Профилактика и лечение анемий у детей школьного возраста. ВКР Дамбинова Екатерина. Профилактика и лечение анемий у детей школьного возраста на базе детской поликлиники гбу рс(Я) Нерюнгринская црб
 Скачать 7.63 Mb.
|
|
министерство образования и науки республики саха (якутия) ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ПРОФЕССИОНАЛЬНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ РЕСПУБЛИКИ САХА (ЯКУТИЯ) «нерюнгринский МЕДИЦИНСКИЙ колледж» Специальность: 31.02.01 «Лечебное дело» Допустить к защите ГИА: Зам. директора по УВР / _____________ / В. И. Визик (подпись) Приказ № ___от «___» _______2022г. ВЫПУСКНАЯ КВАЛИФИКАЦИОННАЯ РАБОТА (пояснительная записка) ВКР.31.02.01.2022. ПЗ на тему «Профилактика и лечение анемий у детей школьного возраста на базе детской поликлиники ГБУ РС(Я) «Нерюнгринская ЦРБ»
г. Нерюнгри, 2022 год СОДЕРЖАНИЕ
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АХВ - анемия хронического воспаления ВБД – высоко белковая диета ГПК - гидроксид-полимальтозный комплекс ДЖ - дефицит железа ЖДА - железодефицитная анемия ЖДС - железодефицитное состояние ЖКТ - желудочно-кишечный тракт КДП - курсовая доза препарата ЛДЖ - латентный (скрытый) дефицит железа ЛЖСС - латентная железосвязывающая способность сыворотки ОВД - основной вариант стандартной диеты ОЖСС - общая железосвязывающая способность сыворотки. ОРВИ - острая респираторная вирусная инфекция ОЦК - объем циркулирующей крови СДП - суточная доза препарата ЦП - цветовой показатель ЭКГ - электрокардиография Hb - гемоглобин MCH - среднее содержание гемоглобина в эритроците ВВЕДЕНИЕ Анемия у детей (малокровие) – патологическое состояние, сопровождающееся снижением уровня гемоглобина и эритроцитов в крови ребенка. Это чрезвычайно распространенное заболевание в современной педиатрии. Около 40% случаев анемии диагностируется у детей в возрасте до 3-х лет; 30% - в пубертатном периоде; остальные – в различные возрастные периоды развития ребенка. Во всем мире наблюдается выраженная негативная тенденция роста заболеваемости всего населения, ежегодный темп прироста составил 6,6%. За последние пятнадцать лет заболеваемость взрослого населения возросла в 2,5 раза, а детей в 3,7 раз. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, - это женщины детородного возраста, беременные и дети 12-17 лет. Частое возникновение анемии у детей обусловлено их интенсивным ростом, активностью процесса образования эритроцитов (эритропоэза), прогрессивным увеличением числа форменных элементов и ОЦК. Аппарат кроветворения у детей функционально незрел и весьма уязвим перед лицом различных воздействий. Нормальное протекание кроветворения у детей требует большого количества железа, белка, витаминов и микроэлементов, поэтому любые погрешности вскармливания, инфекции, токсические воздействия на костный мозг способны вызвать развитие анемии у ребенка. Длительно существующая анемия у детей сопровождается развитием гипоксии, глубокими тканевыми и органными изменениями. Дети с анемией отстают в физическом и умственном развитии от здоровых сверстников, чаще страдают интеркуррентными заболеваниями, склонны к развитию хронических патологических процессов и различного рода осложнений. В течение последних лет во всем мире отмечается значительный рост распространенности заболеваний систем крови среди детей раннего и подросткового возраста. Одним из таких часто встречаемых заболеваний является железодефицитная анемия (ЖДА), которая является главным проявлением почти всех заболеваний крови, наиболее частым их признаком или осложнением. Именно поэтому она является очень важной проблемой в педиатрии. Частота железодефицитной анемии у школьников пубертатного возраста колеблется от 3,2 до 41,2%. По мнению экспертов ВОЗ, если распространенность ЖДА превышает 40%, проблема перестает быть медицинской и требует принятия решения на государственном уровне. Распространенность железодефицитной анемии (ЖДА) у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Актуальность данной темы определяется тем, что железодефицитная анемия чаще всего встречается в детском возрасте и в большинстве своих случаев наносит необратимый вред здоровью. На данный момент ЖДА, является одной из важных проблем, так как она имеет тенденцию роста. Цель исследования: определить результативную тактику фельдшера по профилактике и лечению анемии у детей школьного возраста на базе детской поликлиники ГБУ РС (Я) «Нерюнгринская ЦРБ» для успешного внедрения её в работу. Гипотеза исследования: можно предположить, что при правильной