Статьи по депрессии. Психиатрия Психические расстройства в общей медицине Непсихотические депрессии эндогенного круга, протекающие с соматоипохондрическими расстройствами
 Скачать 141.32 Kb.
|
|
Терапевтические возможности Несмотря на богатый арсенал современных фармакологических средств, лечение астенических состояний остается важной и сложной медицинской проблемой [19, 21]. Так как астенические расстройства неодинаковы по своему генезу, то лечатся они врачами разных специальностей. Лечение органической астении, вызванной соматическимим факторами, всегда вторично и напрямую зависит от регресса симптомов основного заболевания. Функциональная астения переутомления, т.е. пограничное состояние между здоровьем и болезнью, в происхождении которого главную роль играют чрезмерно напряженная работа, стрессы, неправильная организация режима труда и отдыха, требует особого подхода. В данном случае речь идет не о лечении астении как болезни, а о терапии пациента, в психосоматическом статусе которого превалируют астенические расстройства. Представляется наиболее обоснованным использование нескольких ведущих принципов: 1. Этапность лечения. 2. Знания этиологии и патогенеза клинических проявлений. 3. Безопасность и комфортность пациента. Этапность – основной пункт алгоритма работы с больными. Он включает в себя: – Выявление этиологических факторов развития синдрома (основное заболевание, стресс и т.д.) и возможность их устранения. – Организацию правильного режима труда и отдыха (нормированный рабочий день, возможность нормального сна, борьба с гипоксией и гиподинамией, отказ от вредных привычек). – Использование медикаментозной терапии и адаптогенов. В клинике различных астенических состояний много общего, однако механизмы развития в каждом конкретном случае имеют свои особенности, обусловленные феноменологическими девиациями, поэтому лечение базируется на общих этиологических и патогенетических принципах, но с учетом указанных особенностей. Это необходимо для оптимального выбора средств и методов борьбы с болезнью. У психопатологичесих проявлений, влияющих на выбор того или иного препарата, в расчет принимают в первую очередь тип и только потом тяжесть клинических проявлений астении и соотношение в структуре симптомокомплексов круга позитивной (расстройства гиперестетического полюса – тоска, тревога) либо негативной (явления отчуждения – апатия, агедония, психическая анестезия) аффективности. Адекватная терапия астенических расстройств основана прежде всего на воздействии на ядро астенического синдрома – повышенную истощаемость психических функций. Для этого используют препараты, имеющие в спектре своей фармакологической активности психостимулирующий компонент действия. Наиболее часто для этой цели применяют воздействующие на клеточный метаболизм нейронов головного мозга нейрометаболические препараты, анксиолитики, антидепрессанты, нейролептики, вегетотропные средства, витамины, фитопрепараты, биологически активные добавки. В последние годы в общесоматической практике нашли место препараты с выраженным антиоксидантным действием (мексидол, актовегин, коэнзим Q) [20]. Как показывает опыт практических врачей, их амбулаторное применение далеко не всегда является эффективным и оправданным. Установлено, что часть больных (особенно при проведении терапии в амбулаторных условиях) нарушают врачебные рекомендации: не придерживаются назначенных доз и режима приема лекарств, произвольно меняют препарат или время приема. По данным ряда исследователей, у 25–35% амбулаторных больных подобные нарушения отражаются на эффективности терапии, а 68% больных депрессиями прекращают прием антидепрессантой терапии на 4-й неделе лечения. Помимо снижения эффективности терапии нарушение регламента приема препарата приводит к ошибкам при выборе последующего. В то же время на ранних стадиях болезни назначение лекарственных средств вызывает затруднения прежде всего из-за психологического страха «пить сильные лекарства» или нежелательных побочных эффектов последних. Проведение психофармакотерапии пациентам с астеническими расстройствами требует от врача определенной подготовки. При выборе медикамента и метода лечения учитывают не только свойства психотропного препарата, но и особенности интеракции с другими медикаментами. Нельзя забывать и о соматическом состоянии больного, о сниженной толерантности к психотропным препаратам. При психогенных астенических нарушениях (неврастении), структура которых является относительно простой и исчерпывается астеническим синдромом, является эффективным применение препаратов с психостимулирующим действием [1, 7–9]. В случае недостаточной эффективности такого лечения следует проводить комбинированную терапию с применением препаратов стимулирующего типа действия [21]. При соматогенных астениях зачастую бывает недостаточно только этиотропное лечение для избавления пациента от интеркуррентной астении. Более того, побочные эффекты некоторых этиотропных препаратов (противоопухолевые, интерферон, противовирусные и др.) могут способствовать углублению астенических проявлений. В этом случае необходимо включение в схему лечения антиастенических препаратов с психостимулирующим действием – для повышения качества жизни больных и поддержания должного уровня согласия с проводимым лечением. На первый план выступает необходимость правильного подбора препаратов, которые могли бы применяться при достаточно разных типах астении. Психостимуляторы Наиболее выраженным стимулирующим действием обладают препараты из группы