Статьи по депрессии. Психиатрия Психические расстройства в общей медицине Непсихотические депрессии эндогенного круга, протекающие с соматоипохондрическими расстройствами
 Скачать 141.32 Kb.
|
|
Особенности диагностического подхода Критерии, по которым можно поставить правильный диагноз, очень нечетки и, как правило, включают два основных признака: психическую истощаемость при минимальных умственных нагрузках и постоянные ощущения усталости, общей слабости, усиливающиеся при физических нагрузках. К дополнительным признакам относят мышечные и головные боли, головокружения, нарушения сна (дневная сонливость и/или расстройства ночного сна), раздражительность и напряженность с невозможностью расслабиться. Расстройство длится 3 мес и более, не проходит во время отдыха. Астения является неспецифическим признаком многих соматических болезней: анемии, гипотиреоза, авитаминозов, воспалительных процессов, онкологических, органических и системных ревматологических заболеваний, что заставляет специалистов разных медицинских специальностей тщательно проводить обследование данной категории пациентов с целью проведения дифференциальной диагностики. Первой анализируемой категорией являются жалобы больных. Утомляемость, головная боль, слабость – самые распространенные жалобы, с которыми пациенты обращаются в медицинские учреждения, – могут быть симптомами различных заболеваний. Поэтому целесообразно детальное рассмотрение вопросов не только клинических, но и, что более важно, патофизиологических проявлений астенических расстройств для последующей правильной терапии. Патофизиологические проявления Астения (от греч. asthenia – бессилие, слабость) – это аномальная, спонтанная слабость (вялость), возникающая без нагрузки, длительно продолжающаяся и не проходящая после отдыха [23]. В Международной классификации болезней 10-го пересмотра состояния, основным проявлением которых является астения, рассматриваются в рубриках «Неврастения F48.0», «Органическое эмоционально-лабильное (астеническое) расстройство F06.6», «Синдром усталости после вирусной инфекции G93.3». Другие астенические расстройства, выделенные в классификации, включают: неспецифическую астению (R53), синдром выгорания (Z73.0), поствирусный астенический синдром (G93.3) и психастению (F48.8). Астения проявляется повышенной утомляемостью, а также раздражительной слабостью (повышенная возбудимость может смениться слезливостью или раскаянием), неустойчивым, обычно пониженным настроением. Для нее характерна гиперестезия – непереносимость яркого света, громких звуков, резких запахов. Нередко наблюдаются головные боли, расстройства сна в виде постоянной сонливости или упорной бессонницы, вегетативные нарушения. У больных отмечается изменение психического состояния в зависимости от атмосферного давления: при его падении повышается утомляемость, усиливается раздражительная слабость, гиперестезия (симптом Пирогова, особенно выраженный при органических заболеваниях центральной нервной системы (ЦНС). Определяющими для астении являются постоянные жалобы на повышенную утомляемость, слабость, истощение после минимальных усилий в сочетании не менее, чем с двумя из перечисленных жалоб: – мышечные боли; – головокружение; – головная боль напряжения; – нарушения сна; – неспособность расслабиться; – раздражительность; – диспепсия. Наиболее характерные клинические проявления астенических расстройств можно разделить на несколько групп в зависимости от доминирующих признаков. 1. Физические расстройства: – мышечная слабость; – снижение выносливости. 2. Интеллектуальные расстройства: – расстройства внимания, способности к концентрации; – нарушения памяти и бдительности. 3. Психологические расстройства: – отсутствие уверенности в себе; – снижение мотиваций. 4. Сексуальные расстройства: – отсутствие либидо; – снижение эрекции. В понимании механизмов этих расстройств очень важными являются теории о гибких функциональных энергозависимых системах организма, образуемых при патологии [4–6]. Установлено, что различные по своему характеру отрицательные эмоции (отчаяние, страх, тревога, тоска) сопровождаются однотипными висцеральными сдвигами. Повышается возбудимость симпатоадреналовой системы и, следовательно, возрастает секреция катехоламинов, что вызывает учащение сердцебиения и повышение артериального давления, усиление прилива крови к мышцам. Связующим звеном между психологической и соматической сферой является аффект, выражающийся главным образом в форме тоски и постоянной тревоги, нейровегетативно-эндокринной моторной реакции и характерного ощущения страха. Защитные физиологические механизмы лишь частично уменьшают, а не устраняют полностью эти явления. В результате патогенное действие аффекта на организм усиливается. Этот процесс можно рассматривать как патофизиологическое