диагностике, своевременном и качественном лечении данной патологии можно снизить риск проявлений и осложнений железодефицитной анемии у детей и улучшить в разы выздоровление. Объект исследования: дети школьного возраста, состоящие на учете в детской поликлинике ГБУ РС (Я) «Нерюнгринская ЦРБ» по заболеванию железодефицитная анемия. Предмет исследования: профессиональная деятельность фельдшера в организации и проведении профилактики железодефицитной анемии у детей. Задачи исследования: изучить теоретический материал по данной теме и провести анализ полученной информации по заболеваемости ЖДА у детей; спланировать тактику работы для профилактики железодефицитной анемии среди детей на базе детской поликлиники; для профилактики анемии у детей разработать памятку, которую можно будет использовать в работе фельдшера. оценить эффективность деятельности фельдшера при профилактике железодефицитной анемии у детей. База исследования: детская поликлиника ГБУ РС (Я) «Нерюнгринская ЦРБ». Методы исследования: 1. изучение и анализ литературы по профилактике и лечению анемии у детей для работы фельдшера; 2. метод математической обработки данных; 3. эмпирические: наблюдение, статистический анализ полученных данных, сравнение, обобщение; 4. анализ официальных статистических данных детской поликлиники ГБУ РС (Я) «НЦРБ» за 2019 – 2021 гг.; 5. проектирование: разработка памятки для оказания квалифицированной медицинской помощи по вопросам профилактики и лечения анемии у детей. Практическая значимость исследования заключается в разработке рекомендаций в виде информационного буклета по вопросу профилактики железодефицитной анемии у детей, которые могут использовать участковые медицинские сестры на участках детской поликлиники, фельдшера дошкольно-школьных учреждениях города и поселков, в женской консультации и в обучении родителей принципам здорового образа жизни, правильного рационального питания для профилактики железодефицитной анемии у детей. I. ТЕОРЕТИЧЕСКАЯ ЧАСТЬ РАБОТЫ 1.1 Этиология и классификация анемии у детей Анемия - это группа заболеваний, которая характеризуется снижением содержания гемоглобина и количества эритроцитов в единице объема крови. Она может быть, как самостоятельным заболеванием, так и сопутствующим симптомом многих болезней. Постгеморрагическая анемия – комплекс клинических и гематологических изменений, возникающий вследствие острой или хронической кровопотери. Постгеморрагическая анемия характеризуется бледностью, одышкой, потемнением в глазах, головокружением, гипотермией, артериальной гипотонией; в тяжелых случаях - заторможенностью, нитевидным пульсом, шоком, потерей сознания (рис. 1). Постгеморрагическую анемию диагностируют по данным клинической картины и общего анализа крови; для установления источника кровотечения проводятся инструментальные исследования. При развитии данного состояния необходимо устранение источника кровопотери, проведение трансфузионной и симптоматической терапии. Постгеморрагическая анемия может осложнять течение самых различных патологический состояний в хирургии, гематологии, гинекологии, гастроэнтерологии, кардиологии, может носить острый или хронический характер. Пернициозная анемия (Болезнь Аддисона-Бирмера, В12-дефицитная анемия) - нарушение красного ростка кроветворения, обусловленное недостатком в организме цианокобаламина (витамина В12) (рис. 1). В современной гематологии синонимами пернициозной анемии также служат В12-дефицитная анемия, болезнь Аддисона-Бирмера. Заболевание чаще возникает у лиц старше 40-50 лет, несколько чаще у женщин. Распространенность пернициозной анемии составляет 1%; вместе с тем, дефицитом витамина В12 страдает около 10% пожилых людей в возрасте старше 70 лет.  Рисунок 1. Разновидности анемии Симптомы В12-дефицитной анемии: боль в языке, зябкость, галлюцинации, кристаллурия, металлический привкус во рту, недомогание, нарушение походки, никтурия, низкая температура тела, одышка, онемение подбородка, онемение верхней губы, парапарез, привкус ацетона во рту, покалывание в ногах, эритропения [4]. Гастроэнтерологическими проявлениями В12-дефицитной анемии служат пониженный аппетит, неустойчивость стула, гепатомегалия (жировая дистрофия печени). Классический симптом, выявляемый при пернициозной анемии – «лакированный» язык малинового цвета (рис 1). Характерны явления ангулярного стоматита и глоссита, жжение и болевые ощущения в языке. При проведении гастроскопии обнаруживаются атрофические изменения слизистой желудка, которые подтверждаются эндоскопической биопсией. Желудочная секреция