ХБП. Протокол 3 Рецензент Г. М. Орлова д м. н., профессор, зав каф госпитальной терапии игму редактор серии
 Скачать 0.92 Mb.
|
Определение и критерииХроническая болезнь почек может быть определена как повреждение почек или снижение функции почек в течение трех месяцев или более, независимо от диагноза. Современные критерии ХБП приведены в таблице 1. Таблица 1. Критерии ХБП (К/DOQI, 2008).
|
| Факторы | Примеры |
| Предрасполагающие | пожилой возраст семейный анамнез |
| Инициирующие | диабет АГ иммунные заболевания системные инфекции инфекции мочевых путей мочевые камни обструкция нижних мочевыводящих путей токсичность лекарств |
| Прогрессирования | АГ гипергликемия дислипидемия курение выраженная протеинурия |
Патогенез
Большинство хронических заболеваний почек имеют единый механизм прогрессирования. В результате гибели части нефронов, обусловленной основным заболеванием (гломерулонефрит, сахарный диабет, сосудистый гломерулосклероз и пр.), в оставшихся непораженными нефронах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения. Эти изменения представлены внутриклубочковой гипертензией, гиперфильтрацией, гипертрофией нефронов в результате активации внутрипочечной (тканевой) ренин-ангиотензиновой системы.
На ранних этапах формирования почечной недостаточности отмечается снижение функционального резерва почки, в частности, уменьшение способности к росту СКФ в ответ на белковую нагрузку. На этом этапе течение почечной дисфункции бессимптомно. Дальнейшая потеря функционирующих нефронов (до 30% от нормы) приводит к более выраженным нарушениям функции почек - повышению концентрации азотистых метаболитов (мочевины, креатинина), нарушению баланса электролитов, анемии и т.д.
Клинические проявления
Изменения в моче
Анемия
Геморрагический синдром
Артериальная гипертензия
Иммунологические нарушения
Метаболические и эндокринные расстройства
ОПН, вызванная: инфекцией, дегидратацией, токсическим действием лекарства
Уремия
Жалобы, анамнез, внешний вид
К проявлениям ХБП (которые можно объяснить интоксикацией, свойственной азотемии), можно отнести: снижение аппетита, сухой и неприятный вкус во рту, тошнота, тяжесть в эпигастрии. Также типичны полиурия и никтурия, утомляемость, зябкость, инверсия сна (бессонница ночью и сонливость днем), кожный зуд, тонические судороги икроножных мышц. При тяжелой артериальной гипертензии нередко бывают головные боли и снижение зрения вплоть до полной слепоты. Достаточно часто больные предъявляют жалобы, связанные с поражением сердца: боль в левой половине грудной клетки, одышка, сердцебиение. Боль в левой половине грудной клетки может быть связана с коронарной недостаточностью. Однако при наличии уремии сильные боли могут быть обусловлены и поражением перикарда. Одышка появляется достаточно рано.
При осмотре отмечается достаточно характерный внешний вид: лицо несколько отечно, одутловато, кожа желтушная с серым оттенком (в результате гипорегенераторной анемии вследствие уменьшения продукции эритропоэтина и «прокрашивания» урохромами), сухая (больные не потеют), тургор снижен, с геморрагиями и следами расчесов и как следствие их гнойнички.
Зуд кожи – достаточно тягостный симптом, который объясним гиперпаратиреоидизмом. Мышцы дряблые. Характерны артралгии и моноартриты, вследствие вторичной подагры, интенсивные боли и резкая слабость в нижних конечностях (уремическая полинейропатия), поражение костей (остеодистрофия), частые носовые кровотечения, одутловатость лица, запах аммиака изо рта (признак тяжелой уремии). Больные вялы, апатичны, медлительны в движениях, ответах на вопросы. У молодых больных выявляется лимфаденопатия.
2. Основные симптомы
Поражение нервной системы
Ранние признаки уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна.
При тяжелой уремии наступает уремическая кома. Другие варианты поражения ЦНС: отек мозга (при тяжелом гипертоническом кризе, гипергидратации, гипонатриемии), а также диализные энцефалопатии.
Уремическая периферическая полинейропатия проявляется синдромом «беспокойных ног», парестезиями, жжением в нижних конечностях. На поздней стадии развиваются парезы, часто необратимые.
Водно-электролитные нарушения
Полиурия с никтурией – ранний симптом, развивающийся вследствие снижения концентрационной функции почек.
Среди причин нарушения концентрационной функции: снижение тубулярной реабсорбции натрия и воды, резистентность канальцевого эпителия к антидиуретическому гормону, тяжелое поражение почечных сосочков.
В терминальной стадии резко нарушается водо-выделительная функция: развивается олигурия, гипергидратация и отечный синдром. Нарушается реакция на водную нагрузку с риском водной интоксикации.
Задержка натрия возникает из-за снижения способности почек к натрийурезу и вторичного гиперальдостеронизма. При поступлении с пищей натрия выше величины его максимальной экскреции, развивается гипернатриемия с гиперволемией. Симптомы задержки натрия следующие: внеклеточная гипергидратация, внутриклеточная гипергидратация, объем-натрий зависимая гипертония, застойная сердечная недостаточность.
