Главная страница
Навигация по странице:

  • Миорелаксанты антидеполяризующего действия

  • Миорелаксанты деполяризующего действия

  • 26.Классификация средств, влияющих на передачу возбуждения в адренергических синапсах. Основные принципы действия. Применение.

  • 27.Адреномиметики. Классификация. Биохимические механизмы, лежащие в основе действия препаратов. Сравнительная характеристика. Основные эффекты. Применение. Осложнение.

  • 28.Адреноблокаторы. Классификация. Механизм действия. Общие принципы действия. Применение. Побочные эффекты.

  • Амраф ытевто. вся фарма. Предмет фармакологии. Основные открытия в области фармакологии, задачи и перспективы, становление научной фармакологии


    Скачать 1.19 Mb.
    НазваниеПредмет фармакологии. Основные открытия в области фармакологии, задачи и перспективы, становление научной фармакологии
    АнкорАмраф ытевто
    Дата27.11.2022
    Размер1.19 Mb.
    Формат файлаdoc
    Имя файлався фарма.doc
    ТипДокументы
    #815033
    страница7 из 25
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25

    25.Н- холиноблокаторы. Классификация. Локализация и механизм действия. Применение. Побочные эффекты.

    А)Ганглиоблокаторы блокируют Н-холинорецепторы нейронов симпатических и парасимпатических ганглиев и таким образом нарушают передачу возбуждения с преганглионарных на постганглионарные волокна. В результате уменьшается или устраняется влияние как симпатической, так и парасимпатической иннерва­ции на эффекторные органы и ткани. Ганглиоблокаторы блокируют Н-холинорецепторы хромаффинных клеток мозгового вещества надпочечников, уменьшая выделение адреналина и норадреналина,а также Н-холинорецепторы каротидных клубочков, что препятствует рефлекторному возбуждению дыхатель­ного и сосудодвигательного центров.Блокада ганглиев симпатической системы приводит к уменьшению стимули­рующего влияния симпатической системы на сердце и тонус сосудов (артерий и вен), при этом снижается ударный объем, расширяются артерии и вены — в ре­зультате снижается артериальное и венозное давление. Уменьшение выделения адреналина и норадреналина надпочечниками под влиянием ганглиоблокаторов также способствует снижению артериального и венозного давления.Блокада ганглиев парасимпатической системы приводит к нарушению акко­модации (паралич аккомодации), учащению сокращений сердца (тахикардия), понижению тонуса гладких мышц ЖКТ и мочевого пузыря, угнетению секреции слюнных, бронхиальных желез, желез желудка и кишечника. В меньшей степени расширяют зрачки и не оказывают существенного влияния на тонус бронхов.Используется в основном гипо­тензивное действие ганглиоблокаторов. Препараты этой группы применяют для купирования гипертензивных кризов при отеке легких, при спазме периферичес­ких сосудов. Ганглиоблокаторы короткого действия используют при хирургичес­ких операциях для управляемой гипотензии. Побочные эффекты ганглиоблокаторов в основном связаны с блокадой сим­патических и парасимпатических ганглиев: ортостатическая гипотензия,мидриаз, паралич аккомодации, сухость во рту, тахикардия, сниже­ние моторики кишечника и тонуса мочевого пузыря. Снижение моторики ки­шечника приводит к обстипации и непроходимости кишечника, задержке мочеиспускания.В связи с выраженными побочными эффектами ганглиоблокаторы не исполь­зуют длительно.

    По химической структуре ганглиоблокаторы подразделяют на: Бис-четвертичные аммониевые соединения: гексаметония бензосульфонат (Бензогексоний), азаметония бромид (Пентамин), трепирия йод ид (Гигроний). Сульфониевое соединение: триметафана камфорсульфонат (Арфонад). Третичные амины: пемпидина тозилат (Пирилен).

    Бис-четвертичные аммониевые соединения и сульфониевое соединение яв­ляются гидрофильными полярными веществами и поэтому плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта и не проникают через гематоэнцефалический барьер. Они различаются по длительности действия. Гексаметоний и азаметоний при внутримышечном и подкожном введении действуют 2—3 ч и в основном при­меняются для купирования гипертензивных кризов. Триметафан и гигроний вы­зывают кратковременный эффект продолжительностью 10—20 мин. Поэтому эти препараты вводят внутривенно капельно для управляемой гипотензии.Наиболее продолжительным действием (8-10 ч) обладает пемпидина тозилат.