торможение: стимулы, поступающие из ЦНС, блокируются и отводятся к висцеральным структурам через вегетативную нервную систему, приводя к изменениям в различных системах органов [1, 3, 15, 22]. При наличии патопластического перенапряжения, которое не блокируется психологической защитой, функциональный этап поражения перерастает в деструктивно-морфологические изменения в соматической системе, происходит генерализация заболевания. При этом психический фактор выступает как повреждающий. Сверхактуальное соматическое переживание фиксируется, образуя установочную доминанту, являющуюся функциональным очагом психической патологии. Свойственное больным смутное чувство физического дискомфорта обусловливает при определенных воздействиях реализацию болезненных ощущений и их фиксирование. Необычная импульсация, поступающая из внутренних органов в ЦНС, усиливает эти ощущения, приводит к формированию патологической реакции. Негативные эмоции висцерального происхождения подкрепляются личностными характеристиками пациентов. Повторение психотравмирующих воздействий астенизирует нервную систему, кора головного мозга становится чувствительной к внешним воздействиям и интероцептивным сигналам. Следовательно, появление соматических ощущений может быть вызвано не только психогенным влиянием как таковым, но и любыми незначительными висцеральными повреждениями или даже обычной работой внутренних органов. Сформировавшийся очаг патологической импульсации обрастает нейрогуморальными связями с теми или иными системами организма. Ведущее значение в развитии астенического синдрома принадлежит нарушению функции лимбико-ретикулярной системы (ЛРС). Гипоталамус, входящий в ее состав, отвечает за регуляцию как вегетативной нервной системы, так и эндокринного звена. ЛРС – это высшая интегративная структура ЦНС, основной функцией которой является согласование эмоциональной реакции и нейровегетативного и нейроэндокринного обеспечения. Ее роль в поддержании гомеостаза индивида сводится к эрготропным (от греч. ergon – работа) и трофотропным (от греч. trophe – питание) нейроэндокринным влияниям, обеспечивающим адекватную адаптацию организма к изменяющимся условиям внешней среды. Роль ретикулярной активирующей системы Особую роль в развитии патологических состояний отводится ретикулярной активирующей системе (РАС). РАС – сложная нейрональная сеть, отвечающая за управление энергетическими ресурсами организма. Она играет определенную роль в контроле координации произвольных движений, автономной и эндокринной регуляции, сенсорном восприятии, запоминании, активации коры головного мозга. Благодаря большому количеству нейрофизиологических связей РАС участвует в сложном морфологическом конгломерате, отвечающем за физическую активность индивидуума, модуляцию его психологических отношений, их аффективного выражения, а также интеллектуальные функции. Поведенчес- кие реакции (активность, адаптация, нападение, бегство и т.д.) стимулируют эрготропную функцию лимбико-ретикулярного комплекса. Состояние покоя (поддержание гомеостаза, принятие среды, отказ от борьбы и т.д.) активизирует трофотропную функцию. Взаимосвязь коры головного мозга и лимбико-ретикулярного комплекса построена по принципу обратной связи. Основной патогенетический механизм астении заключается в перегрузке активирующей ретикулярной формации, которая синхронизирует все аспекты поведения человека и управляет его энергетическими ресурсами. Формируется «порочный круг» – когда организму необходима дополнительная энергия для преодоления внешних воздействий (соматических, инфекционных, физических перегрузок и т.д.), а внутренние ресурсы не готовы принять и переработать ее. Появление клинических симптомов рассматривается как сигнал о перегрузке РАС, аутоинтоксикации продуктами метаболизма и нарушении регуляции выработки и использования энергетических ресурсов организма. Нейроциркуляторные расстройства Астенические расстройства – это своеобразный сигнал тревоги организма, свидетельствующий об истощении энергетических ресурсов или нарушении в работе структур мозга, отвечающих за их рациональное использование [10, 11]. Для более полного понимания описанных нарушений необходимо не забывать о патохимических нейромедиаторных реакциях в ЦНС. На процессы циркуляции нейрогуморальных факторов определенное влияние оказывают состояние клеточных мембран, реологические свойства крови, уровень транскапиллярного обмена, структурность межклеточной среды, адекватное функционирование ферментативных систем, внутриклеточных мессенджеров и биологически активных веществ, анатомо-функциональное состояние различных органов и систем [17, 22]. Эти звенья, составляя единую физиологическую систему поддержания гомеостаза организма, в нормальных условиях функционируют как единое целое. Воздействие