Потеря натрия (обессоливание) обусловлена нарушением способности почек к реабсорбции натрия. Симптомы потери натрия следующие: жажда, слабость, снижение тургора кожи; ортостатическая гипотония; повышение гематокрита и общего белка сыворотки.
Синдром потери натрия характерен для тубуло-интерстициальных поражений почек (поликистоз, аналгетическая нефропатия, пиелонефрит и хронический тубулоинтерстициальный нефрит), а также для старческой почки.
Гиперкалиемия. Способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и утрачивается лишь при снижении СКФ ниже 15 – 20 мл/мин. Терминальная гиперкалиемия (уровень калия крови более 7 мэкв/л), требует срочного гемодиализа. При тяжелой гиперкалиемии (более 7,5 мэкв/л) клетки теряют способность к возбудимости, что проявляется мышечными параличами, острой дыхательной недостаточностью, диффузным поражением ЦНС, брадикардией, атриовентрикулярной блокадой вплоть до полной остановки сердца.
Нарушение фосфорно-кальциевого обмена
Отмечается гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией. Стойкая выраженная гиперфосфатемия в сочетании с повышенным уровнем паратиреоидного гормона, зудом и симптомами остеодистрофии характерна для вторичного гиперпаратиреоза. Бывает и гипофосфатемия, которая обусловлена синдромом нарушенного всасывания, длительным употреблением фосфорсвязывающих антацидов, гипервентиляцией, авитаминозом D. Персистирующая гипофосфатемия приводит к снижению сократительной способности миокарда, усугублению метаболического ацидоза и уремического иммунодефицита.
Нарушение кислотно-основного баланса
Сначала обнаруживается компенсированный гиперхлоремический ацидоз с умеренным снижением бикарбонатов крови вследствие дефекта их тубулярной реабсорбции и снижения секреции аммиака. В терминальную стадию присоединяется метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вследствие задержки сульфатов, фосфатов и других кислот. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением pH крови) присоединяется дыхание Куссмауля, другие признаки диффузного поражения ЦНС, что требует гемодиализа.
Нарушения азотистого баланса
Стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинина, азота мочевины, мочевой кислоты) крови наблюдается при снижении СКФ ниже 40 мл/мин.
Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики почечной недостаточности.
К клиническим проявлениям нарушений азотистого баланса, присоединяющимся на поздней стадии почечной недостаточности, относят: уремический энтероколит, вторичную подагру, запах аммиака изо рта.
Поражение сердечно-сосудистой системы
Артериальная гипертония одно из наиболее частых проявлений ХБП. Обнаруживается в терминальной стадии – у 90% больных.
Объем-натрийзависимая (гиперволемическая) гипертония вследствие почечной задержки натрия и воды развивается в 95% случаев почечной гипертонии. Такая гипертония поддается лечению путем удаления избытка соли и жидкости (диетой, диуретиками, гемодиализом).
В 5% - наблюдается более тяжелая гипертония. Она вызвана активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) – ренинзависимая гипертония. Этот вид гипертонии часто приобретает черты злокачественности с тяжелым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда.
Перикардит, как правило, присоединяется в терминальной стадии уремии. Проявляется шумом трения перикарда, болевым синдромом, расширением границ сердца при появлении выпота. Уремический перикардит требует срочного гемодиализа.
Застойная сердечная недостаточность формируется при тяжелой уремии, вследствие уремической (диализной) кардиомиопатии. Клиника напоминает проявление тяжелого миокардита: расширение всех отделов сердца, ритм галопа, диффузные изменения ЭКГ, аритмии, левожелудочковая недостаточность.
Тяжелые аритмии бывают как при гиперкалиемии, так и при гипокалиемии.
Поражение системы кроветворения
По мере прогрессирования ХБП частота выявления анемии возрастает. По мере сморщивания почек снижается почечный синтез эритропоэтина. Почечная анемия нормоцитарная, нормохромная.
Поражение легких
Уремический интерстициальный отек легких самое тяжелое поражение легких при ХБП. Важно отличать уремический интерстициальный отек – «водяное легкое» от кардиогенного отека легких, вследствие острой левожелудочковой недостаточности (при инфаркте миокарда, кардиомиопатии, гипертоническом кризе) и от острой дыхательной недостаточности при респираторном дистресс синдроме. Бактериальная пневмония, чаще стафилококковая, также нередко осложняет почечную недостаточность.
Поражение органов желудочно-кишечного тракта
При уремии бывает анорексия, постоянная тошнота, рвота, стоматит, паротит. Наиболее тяжелые проявления уремии – эрозивные поражения ЖКТ (язвенный эзофагит, эрозивный гастрит, пептические язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрагический энтероколит) опасные массивные желудочно-кишечными кровотечениями. Частое заболевание ЖКТ больных на гемодиализе – вирусный гепатит.