    Это третичное аммониевое соединение (липофильное неполярное вещество), которое хорошо всасывается при приеме внутрь и проникает через гематоэнце-фалический барьер, поэтому при длительном применении может вызвать неже­лательные побочные эффекты со стороны ЦНС

    Б) В зависимости от механизма нервно-мышечного блока выделяют миорелак­санты антидеполяризующего (недеполяризующего) действия и миорелаксанты деполяризующего действия.
    Миорелаксанты антидеполяризующего действия

    Вещества этой группы блокируют Н-холинорецепторы, локализованные на концевой пластинке скелетных мышц, и препятствуют их взаимодействию с аце-тилхолином, в результате чего ацетилхолин не вызывает деполяризацию мембра­ны мышечных волокон - мышцы не сокращаются. Такое состояние называется нервно-мышечным блоком. Однако при повышении концентрации ацетилхолина в синаптической щели (например, при применении антихолинэстеразных средств) ацетилхолин конкурентно вытесняет миорелаксант из связи с Н-холи-норецептором и вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны — про­исходит восстановление нервно-мышечной передачи. Вещества, действующие подобным образом, называются миорелаксантами антидеполяризующего конку­рентного действия.Алкалоид тубокурарин - основное действующее вещество стрельного яда кураре. Вещества, близкие тубокурарину по действию, стали называть курареподобны-ми средствами. Большинство курареподобных средств, так же как тубокурарин, относятся к четвертичным аммониевым соединениям. В молекуле большинства веществ имеются два положительно заряженных атома азота (катионные цент­ры), которые и взаимодействуют с анионными структурами Н-холинорецепто-ров скелетных мышц, вызывая нервно-мышечный блок.Антидеполяризующие миорелаксанты в основном относятся к двум химичес­ким группам:бензилизохинолины (тубокурарин, атракурий, мивакурий);аминостероиды (пипекуроний, векуроний, рокуроний).В зависимости от продолжительности вызываемого ими нервно-мышечного блока выделяют препараты: длительного действия (30 мин и более) — тубокура­рин, пипекуроний; средней продолжительности действия (20—30 мин) - атраку­рий, векуроний, рокуроний; короткого действия (10 мин) - мивакурий.Курареподобные средства используются для расслабления скелетных мышц при хирургических операциях. Под действием курареподобных средств мышцы рас­слабляются в следующей последовательности: сначала мышцы лица, гортани, шеи, затем мышцы конечностей, туловища и в последнюю очередь дыхательные мыш­цы — наступает остановка дыхания. Применяют для устранения тонических судорог при столбняке и при отравлении стрихнином. Побочные эффекты некоторых курареподобных средств (тубокурарин, атра­курий, мивакурий) связаны главным образом с их способностью высвобождать гистамин. Это может быть причиной гипотензии, бронхоспазма, покраснения кожи, а также реже — других анафилактоидных реакций. В большей степени выс­вобождению гистамина способствует тубокурарин. Способность высвобождатьгистамин практически отсутствует у препаратов (панкуроний, рокуроний) но они оказывают умеренное ваголитическое действие (возможна тахикардия).

    Миорелаксанты деполяризующего действия

    Суксаметония йодид (Дитилин, Листенон, Миорелаксин) Суксаметония йодид по химическому строению представляет собой удво­енную молекулу ацетилхолина. Суксаметоний взаимодействует с Н-холинорецепторами, локализованными на концевой пластинке скелетных мышц, и вызывает де­поляризацию постсинаптической мембраны. При этом мышечные волокна со­кращаются, что проявляется в виде отдельных подергиваний скелетных мышц -фасцикуляций. Суксаметоний обладает устойчивостью к ацетилхолинэстеразе (он гидролизуется только холинэстеразой плазмы крови) и поэтому практически не разрушается в синаптической щели. В результате суксаметоний вызывает стойкую деполяризацию постсинаптической мембраны концевой пластинки. Это приводит к нарушению нервно-мышечной передачи и расслаблению скелетных мышц. Суксаметоний применяется при интубации трахеи, эндоскопических проце­дурах (бронхо -, эзофаго-, цистоскопии), кратковременных операциях (наложе­ние швов на брюшную стенку, вправление вывихов, репозиция костных отлом­ков), для устранения тонических судорог при столбняке. Побочные эффекты: послеоперационные мышечные боли, апноэ, гиперкалиемия и аритмии сердца, гипертензия, повышение внутриглазного дав­ления, рабдомиолиз и миоглобинемия, гипертермия. Диоксоний является препаратом смешанного типа действия. Диоксоний сочетает в себе свойства деполяризующих и недеполяризующих миорелаксантов. Сначала он вызывает кратковременную деполяризацию, кото­рая сменяется недеполяризующим блоком.
    26.Классификация средств, влияющих на передачу возбуждения в адренергических синапсах. Основные принципы действия. Применение.