патологических факторов на любом уровне приводит к нарушению целостности этой системы и формированию нейроциркуляторных расстройств. Результатом последнего и является патологическая система со сложными внутрисистемными взаимоотношениями между психоэмоциональными, вегетативными и гормонально-метаболическими механизмами, получившая название – астенические расстройства. В дебюте развития заболевания отмечается адекватное усиление активности симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы (ВНС), что характеризует собой фазу напряженной адаптации. В некоторых случаях равновесие между отделами ВНС достигается за счет адекватного снижения их активности, что также отражает фазу адаптации. При длительном существовании раздражителя (состояние хронического стресса, инфекция, соматическое заболевание) подключаются гормональные механизмы. При этом повышается приспособительная значимость последних и относительно уменьшается приспособительная роль нервных механизмов. В связи с этим следующий этап болезни характеризуется тем, что при повышении активности одного из отделов ответ на компенсаторное изменение другого является однонаправленным, но недостаточным. Подобный характер патологических сдвигов отражает фазу относительной компенсации, или альтернативной астении. В дальнейшем при сохранении повышенной активности одного вместо однонаправленных изменений другого отдела возникает его противоположная направленность: например, вместо компенсаторного повышения активности – она снижается, что на вегетативном уровне отражает фазу декомпенсации, или альтернативной депрессии. При этом определяется либо резко выраженная симпатикотония, либо ваготония. Изменения вегетативной реактивности играют важную роль при смене одной фазы на другую. Сначала появляется нормальная реакция, которая затем сменяется гиперсимпатикотонической, а последняя – асимпатикотонической реактивностью. Асимпатикотоническая реактивность, с ее чрезвычайными энергетическими расходами, способствует сохранению энергии и функционированию всей системы уже на другом, более экономном уровне. Нарастающая гиперсимпатикотоническая реактивность трансформируется в новое качественное состояние – асимпатикотонию, отражающую истощение (недостаточность) вегетативной регуляции. В этих условиях с целью обеспечения или поддержания долговременной адаптации «подключаются» соответствующие эндокринные механизмы, которые «подпитывают» ВНС для того, чтобы она уже на новом качественном уровне могла обеспечить срочную адаптацию, при этом усиливаются энергозатраты. Последние постепенно истощаются, происходит смена симпатикотонии ваготонией, т.е. наступает фаза декомпенсации. Указанная смена исходного вегетативного тонуса имеет адаптационно-компенсаторное значение. Она генетически запрограммирована. Нейрогуморальные механизмы Важнейшую роль играют нейрогуморальные механизмы. При выраженной симпатикотонии ваготония – результат не синдрома истощения норадреналина, не патологической десимпатизации, а необходимая реакция организма, направленная на ограничение катаболических процессов, ограничение потребления энергии. При выраженной ваготонии нарастание симпатикотонии связано с необходимостью усиления обменных процессов и образования энергии. При астении происходит постоянное переключение адаптационно-компенсаторных механизмов. Однако при чрезмерной (по силе и длительности) их активности появляется высокий риск развития хронических психосоматических заболеваний. В свою очередь последние оказывают отрицательное воздействие и на структуры самой нервной системы. Под действием различных патологических факторов могут возникать многочисленные «патологические круги» (на молекулярном, субклеточном, тканевом, органном уровнях), которые зачастую утяжеляют течение висцеральных расстройств. Центром тяжести психосоматического страдания оказывается всегда орган, наиболее уязвимый и важный для жизнедеятельности организма в представлении индивида, что проявляется в различных объективных и субъективных симптомах. Выбор органа свидетельствует о преимущественной направленности защитно-приспособительных механизмов, вызывающих известный повреждающий эффект по мере нарастания дезинтеграции в стрессовых ситуациях [3, 10]. Инициатива в выборе органа принадлежит всегда корковым связям, влияющим на эмоциональные подкорковые аппараты и программирующим степень вовлечения тех или иных органов в стрессовую ситуацию. Какой именно эффекторный путь окажется предпочтительнее для выхода на периферию эмоционального возбуждения, зависит от особенностей данной эмоции, нервной конституции человека и от всей истории его жизни. Таким образом, астения – сложный нейро-гуморальный процесс, формирующийся вследствие непосредственного воздействия соматической вредности на ЦНС. Клинические формы В настоящее время принято выделять следующие клинические формы заболевания [14]: 1. Экзогенно-органические: – Функциональная (соматогенная) астения. – Органическая (цереброгенная) астения. 