психостимуляторов. Общими в психофармакологическом спектре действия психостимуляторов являются следующие эффекты [21]: – повышение уровня бодрствования; – уменьшение потребности во сне; – ускорение процессов мышления; – улучшение концентрации внимания, запоминания; – ослабление действия седативных, снотворных и наркотических препаратов. К этой группе лекарственных средств относят вещества различной химической структуры (ксантины, фенилалкиламины, производные пиперидина, сиднонимина). Наиболее часто применяющимися психостимуляторами за рубежом являются амфетамин и его производные (метилфенидат, декстроамфетамин в различных лекарственных формах). В России их применение запрещено, и единственным доступным препаратом этой группы было производное сиднонимина – сиднокарб. Терапевтическое использование типичных психостимуляторов ограничивается следующими факторами: – при применении часто отмечается возникновение или усиление тревоги, раздражительности, нарушений ночного сна, усиление вегетативных нарушений; – характерен эффект последействия, в основе которого лежит истощение внутриклеточного депо катехоламинов, что приводит к усилению астенодепрессивной симптоматики после окончания действия препарата; – опасностью злоупотребления и развития лекарственной зависимости; – отмечается существенная индивидуальная вариабельность действия лекарств – у 10–20% людей при их применении возникает «парадоксальный» седативный эффект с усилением слабости, сонливости; – при применении амфетаминовых стимуляторов и в меньшей мере сиднокарба нередко наблюдаются клинически значимые проявления периферических симпатомиметических побочных эффектов в виде сердцебиений, аритмии; – при применении амфетаминовых психостимуляторов описано возникновение «амфетаминовых психозов», по клинической картине близких к параноидным психозам. Частое усиление тревоги и нарушений сна при терапии психостимуляторами требует дополнительной лекарственной коррекции с помощью анксиолитиков. Показана эффективность комбинированной терапии астенических расстройств с помощью психостимуляторов и анксиолитиков, а также взаимная коррекция их побочных эффектов. Это определяет обоснованность и целесообразность применения при астенических расстройствах препаратов, обладающих сочетанием терапевтически значимого психостимулирующего и анксиолитического эффекта и лишенных нежелательных эффектов, свойственных психостимуляторам и анксиолитикам (миорелаксация, седация, сонливость). Применение этих препаратов в монотерапии позволяет одновременно воздействовать на все основные составляющие астенического синдрома – не прибегая к комбинированной терапии. Таким препаратом является Ладастен [15–18, 24]. Ладастен: особенности действия Ладастен является производным адамантана, его химическое название – N-(2-адамантил)-N-(парабромфенил)-амин. Препарат синтезирован в ГУ НИИ фармакологии им. В.В.Закусова Российской академии медицинских наук под руководством И.С.Морозова, Б.М.Пятина и С.Б.Середенина. При экспериментальном и клиническом изучении было показано наличие у Ладастена психостимулирующих, анксиолитических, иммуностимулирующих свойств, антирадикального эффекта и актопротекторного действия. В основе психостимулирующего эффекта лекарственного средства лежат механизмы: 1. Усиление высвобождения дофамина и блокада его обратного захвата. В этих реакциях участвуют следующие механизмы: – активация Са2+-зависимых процессов экзоцитоза [7]; – взаимодействие с пресинаптическими ауторецепторами, контролирующими высвобождение дофамина; – тропность к D3-подтипу рецепторов дофамина стриатума [1], модулирующих преимущественно высвобождение дофамина; – влияние на белок-переносчик дофамина (DAT). 2. Усиление синтеза дофамина de novo. Способность индуцировать de novo биосинтез катехоламинов (о чем свидетельствует накопление леводопы) определяет «неистощающий» тип действия Ладастена, выгодно отличающий препарат от классических психостимуляторов [7, 8]. Фармакологическое действие препарата реализуется в повышении физической и психической работоспособности, замедлении развития утомления, ускоренном восстановлении активности; в улучшении мнестических процессов и обучения; избирательном анксиолитическом действии [17, 18]. 3. Анксиолитический эффект Ладастена реализуется посредством: – восстановления связывающей способности ГАМКбензодиазепинового рецепторного комплекса, нарушенной стрессом [24]; – ингибирования экспрессии GAT 3 – мембраносвязанного белка-переносчика ГАМК GAT 3, осуществляющего ее обратный захват; – вовлечения пептидергических систем в реализацию нейротропной активности; – влияния на экспрессию генов регуляторного нейропептида гипокретина. В связи с установленным влиянием Ладастена на клеточный и гуморальный иммунитет, а также с его антиоксидантными свойствами предполагают наличие у препарата системного эффекта, особо актуального для лечения астенических расстройств при аутоиммунных ревматологических заболеваниях, сопровождающихся нарушением когнитивных функций [12]. Сочетание в спектре психотропной активности Ладастена психостимулирующего и анксиолитического действий выгодно отличает его как от известных психостимуляторов (фенамин, сиднокарб), так и от типичных транквилизаторов (диазепам, феназепам, альпразолам) и позволяет характеризовать препарат как средство принципиально нового типа, перспективное для применения при терапии астенических нарушений. При сравнительном анализе эффективности терапии больных с психогенными астеническими расстройствами показатели эффективности Ладастена