    С учетом преимущественной локализации действия основные средства, влияющие на передачу возбуждения в адренергических синапсах подразделяют на : 1.Вещества, действующие непосредственно на адренорецепторы:а)адреномиметики прямого действия норадреналина гидротартрат, адреналина гидрохлорид, изадрин и др.;б)адреноблокаторы — фентоламин, анаприлин и др.2.Вещества пресинаптического действия, влияющие на высвобождение и(или)депонирование норадреналина:а)симпатомиметики или адреномиметики непрямого действия :тирамин, эфедрина гидрохлорид; б)симпатолитики - октадин, резерпин.В адренергических синапсах передача возбуждения осуществляется посредством норадреналина. Адренергические аксоны, подходя к эффектору, разветвляются на волокна с варикозными утолшениями. В варикозных утолщениях находятся везикулы (пузырьки), содержащие медиатор норадреналин. В ответ на нервные импульсы происходят высвобождение норадреналина в синаптическую щель и последующее его взаимодействие с адренорецепторами постсинаптической мембраны. В организме адренорецепторы обладают неодинаковой чувствительностью .выделяют a-b адренорсцепторы. Основные а-адренорецепторы представлены а,- и а2-адреноренорецепторами. α2-адренорецепторы регулируют высвобождение норадрена­лина по принципу отрицательной обратной связи. Стимуляция этих рецепторов норадреналином или другими веществами тормозит высвобождение норадреналина из варикозных утолщений.А стимуляция пресинаптичес­ких β2-адренорецепторов приводит к повышению выделения норадреналина. а,-Адренорецепторы локализуются постсинаптически, а2-адренорецепторы пресинаптически и вне синапсов. а,-Адренорецепторы локализуются-в области радиальной мышце радужки,шейка мочевого пузыря(cокращение гладких мышц сосудов-сужение кровеносных сосудов и сокращение радиальной мышцы радужки -расширение зрачков) а2-адреноренорецепторами-в области ангиомиоцитов (Сокращение гладких мышц сосудов -сужение кровеносных сосудов) Среди β- адренорецепторов выделяют: β1- адренорецепторы-локализуются в сердце,ЮКА-почки (Увеличение: -силы сердечных сокращений –частоты сердечных сокращений-атриовентрикулярной проводимости; Секреция ренина юка клетками почек) β2- адренорецепторы локализуются в гладких мышцах бронхов, миометрий, гепатоциты.( Расслабление гладких мышц сосудов, бронхов, матки:расширение кровеносных сосудов,расширение бронхов,снижение тонуса и сократительной активности миометрия,Активация гликогенолиза в печени.)Действий норадреналина на адренорецепторы кратковременно.Катаболизм свободного норадреналина в адренергических окончаниях регулируется ферментом МАО, локализованной в основном в митохондриях.Под влиянием МАО происходит окислительное дезаминирование норадреналина.Метаболизм выделившегося из нервных окончаний норадреналина, а также циркулирующих катехоламинов осуществляется в основно цитоплазматическим ферментом эффекторных клеток —(КОМТ). Направленность действия вешеств может быть: 1) влияние на синтез норадреналина; 2) нарушение депонирования норадреналина в везикулах и цитоплазме пресинаптических окончаний3) угнетение ферментативной инактивации норадреналина; 4) влияние на выделение норадреналина из окончаний; 5) нарушение процесса обратного захвата норадреналина пресинаптическими окончаниями; 6) угнетение экстранейронального захвата норадреналина; 7) непосредственное воздействие на адренорецепторы. Пример(Резерпин угнетает проникновение в везикулы дофамина;Тирамин, Эфедрин-стимулируют выделение;Октадин,Орнид-уменьшают) Применение на примере Адреналина-анафилактический шок(устраняет коллапс, бронхоспазм) купирование бронхоспазма, сосудистый коллапс, остановка сердца, гипогликемическая кома, открытоугольная форма глаукомы.
    27.Адреномиметики. Классификация. Биохимические механизмы, лежащие в основе действия препаратов. Сравнительная характеристика. Основные эффекты. Применение. Осложнение.

