ХБП. Протокол 3 Рецензент Г. М. Орлова д м. н., профессор, зав каф госпитальной терапии игму редактор серии
 Скачать 0.92 Mb.
|
Оценка функции почекВ общетерапевтической практике функция почек обычно оценивается с помо-щью следующих методов: Скорость клубочковой фильтрациирасчетные формулы клиренс креатининакреатинин плазмы кровицистатин ССкорость клубочковой фильтрации. Как показатель функционального состояния почек.Для быстрой оценки и мониторинга функции почек рекомендуют оценивать величину СКФ, которая отражает функциональное состояние почек. Между уровнем СКФ и наличием тех или иных проявлений или осложнений ХБП существует тесная связь. Необходимо отметить, что использование СКФ, как основной меры тяжести ХБП, а не более привычного многим практическим врачам сывороточного креатинина, предпочтительнее, т.к. взаимоотношения между концентрацией креатинина и СКФ не линейны. Поэтому на ранних стадиях хронических заболеваний почек, при очень близких значениях уровней сывороточного креатинина, величины СКФ могут различаться почти в два раза. В этой связи СКФ следует рассматривать как гораздо более чувствительный показатель функционального состояния почек. При хронических нефропатиях снижение СКФ отражает уменьшение числа действующих нефронов, то есть является показателем сохранности массы функционирующей почечной паренхимы. В широкой практике используют простые расчетные методы оценки СКФ (табл. 7) Таблица 7. Расчетные формулы оценки СКФ
В целом расчетная СКФ менее надежна в 1 –2 стадиях ХБП, когда возможны гиперфильтрация и гипертрофия действующих нефронов, что и поддерживает нормальный уровень суммарной СКФ. Среди методов расчета СКФ предпочтение отдают формуле MDRD, которая не требует оценки веса тела и надежнее оценивает 3 – 5 стадию ХБП, по сравнению с формулой Кокрофта-Голта. Точность формулы MDRD у 90% пациентов находится в пределах ±30% измеренной СКФ. Оценка СКФ по клиренсу креатинина (лучше инулина, который не секретируется канальцами) предпочтительнее, чем вышеописанные расчетные формулы, в начальных стадиях ПН, при быстром изменении функции почек, кахексии или ожирении, заболеваниях мышц, параплегии, диете с ограничением или избытком креатинина, приеме нефротоксичных препаратов, диализе. Креатинин плазмы крови.Общепринятая оценка нормы креатинина плазмы крови отсутствует. Уровень креатинина существенно зависит от пола (у женщин на 15% ниже), раса, веса тела, хронических заболеваний, диеты (вегетарианцы или обильное употребление мяса) и это снижает диагностическую ценность метода. Цистатин С –ингибитор цистеин-протеазы, вырабатываемый всеми ядросодержащими клетками и поступающий в кровоток с постоянной скоростью. Низкий молекулярный вес позволяет свободно фильтроваться в клубочках, далее цистеин С практически полностью реабсорбируется без канальцевой секреции и катаболизируется. ЛечениеОсновная цель лечения пациентов с ХБП - замедление темпов прогрессирования ПН и отдаление времени начала заместительной почечной терапии. Достижение этой цели требует проведения целого комплекса мероприятий:контроль уровня гипертензии с достижением АД < 130/85 мм рт. ст. применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) или блокаторов ангиотензина II (БРА) контроль гликемии у пациентов с диабетом (HbAIc <7.0%) отказ от курения Широко используют иАПФ, которые снижают внутриклубочковую гипертензию и гиперфильтрацию, расширяя выносящие артериолы клубочков. Длительное лечение иАПФ позволяет сохранить фильтрационную функцию почек, замедлить темпы снижения СКФ, независимо от наличия АГ. Препараты оказались эффективными даже при тяжелой ХБП с уровнем креатинина 440 – 530 мкмоль/л. В случае непереносимости ИАПФ рекомендуют БРА. Комбинация ИАПФ и БРА, по-видимому, в большей