «Беллалгин»; свечей «Бетиол», «Анузол»; капель Зеленина; препарата «Солутан» и др.Скополамин—Скополамин вызывает эффекты, связанные с блокадой М-холинорецепторов как в периферических органах и тканях, так и в ЦНС (проникает через гематоэнцефалический барьер). Скополамин в отличие от атропина в терапевтических дозах вызывает выраженное угнетающее действие на ЦНС. Обычно это проявляется в виде общего успокоения, сонливости, возможна амнезия (ухудшение памяти). Угнетает вестибулярные центры при вестибулярных расстройствах, проявляющихся в виде головокружений, тошноты, рвоты, нарушения равновесия, а также для профилактики морской и воздушной болезни. Скополамин входит в состав таблеток «Аэрон»,применяют для премедикации перед хирургическими операциями, чтобы предотвратить возникновение рефлекторной брадикардии и уменьшить секрецию слюнных и бронхиальных желез. При этом полезным также оказывается успокаивающее действие скополамина. В токсических дозах скополамин подобно атропину может вызвать возбуждение ЦНС и коматозное состояние.Платифиллина гидротартрат — алкалоид крестовника широколистного хорошо всасывается в кишечнике и проникает через гематоэнцефалический барьер. По М-холиноблокирующему действию менее активен, чем атропин. Обладает прямым миотропным спазмолитическим действием (расслабляющее действие оказывает непосредственно на гладкие мышцы внутренних органов и кровеносных сосудов), вследствие чего расширяет сосуды и несколько снижает артериальное давление. Действие на зрачки менее продолжительное, чем у атропина и гоматропина. Применяют платифиллин при спазмах гладкомышечных органов, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, спазмах сосудов головного мозга и периферических сосудов, в офтальмологии для расширения зрачков.Гоматропин -По фармакологическим свойствам близок к атропину, но отличается меньшей активностью и меньшей продолжительностью действия. Применяется в офтальмологической практике для расширения зрачков.Пирензепин блокирует преимущественно М,-холинорецепторы и применяется в качестве антисекреторного средства при лечении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки Ипратропия бромид, блокируя М3-холинорецепторы гладких мышц бронхов и бронхиальных желез, оказывает выраженное бронхорасширяющее действие и уменьшает секрецию желез. Применяют при обструктивных заболеваниях дыхательных .Побочные эффекты: сухость во рту и повышение вязкости мокроты.Тропикамид применяется только в офтальмологии. Вызывает мидриаз и паралич аккомодации. Тропикамид хорошо всасывается со слизистой оболочки слезного канала в кровь и может оказывать нежелательные системные эффекты: головную боль, тахикардию, сухость во рту. Противопоказан при глаукоме. |