    Адреномиметические средства:

    • Стимулирующие а- и b-адренорецепторы Адреналина гидрохлорид(или гидротартрат) (b1,b2, а,, а2) Норадреналина гидротартрат(а, ,а2 ,b,)

    •Стимулирующие преимущественно a-адренорецепторы
    Мезатон (а,) ;Нафтизин (а2);Галазолин (а2)

    •Стимулирующие преимущественно b-адренорецепторы
    Изадрин (b,, b2); Сальбутамол (b2) ;Добутамин (b,);Фенотерол (b2);Тербуталин (b2)

    Типичный представитель- Адреналин. Получают адреналин синтетическим путем или выделяют из надпочечников убойного скота. На сердечно-сосудистую систему:Cтимулируя β1-адренорецепторы миокарда, адреналин повышает силу и час­тоту сердечных сокращений. Вследствие увеличения сердечного выброса и общего периферического сопротивления адреналин в обычных терапевтичес­ких дозах вызывает повышение артериального давления. Прессорный эффект наиболее выражен при внутривенном введении адреналина. Из-за резкого повы­шения артериального давления может возникнуть кратковременная рефлектор­ная брадикардия. При этом артериальное давление ненадолго снижается, но за­тем опять повышается. Прессорное действие адреналина обычно продолжается несколько минут и сменяется небольшой гипотензией, которая связана с возбуж­дением β2-адренорецепторов сосудов. Адреналин повышает атриовентрикулярную проводимость и автоматизм кардио-мдюцитов проводящей системы сердца, что может привести к аритмиям. Адреналин расширяет зрачки, но снижает внутриглазное давление. Адреналин расширяет зрачки, но снижает внутриглазное давление.Адреналин стимулирует β2-адренорецепторы гладких мышц бронхов, вызыва­ет их расслабление и устраняет бронхоспазм. Под влиянием адреналина снижа­ются тонус и моторика ЖКТ Тонус сфин­ктеров при этом повышается. Повышается также тонус сфинктера мочевого пузыря, гладких мышц уретры и предстательной железы (связано со стимуляци­ей α1-адренорецепторов).Стимулируя β2-адренорецепторы, адреналин повышает расщепление гликоге­на в печени (гликогенолиз), при этом в крови повышается концентрация глюко­зы (возникает гипергликемия). Стимуляция адреналином β3-адренорецепторов адипоцитов активирует липолиз.Адреналин улучшает функциональное состояние скелетных мышц, особенно на фоне их утомления.Адреналин разрушается при введении внутрь. Поэтому его вводят парентераль­но (подкожно, внутримышечно и внутривенно) и местно. В организме адреналин быстро метаболизируется МАО и КОМТ и подвергается обратному нейронально-му захвату, поэтому действует кратковременно (при внутривенном введении око­ло 5 мин, при подкожном — до 30 мин). Метаболиты и небольшие количества неизмененного адреналина выводятся почками.Его применяют при анафилактическом шоке, для купирования приступов бронхиальной астмы. Адреналин применяют при остановке сердца. Адреналин добавляют в растворы местных анестетиков с целью уменьшения их резорбтивного действия,применяют для остановки кровотечения,применяют для снижения внутриглазного давле­ния при открытоугольной глаукоме. С этой целью рекомендуют использовать предшественник адреналина - дипивефрин, который благодаря высокой липофильности проникает (легче, чем адреналин) через роговицу в переднюю камеру глаза и там превращается в адреналин. По сравнению с адреналином дипивеф­рин вызывает менее выраженные побочные эффекты.Адреналина повышает уровень глюкозы в крови, его можно использовать при гипогликемической коме.Наиболее частым побочным эффектом при применении адреналина яв­ляется повышение артериального давления, при резком повышении артери­ального давления возможно кровоизлияние в мозг. В высоких дозах адрена­лин может вызывать нарушения сердечного ритма. Адреналин проникает через гематоэнцефалический барьер в ткани мозга и оказывает умеренное возбуж­дающее действие на ЦНС. Центральное действие адреналина проявляется в виде беспокойства, страха, головокружения, головной боли, тремора, тошно­ты, рвоты.