резко снижается [8]. Фолиеводефицитная анемия - комплекс клинико-гематологических проявлений, вызванных недостаточностью фолиевой кислоты вследствие ее ограниченного поступления, снижения абсорбции или повышенного расходования (рис.1). Она встречается реже, чем В12-дефицитная, однако часто сочетается с последней, а также нередко сопутствует железодефицитной анемии. Особую опасность фолиеводефицитная анемия представляет для беременных, поскольку может приводить к формированию пороков развития нервной системы плода, повышать риск отслойки плаценты, преждевременных родов и рождения недоношенного ребенка. При фолиеводефицитной анемии развиваются все признаки анемического синдрома (бледность, слабость, тахикардия, снижение АД), незначительная желтуха, увеличение селезенки, анорексия, неустойчивый стул. С целью подтверждения диагноза проводится исследование гемограммы, костного мозга, определение уровня фолиевой кислоты в эритроцитах и сыворотке крови. Лечение B9-дефицитной анемии требует проведения заместительной терапии фолиевой кислотой. Симптомы фолиеводефицитной анемии: зябкость, лимфоцитоз, низкая температура тела, покалывание в ногах, ретикулопитоз, судороги, эритропения. Гемоглобинопатии – это группа тяжелых наследственных заболеваний крови, обусловленных нарушением структуры гемоглобина или снижением синтеза одной и более глобиновых цепей (рис. 1). Клиническая картина крайне разнообразна. Общими симптомами являются гемолитическая анемия, увеличение селезенки, поражение костей. Гемоглобинопатии распространены на территории Центральной Африки, Южной Азии и наблюдаются преимущественно у лиц негроидной расы. Талассемии также встречаются в странах Средиземноморья. Симптомы гемоглобинопатии: боль в правом подреберье, билирубинурия, гемоглобиноурия, нейропения, потливость, протеинурия, ретикулоцитоз, тяжесть в подреберье, цилиндрурия, эритропения. Гемолитические анемии у детей – это группа разных по патогенезу заболеваний, главным признаком которых является уменьшение продолжительности жизни эритроцитов, развитие их гемолиза (рис. 1). Клиническая картина имеет общие симптомы: возникновение желтухи, спленомегалии, реже гепатомегалии, тёмное окрашивание мочи. Для лабораторных исследований характерно снижение гемоглобина, ретикулоцитоз, повышение уровня билирубина (в основном за счет непрямой фракции), повышение ЛДГ, уробилиногена мочи. Метод лечения зависит от этиологии анемии: возможна медикаментозная терапия, проведение гемотрансфузий, спленэктомия при гиперспленизме. Это эритроцитопатии, при которых имеет место стойкое или массированное преобладание разрушения эритроцитов над их образованием. Среди всех анемий у детей встречаются в 11,5% случаев, в 5,3% ‒ от общего числа заболеваний крови. Симптомы гемолитической анемии: анурия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, головная боль, олигурия, цилиндрурия, эритропения. Апластическая анемия – угнетение функции кроветворения красного костного мозга (эритроцитопоэза, лейкопоэза и тромбоцитопоэза), приводящее к пангемоцитопении (рис. 1). К основным клиническим проявлениям гематологического синдрома принадлежат головокружение, слабость, обмороки, одышка, покалывание в груди, кожные геморрагии, кровотечения, склонность к развитию инфекционно-воспалительных и гнойных процессов. Заболевание диагностируется на основании характерных изменений гемограммы, миелограммы и гистологического исследования трепанобиоптата. Лечение патологии включает проведение гемотрансфузий, иммуносупрессивной терапии, миелотрансплантации. Апластическая (гипопластическая) анемия – тяжелое расстройство гемопоэза (чаще всех его звеньев), сопровождающееся развитием анемического, геморрагического синдромов и инфекционных осложнений. Развивается в среднем у 2 человек на 1 млн. населения в год. Приблизительно с одинаковой частотой патология поражает мужчин и женщин. Возрастные пики заболеваемости приходятся на возраст 10–25 и старше 50 лет. При данной патологии в костном мозге чаще нарушается образование всех трех типов клеточных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов), иногда - только одних эритроцитов; в зависимости от этого различают истинную и парциальную апластическую анемию. В гематологии данный вид анемии относится к числу потенциально фатальных заболеваний, приводящих к гибели 2/3 заболевших [12]. Симтомы аплостической анемии: вялость, гематурия, гемоглобинотурия, лейкопения, лимфоцитоз, одышка, субфебрильная температура, моноцитопения, покалывание в груди, судороги, шум в ушах. Железодефицитная