степени снижает протеинурию, чем каждый препарат в отдельности (Kunz R. et al, 2008). При недиабетической ХБП препараты, блокирующие ренин-ангиотензиновую систему, эффективны при протеинурии >0.5 г/сут (K/DOQI, 2004; UK Renal Association, 2007). ИАПФ и БРА замедляют прогрессирование диабетической ХБП с микроальбуминурией даже при отсутствии АГ (RENAAL, IDNT, CSG trial of Captopril). После начала лечения ИАПФ отмечают повышение креатинина плазмы, коррелирующее с замедлением прогрессирования ХБП. Лечение ИАПФ можно продолжить при снижении СКФ <30% от исходного в течение 4 мес после начала лечения и гиперкалиемии ≤5.5 ммоль/л (K/DOQI, 2006). Низкобелковая диета (0.6-0.8г/кг) назначается при 3 – 4 стадиях ХБП и помогает снизить фильтрационную нагрузку почки. Пациенты с ХБП, в том числе на 5 стадии, чаще всего умирают от сердечно-сосудистых заболеваний. Более того, ХБП является большим фактором риска сердечно-сосудистых катастроф. Поэтому уже на ранних стадиях ХБП необходимо проводить активное лечение дислипидемии, АГ, ожирения, отказаться от курения и увеличить физические нагрузки. ХБП относится к большим факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний. При дислипидемии с повышенным уровнем холестерина липопротеинов низкой плотности показано назначение статинов. Возможно статины замедляют прогрессирование ХБП. Целью лечения – достижение уровня холестерина липопротеинов низкой плотности <2.6 ммоль/л. Недигидропиридиновые антагонисты кальция, сулодексид и статины не имеют достаточно надежных доказательств эффективного замедления темпов снижения СКФ. У пациентов с ХБП повышен риск острого снижения СКФ при приеме нестероидных противовоспалительных препаратов (включая селективные), аминогликозидов, циклоспорина, ванкомицина, внутривенном введении рентгенконтрастных веществ. Синдромальное лечение Артериальная гипертензия Коррекция АД замедляет наступление терминальной ПН и снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Важное значение имеет ограничение соли в диете. Целью антигипертензивной терапии является поддержание АД на уровне ≤130/85 мм рт. ст. В случае протеинурии > 1 г/сут есть основание считать целевым АД 125/75 мм рт. ст. В то же время снижение АД <110 мм рт.ст. может увеличить прогрессирование ХБП (AIPRD; K/DOQI, UK Renal Association, 2007). На стадии ПН, как правило, монотерапия не приводит к стабилизации уровня АД, поэтому рекомендуется комбинированная терапия антигипертензивными препаратами, относящимися к различным группам. Наряду с ИАПФ и БРА можно назначить бета-блокаторы, диуретики, альфа-блокаторы, антагонисты кальция. Необходимо учитывать коррекцию дозы препаратов, выводящихся почками. Гипергликемия Диабетическая нефропатия развивается у 20 – 40% пациентов с диабетом в среднем через 5 – 7 лет после появления признаков протеинурии. Диабетическая нефропатия является ведущей причиной терминальной почечной недостаточности (40 – 50% всех случаев), при которой проводится диализ или трансплантация почки. В этой связи ежегодно проводят контроль альбуминурии и СКФ у пациентов с диабетом 1 типа через 5 лет от начала заболевания, а с диабетом 2 типа – сразу после установления диагноза. Хороший контроль гликемии снижает риск и замедляет развитие диабетической нефропатии (DCCT, UKPDS). Однако эффективность интенсивного контроля гликемии при нефропатии с выраженной протеинурией не доказана. На ранних стадиях диабетической нефропатии возможно продолжение лечения пероральными сахароснижающими препаратами, а на поздних – предпочтительнее инсулинотерапия. Цель лечения диабета – достижение уровня гликированного гемоглобина (HbAIc )<7.0%. Отеки При отеках необходим регулярный контроль веса утром после туалета. Рекомендуется диета с ограничением соли <2.4 г/сут. Для устранения задержки жидкости применяют тиазидовые диуретики однократно при 1 – 3 стадиях ХБП, петлевые диуретики 1 – 2 раза в сутки при 4 – 5 стадиях. При выраженных отеках возможна комбинация тиазидовых и петлевых диуретиков. У пациентов со СКФ <30 мл/мин калийсберегающие диуретики могут быть опасны вследствие гиперкалиемии. При нефротическим синдроме, несмотря на массивную потерю белка, содержание в пище белка животного происхождения не должно превышать 0,8 г/кг. При снижении концентрации альбумина в крови <2.5 г/л рекомендуют инфузии бессолевого альбумина1гкг*сут. Анемия Анемия часто наблюдается у больных ПН, ассоциируется с повышенной смертностью, вызывает ухудшение течения сопутствующих заболеваний (ишемическая болезнь сердца, сердечная недостаточность) и снижает качество жизни. Частично причиной анемии может быть дефицит железа, связанный с укорочением жизни эритроцитов, нарушением всасывания, кровопотерей. На додиализной стадии уровень ферритина <25 мг/л у мужчин и <12 мг/л у женщин свидетельствует о вкладе дефицита железа в развитии анемии. Для лечения применяют препараты железа из расчета 200мг элементарного железа в сутки в течение 6 месяцев. Выраженная анемия связана со сниженным синтезом почечного эритропоэтина – гормона, обеспечивающего эритропоэз. При назначении эритропоэтина нужно тщательно взвесить риск (неконтролируемая АГ, гиперкалиемия, тромбозы) и пользу (повышение качества жизни, отказ от гемотрансфузий). На фоне лечения эритропоэтином усиливается дефицит железа сыворотки крови, поэтому для более эффективного лечения терапию эритропоэтином целесообразно сочетать с применением желесосодержащих препаратов. При неконтролируемой АГ и выраженной ишемической болезн сердца лечение эритропоэтином противопоказано. Цель лечения анемии – достижение уровня гемоглобина 110 – 120 г/л (K/ DOQI, 2007). Метаболические нарушения Развитие ПН характеризуется развитием гиперкалиемии вследствие снижения почечной экскреции калия. Поэтому рекомендуется исключение из питания продуктов, богатых калием (бананы, курага, цитрусовые, изюм, картофель). В тех случаях, когда гиперкалиемия угрожает полной остановкой сердца (>6.5 ммоль/л) вводят внутривенно в течение 5 минут 10 мл 10% раствор глюконата кальция или 10 ед инсулина в 60 мл 40% глюкозы или бикарбонат натрия 8.4% 40 мл.Наиболее эффективен для устранения жизнеопасной гиперкалиемии гемодиализ. При гиперфосфатемии ограничивают продукты, богатые фосфором (рыба, сыр, гречка), вводят препараты, связывающие фосфор в кишечнике (карбонат кальция). Для лечения гипокальциемии и профилактики гиперпаратиреоза назначают карбонат кальция 0.5 – 1 г внутрь 3 раза в сутки с едой, а при неэффективности - активные метаболиты витамина D (кальцитриол). В случае развития гиперпаратиреоза (гиперкальциемия, повышение щелочной фосфотазы, кальциноз сосудов) назначают активные метаболиты витамина D, при необходимости удаляют гиперплазированные паращитовидные железы. Уремия Энтеросорбенты способны в небольшой степени связывать токсические продукты в кишечнике и выводить их из организма. В качестве энтеросорбентов можно использовать энтеродез, полифепан. При использовании энтеросорбентов необходимо помнить, что их назначают натощак и через 1,5 – 2 часа после приема основных лекарственных препаратов. Важно следить за регулярностью действия кишечника, при необходимости – назначать слабительные средства (лактулоза) или производить очистительные клизмы. При СКФ <15 мл/мин требуется ограничение животного белка до 0.6г/кг массы тела. Только в случае сочетания ХБП и нефротического синдрома допустимо потребление белка в объеме 0.8г/кг массы тела. При соблюдении низкобелковой диеты у больных пониженного питания могут возникнуть проблемы, связанные