    Норадреналин –оказывает оказывает прямое стимулирующее действие на а-адренорецепторы,а также на b1-адренорецепторы и незначительно на b2-адренорецепторы.В отличие от адреналина последующего снижения артериального давления не происхоит,т.к норадреналин очень мало влияет на b-2 адренорецепторы сосудов.вены под влиянием суживаются.Ритм сердечных сокращений урежается,сердечный выброс практически не изменяется или снижается,а ударный объем возрастает.На обмен в-в,на внутренние органы действие как у адреналина,но по выраженности этих эффектов уступает ему.Побочные эффекты редко бывают(некроз ткани,нарушение дыхания,аритмии)

    Мезатон- преимущественное влияние на a1-адренорецепторы.Повышает артериальное давление,вызывает рефлекторную брадикардию.Непосредственно на сердце практически не влияет.Назначают местно при рините,при лечении открытоугольной глаукоме.

    Нафтизин- по сравнению с норадреналином и мезатоном вызывает боле длительный сосудосуживающий эффект. Применение местно при рините.

    Галазолин- аналогично нафтизину.

    Изадрин- b-адреномиметик.Основные ео эффекты связаны с влиянием на сердце и гладкую мускулатуру.Увеличивает силу и частоту сердечных сокращений,повышает автоматизм сердца,cнижает тонус бронхов,уменьшает тонус мышц ЖКТ.Побочные эффекты-тахикардия,тремор,аритмии,головная боль.Сальбутомол,Тербуталин,Фенотерол-от изадрина отличаются менее выраженным влиянием на b1- адренорецепторы сердца.Эффективны при приеме внутрь и действуют более продолжительно.
    28.Адреноблокаторы. Классификация. Механизм действия. Общие принципы действия. Применение. Побочные эффекты.

    Алреноблокируюшие средства

    •Блокирующие а-адренорецепторы
    Фентоламин (а1, а2) Празозин (а1,)
    Тропафен (а1, а2)

    Дигидроэрготоксин (а1, а2)

    •Блокирующие b-адренорецепторы
    Анаприлин (b1, b2) Метопролол (b1)
    Окспренолол (b1, b2) Талинолол (b1)Атенолол (b1,)

    •Блокирующие а- и b-адренорецепторы
    Лабеталол (b1,b2, а1,)