анемия у детей – клинико-лабораторный синдром, развивающийся при дефиците железа в организме вследствие дисбаланса процессов его поступления, усвоения и расходования (рис. 1). ЖДА у детей проявляется астено-вегетативным, эпителиальным, иммунодефицитным, сердечно-сосудистым и др. синдромами. Основными лабораторными критериями диагностики железодефицитной анемии у детей служат концентрация Hb, цветовой показатель, морфология эритроцитов, содержание железа и ферритина в сыворотке крови. Лечение железодефицитной анемии у детей включает соблюдение диеты и режима, прием препаратов железа, редко - переливание эритроцитарной массы. Распространенность железодефицитной анемии среди детей первых 3-х лет жизни составляет 40%; среди подростков – 30%; среди женщин репродуктивного возраста - 44%. Без преувеличения можно констатировать, что железодефицитная анемия является наиболее частой формой, с которой приходится сталкиваться специалистам в области педиатрии, акушерства и гинекологии, терапии, гематологии. По МКБ – 10 - D53.9 Анемия, связанная с питанием, неуточненная, D53 Другие анемии, связанные с питанием, D50 Железодефицитная анемия. Так как ЖДА наиболее часто встречаемая по отношению к другим видам анемии, то остановимся на её изучении более подробно. Симптомами ЖДА являются: запор, лейкопения, мелькание мушек перед глазами, метеоризм, одышка, отсутствие аппетита, плаксивость, понос (диарея), привкус крови во рту, раздражительность, ретикулоцитоз, тромбоцитоз. Во время внутриутробного развития железо поступает в организм ребенка от матери через плаценту. Наиболее усиленный трансплацентарный транспорт железа происходит в период с 28 по 32-ю недели беременности. К моменту рождения организм доношенного ребенка содержит 300-400 мг железа, недоношенного – только 100-200 мг. У новорожденного расход неонатального железа происходит на синтез Hb, ферментов, миоглобина, регенерацию кожи и слизистых оболочек, компенсацию физиологических потерь с потом, мочой, калом и т. д. Быстрые темпы роста и развития детей раннего возраста обусловливают повышенную потребность организма в железе. Между тем, усиленное расходование железа из депо приводит к быстрому истощению его резервов: у доношенных детей к 5–6-му месяцу жизни, у недоношенных - к 3-му месяцу. Рассмотрим главные компоненты крови: эритроциты и гемоглобин. Эритроциты (красные кровяные клетки) – самые многочисленные клетки крови, содержащие гемоглобин (рис. 2). Задача эритроцитов – доставлять кислород к тканям организма и удалять углекислый газ. При уменьшении их численности, организм страдает от так называемой гипоксии – нехватки кислорода. Особенно чувствительны к снижению гемоглобина дети.  Рисунок 2. Красные кровяные клетки (эритроциты) в норме и при анемии Определение количества эритроцитов является неотъемлемой частью общего анализа крови и отдельно не производится. Эритроциты образуются в костном мозге и придают нашей крови характерный красный цвет за счет содержания гемоглобина, их количество так велико, что всего пара капель крови содержит около одного миллиарда этих клеток. Они составляют около 40% всего объема крови. Границы нормы содержания эритроцитов различаются в зависимости от пола, возраста и других особенностей: для взрослого мужчины они составляют от 4,0 до 5,1×10¹² единиц на литр крови, а для женщин — 3,7 до 4,7×10¹² в 1 л.; у беременных женщин эритроциты могут снижаться до 3–3,5 х 10¹² в 1 л. У детей до года концентрация красных кровяных телец постоянно меняется, поэтому для оценки состава их крови существует специальная таблица, которой руководствуются врачи при расшифровке анализов (таблица 1). В детском возрасте после года еще существуют небольшие отклонения от «взрослой» нормы, но к подростковому возрасту уровень эритроцитов выравнивается. Таблица 1. Возрастные норма-показатели крови детей и подростков
Гемоглобин – это особый железо-содержащий белок крови сложной структуры, выполняющий в организме крайне важную функцию – газообмен и поддержание за счет этого стабильного обмена веществ (рис.3).  Рисунок 3. Гемоглобин (схема) Гемоглобин - своего рода посредник между тканями и легкими в обмене кислородом и углекислым газом. Для полноценного функционирования организма количество гемоглобина должно быть стабильным, с размахом колебаний с учетом возраста и пола (таблица 1). Увеличение количества гемоглобина, равно как и его уменьшение, приводит к расстройствам обмена веществ, к возникновению заболеваний и патологий. Существует несколько классификаций этого заболевания. |