с катаболизмом собственных белков. В этих случаях рекомендуются кетоновые аналоги аминокислот (кетостерил), которые в организме ферментативно преобразуются в соответствующие L-аминокислоты, расщепляя при этом мочевину. Лечение экстракорпоральное В настоящее время существуют три метода заместительной терапии больных, имеющих терминальную стадию ПН: гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки. Экстракорпоральное лечение показано при 5 стадии ХБП, характеризующейся СКФ <15 мл/мин (K/DOQI, 2006; ERA, 2002). В случаях гиперкалиемии, резистентных отеков, гиперфосфатемии, гипер- или гиповолемии, метаболического ацидоза, анемии, неврологических нарушений (энцефалопатия, нейропатия), потери веса, перикардита, плеврита, гастроинтестинальных симптомов, стойкой АГ заместительную терапию можно начинать при СКФ >15 мл/мин. Нежелательно откладывать лечение до состояния с СКФ <6 мл/мин. Гемодиализ является наиболее распространенным методом заместительной терапии. Этот аппаратный метод очищения крови проводится 3 раза в неделю и требует постоянного прикрепления пациента к диализному центру. В настоящее время развиваются методы диализа на дому с помощью портативных устройств и мобильных медицинских бригад. Подготовка к гемодиализу начинается у пациентов с прогрессирующей ХБП уже на 4 стадии и проводится специалистом. До начала гемодиализа необходима коррекция анемии, нарушений кальциевого и фосфорного обмена, иммунизация против вирусного гепатита В. Начало диализа на более ранних стадиях позволяет добиться снижения заболеваемости и летальности (CANUSA). Перитонеальный диализ не требует стационарного лечения и сосудистого доступа, обеспечивает более стабильные показатели системной и почечной гемодинамики. Проводится ежедневно несколько раз в сутки. Трансплантация почки является наиболее эффективным методом заместительной терапии, позволяет добиться полного излечения на период функционирования трансплантанта и обеспечивает лучшую выживаемость, по сравнению с диализом. Вместе с тем, трансплантация почки требует оперативного вмешательства, лечения цитостатиками, нередко осложняется инфекциями и достаточно дорогая. Тактика ведения В лечении пациентов с ХБП участвуют терапевты, нефрологи, специалисты по заместительной терапии. Общий план ведения пациентов с ХБП на разных стадиях представлен в таблицах 8 и 9. Терапевт в поликлинике или стационаре проводит скрининг ХБП у пациентов, которые имеют: сахарный диабет АГ сердечную недостаточность атеросклероз коронарных, церебральных или периферических сосудов неясную анемию семейный анамнез терминальной ПН Таблица 8. Диагностические мероприятия при ХБП (K/DOQI, 2006, с изменениями).
Примечание. * - снижение СКФ <2 мл/мин за 6 мес. Таблица 9. тактика ведения ХБП (K/ DOQI, 2006).
У пациентов с впервые выявленной СКФ 30 – 60 мл/мин/1.73 м2 рекомендуется оценить стабильность снижения функции почек. Повторная оценка проводится через 2 – 4 недели и далее через 3 – 6 месяцев. У многих пациентов не отмечается быстрого прогрессирования болезни почек. Консультация нефролога целесообразна в следующих случаях (ERA, 2002; СCSN, 2006; CARI, 2007): СКФ <30мл/мин/1.73 м2 (ХБП на стадии 4 – 5) СКФ 30 – 60 мл/мин/1.73 м2 с быстрым снижением функции почек или клиническими признаками, свидетельствующими о риске быстрого снижения функции почек: прогрессирующее снижение СКФ (>15% за 3 месяца) протеинурия >1г/сут выраженная и неконтролируемая АГ тяжелые сопутствующие заболевания анемия <110 г/л Нефролог уточняет диагноз и функцию почек и при необходимости направляет на заместительную почечную терапию. При СКФ <15 мл/мин или других вышеописанных показаниях для проведения гемодиализа необходимо направить пациента в городское отделение гемодиализа. |