2. Психогенно-реактивная астения: – Синдром перегрузки. – Неврастения. Функциональная астения (соматогенная) – это самостоятельная клиническая единица, не связанная с конкретными органическими заболеваниями. Функциональная астения, составляющая 55% в структуре астенических расстройств, характеризуется прежде всего клинической обратимостью, так как возникает вследствие или как компонент ограниченных во времени или курабельных патологических состояний. Среди функциональных астений выделяют реактивную астению – это астенический синдром, возникающий у исходно здоровых людей при воздействии различных факторов. Например, астения после перенесенных инфекционных заболеваний, соматических заболеваний (инфаркт миокарда, диабет и др.), тяжелых операций, родов. Кроме этого, развитию астении подвержены люди со значительными физическими и психическими (интеллектуальными) нагрузками, чьи профессии требуют повышенного внимания, связаны с эмоциональным напряжением, работой по сменам, длительными путешествиями (со сменой часовых поясов). Под реактивной астенией подразумевается возникающая без физической нагрузки аномальная спонтанная слабость, не проходящая после отдыха. Функциональная астения также может быть связана с психическими нарушениями. Астения–тревога–депрессия – звенья одной патологической цепи, переход расстройств часто незаметен для пациентов. Астения значительно снижает качество жизни пациентов, приводя к стойкой и выраженной дез- адаптации. В последнее время много исследований и публикаций посвящено депрессии. Разработано множество методов ее объективизации, постоянно появляются современные и безопасные препараты для коррекции этого патологического состояния. Но недостаточно внимания уделяется еще одной составляющей данной группы расстройств – астении. Астенические расстройства, как правило, развиваются исподволь, нарастая по интенсивности. В тяжелых случаях они могут сопровождаться аспонтанностью, пассивностью, апатией. Органическая астения (симптоматическая) – состояние, характеризующееся выраженной и постоянной эмоциональной несдержанностью или лабильностью, утомляемостью или разнообразными неприятными физическими ощущениями (например головокружения) и болями, предположительно возникающими вследствие органического расстройства. Считается, что это расстройство чаще бывает связано с цереброваскулярными заболеваниями или гипертонией, чем с другими причинами [22]. Распространенность органического эмоционально-лабильного (астенического) расстройства в популяции жителей Москвы в возрасте старше 60 лет составляет 24,4% [11]. Она возникает и вследствие различных соматических заболеваний, являясь их проявлением. До 85% пациентов, получающих лечение от злокачественных новообразований, испытывают астению [30]. Страдают от выраженной усталости 74% больных рассеянным склерозом, при этом большая выраженность астенических нарушений наблюдается у пациентов, получающих лечение интерферонами. Астения отмечается у 40–50% больных СПИДом [25, 29]. У пациентов с сердечной недостаточностью по сравнению со здоровыми людьми риск астении выше в 8 раз [32]. Астения отмечается у 100% пациентов с сердечной недостаточностью III и IV функционального класса по классификации NYHA [28]. По данным ряда авторов, выраженность астении у больных ишемической болезнью сердца не связана с выраженностью соматических симптомов сердечной недостаточности, однако связана с типом личности D (характеризуется сочетанием негативной возбудимости и социального подавления), тревогой и обеспокоенностью своим состоянием [26, 27, 31]. Астения отмечается у 69% пожилых пациентов с хронической обструктивной болезнью легких. Актуальность изучения и максимально раннего распознавания астении у больных с высоким риском развития цереброваскулярной патологии объясняется тем, что I стадия хронической ишемии мозга по сути состоит из астенического синдрома. Головные боли и ощущение тяжести в голове, головокружения, общая слабость, повышенная утомляемость, эмоциональная лабильность, нарушения сна, снижение работоспособности – весь этот набор жалоб, характерный для начальных проявлений недостаточности кровообращения головного мозга, является не чем иным, как астеническим синдромом. Его своевременная диагностика с учетом выявления факторов риска сосудистых заболеваний при отсутствии или минимальной объективной неврологической симптоматики позволяет с большой степенью вероятности предположить наличие у больного начальной стадии хронической ишемии мозга и назначить необходимую терапию для предотвращения прогрессирования заболевания и развития острых цереброваскулярных расстройств. |