    Адреноблокаторы блокируют адренорецепторы и препятствуют дей­ствию на них медиатора норадреналина и циркулирующего в крови адреналина.Cинтез норадреналина адреноблокаторы не угнетают. Наличие у веществ альфа-адреноблокирующего эффекта обнаруживается по их способности уменьшать прессорное действие адреналина. Это означает, что на фоне действия альфа адреноблокаторов адреналин не повышает АД, а снижает его. Последнее связано с тем, что на фоне блока альфа-адренорецепторов проявляется стимулирующее влияние адреналина на бета адренорецепторов сосудов, что сопровождается их расширением. В связи с тем, что альфа-адренорецепторы преимущественно сосредоточены в сосудах, основные эффекты связаны с влиянием на сосудистый тонус. К синтетическим препаратам, блокирующим a1 -a 2 адренорецепторы, относятся фентоламин (и тропафен). Фентоламин. (регитин)Характеризуется выраженным, но кратковременным альфа-адреноблокирующим действием. Артериальное давление фентоламин снижает умеренно. Препарат приводит к купированию спазмов и расширению периферических сосудов, особенно артерий и прекапилляров, улучшению кровоснабжения мышц, кожи, слизистых.
    Механизм снижения АД при воздействии фентоламина обусловлен как альфа-адреноблокирующим эффектом, так и прямым миотропным спазмолическим действием. Вызывает тахикардию,повышает моторику ЖКТ и увеличивает секрецию желез желудка.Показания к применению:.
    1) при диагностике феохромоцитомы;
    2) при болезни Рейно, облитерирующем эндартериите, акроцианозе, трофических язвах нижних конечностей, то есть при различных заболеваниях, связанных с нарушением периферического кровообращения;
    3) при геморрагическом, кардиогенном шоке, когда наблюдается спазм артериол;
    4) при тяжелых гипертонических кризах (редко в инъекционной форме);
    5) при пролежнях, обморожениях.
    Побочные эффекты:
    -тахикардия;
    - повышение тонуса ЖКТ (поносы);
    - головокружение;
    - зуд кожи, покраснение ее;
    - набухание слизистой оболочки носа;
    - при передозировке - ортостатический коллапс.
    Аналогичным, но более сильным препаратом, является тропофен.
    К препаратам, обладающим преимущественным влиянием на постсинаптические альфа-1-адренорецепторы, относится Празозин (минииресс, пратсилол). По блокирующей активности превосходит фентоламин в 10 раз. Основной фармакологический эффект празозина - снижение артериального давления. Данный эффект обусловлен падением тонуса артериальных и, в меньшей степени, венозных сосудов, уменьшением венозного возврата и работы сердца. Частота сердечных сокращений изменяется не существенно; если и возникает тахикардия, то весьма незначительная. Препарат эффективен при введении внутрь. Действие его наступает через 30-60 минут и продолжается 6-8 часов. Празозин применяют в качестве антигипертензивного средства при гипертонической болезни (средней степени тяжести).
    Средства,блокирующие бета-адренорецепторы. По химической структуре сходны с изадрином.
    Препараты этой группы избирательно и конкурентно блокируют действие катехоламинов, опосредуемое через бета-адренорецепторы. Так, стимулирующее действие адреналилна на бета-рецепторы, а также действие изадрина, блокируется, но положительные инотропные эффекты кальция, теофиллина, сердечных гликозидов не изменяются. Механизм действия:бета-адренорецепторов на клеточном уровне связыают с ингибированием активности мембранного фермента аденилатциклазы и, таким образом, снижением продукции цАМФ. Один из первых препаратов из этой группы средств был синтезированный анаприлин.Анаприлин. Препарат этой группы не оказывают выраженного действия на работу сердца человека, находящегося в состоянии покоя. Однако при повышении симпатического тонуса бета-блокаторы предупреждают учащение ритма и увеличение минутного объема. Блокируя бета-1-адренорецепторы, анаприлин снижает сократимость миокарда, подавляет автоматизм, замедляет предсердно-желудочковую проводимость, ослабляет возбудимость. Ослабляется реакция сердца на физическую нагрузку и другие факторы, стимулирующие симпатическую нервную систему.
    Анаприлин, как и все бета-адреноблокаторы, снижает потребность миокарда в кислороде и повышает переносимость физических нагрузок у больных, страдающих стенокардией. Снижая частоту сердечных сокращений, а также понижая потребление кислорода миокардом, бета-адреноблокаторы, и анаприлин в частности, снижают насосную функцию сердца, его работу. Снижение насосной функции средца, сердечного выброса приводит к тому, что анаприлин вызывает снижение АД. Гипотензивному эффекту способствует также то, что анаприлин понижает активность ренина (уменьшает выработку его) и обладает центральным гипотезивным действием. Показания к применению бета-адреноблокаторов.
    - для хронического лечения больных со стенокардией - снижение работы сердца, уменьшение потребления кислорода миокардом, то есть как антиангинальные средства для предупреждения приступов стенокардии; - как антиаритмические средства при тахиаритмиях предсердного характера (мерцание и трепетание предсердий); анаприлин тормозит проведение импульса через AV-узел и увеличивает время проведения возбуждения от предсердий к желудочкам. - в лечении больных с гипертонической - при кризе; - иногда для лечения больных хронической открытоугольной формой глаукомы чаще всего используют с этой целью растворы тимолола. Побочные эффекты:
    При блокировке бета-2-адренорецепторов бронхов у больных с бронхиальной астмой анаприлин может спровоцировать приступ бронхоспазма, так как при этом резко повышается тонус бронхов.
    Длительный прием препаратов может довести до сердечного блока, особенно у больных с серьезными нарушениями проводимости. Прием бета-адреноблокаторов может вызвать недостаточность сердца, вследствие прямого кардиодепрессивного действия. Если надо анаприлин отменить у больного со стенокардией, то дозу препарата снижают постепенно, так как при резкой отмене может развиться инфаркт миокарда. С осторожностью надо назначать бета-адреноблокаторы у больных сахарным диабетом, так как они (анаприлин) пролонгинуют лекарственную гипогликемию, способствуют развитию атеросклероза. Cоединения, блокирующие преимущественно бета-1-адренорецепторы средца (кардиоселективные), а не бронхов.Один из бета-1-адреноблокаторов - Метопролол (беталок, лопрессор, спесикор), а также атенолол Окспренолол.Эти препараты хорошо всасываются из ЖКТ, максимальный эффект развивается через 1, 5 часа и сохраняется в среднем 5-6 часов. Наиболее часто бета-1-селективные адреноблокаторы применяют у больных, имеющих хронические обструктивные заболевания легких, сахарный диабет, болезнь Рейно. Используют при артериальных гипертензиях, стенокардии, суправентрикулярных аритмиях. Побочные эффекты возникают реже. Cозданы бета-адреноблокаторы с вазодилатирующими свойствами (лабетолол, пиндолол, целипролол), которые имеют важное практическое значение для лечения больных с гипертонической болезнью.
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   ...   25


    написать администратору сайта