были наиболее высокими среди сравниваемых препаратов за счет оптимального соотношения в спектре его действия психостимулирующего и анксиолитического эффекта. Значительное улучшение отмечалось у 81% пациентов, принимавших Ладастен, у 79% – принимавших бемитил и у 50% – принимавших сиднокарб. Ухудшение состояния отмечалось у 3% пациентов, принимавших Ладастен, 17% – принимавших бемитил и у 40% – принимавших сиднокарб. Ряд авторов подчеркивают выраженный терапевтический эффект препарата на нормализацию нарушенных когнитивных функций. Среди преимуществ Ладастена отмечено отсутствие аддиктивных, гипноседативных и миорелаксантных свойств, а также выраженных побочных проявлений гиперстимуляции. Установлен диапазон доз (от 50 до 200 мг), при котором наблюдается благоприятный профиль переносимости, что предполагает возможность его безопасного применения и при наличии соматической патологии. Позиционирование антиастенических препаратов, близких к ноотропам по механизму действия, но обладающих отчетливыми клинически верифицированными психоактивирующими и анксиолитическими свойствами и лишенных нежелательных явлений/последствий, наблюдающихся при применении психостимуляторов, позволяет использовать их при терапии широкого круга астенических состояний независимо от их этиологии и структуры. Следует помнить, что при назначении антиастенических препаратов необходимо проведение полного соматического обследования для диагностики возможного имеющегося соматического хронического заболевания и установления патогенетической связи его с явлениями астении. В этом случае антиастенические препараты следует назначать совместно с препаратами, использующимися для лечения основного заболевания. При этом отсутствие лекарственных взаимодействий у антиастенических средств, таких как Ладастен, их хорошая переносимость и наличие разнообразных механизмов действия на организм позволяют рекомендовать их для широкого использования в медицинской практике. Портал Consilium Medicum: Психиатрия Психические расстройства в общей медицине - Соматические симптомы депрессии H.-P.Kapfhammer . Соматические симптомы депрессии. Психические расстройства в общей медицине. 2007; 04: 53-61 Портал Consilium Medicum: https://con-med.ru/magazines/psikhicheskie_rasstroystva_v_obshchey_meditsine/psikhicheskie_rasstroystva_v_obshchey_meditsine-04-2007/somaticheskie_simptomy_depressii/ История концепций депрессии В феноменологической психопатологии традиционно акцентируется внимание на телесных проявлениях депрессивных расстройств как на их ключевых симптомах. Так, C.Wernicke использовал термин “витальные чувства” для описания определенных соматических симптомов, возникающих при аффективных психозах [1]. Витальные чувства касаются тесной взаимосвязи телесности и самосознания, того, как мы ощущаем собственное тело и какое впечатление производит на окружающих наш внешний вид. Витальные чувства представляют собой соматический аффект, происходящий из различных частей тела. Если в норме витальные чувства формируют общий фон телесного самоощущения, то при депрессии они могут выступать на первый план. Например, страдающие депрессией часто жалуются на необычные головные боли, описываемые как непереносимое давление, сравнимое с повязкой, стягивающей голову. Другие нарушения витальных чувств затрагивают грудную клетку и область живота, вызывая неприятные ощущения тяжести, напряжения или заторможенности, на которых концентрируется внимание пациента. Аналогичным образом E.DuprО говорит о коэнестопатических состояниях, представляющих собой тягостные качественные изменения нормального телесного чувства в различных частях тела при эпизодах депрессии. При этом происходит тотальная потеря витальности, при которой нарушения могут охватывать тело и его функции целиком, подавляя нормальную жизнедеятельность [2]. K.Schneider [3] относил подобные расстройства витальных чувств к числу признаков, определяющих картину эндогенной депрессии. В психопатологической квалификации автора проявления депрессивной болезни обладают первостепенной диагностической значимостью, аналогичной симптомам первого ранга при шизофрении. G. Huber проводил различие между витальными расстройствами, с одной стороны, и вегетативными симптомами депрессии – с другой [4]. Витальные расстройства (потеря общего телесного тонуса, доминирование усталости/утомляемости, а также различные виды соматических дизестезий, обычно в виде статических, локализованных ощущений в области головы, груди, сердца или живота относятся к сфере упомянутых выше витальных чувств. Всеобъемлющие чувства анестезии, одеревенения и отчуждения всего тела могут быть присущи соматопсихической деперсонализации при депрессии, которая при максимальной выраженности в таком случае может достигать степени синдромом Котара. Если витальные нарушения приобретают особую форму с невозможностью описать их обычными словами, то Huber говорит о “коэнестетической” депрессии, которую необходимо дифференцировать от вычурных проявлений коэнестетической шизофрении. С витальными и коэнестетическими расстройствами при депрессии тесно связаны вегетативные симптомы (нарушения сна, аппетита, пищеварения). Однако существует огромное множество других вегетативных проявлений депрессии (нарушения слюно-, пото- и слезоотделения, сердечные аритмии и одышка, потеря либидо и различные сексуальные дисфункции, дис- или аменорея, потеря или увеличение массы тела, снижение тургора кожи, выпадение волос, снижение температуры тела, тошнота и рвота, метеоризм, головокружение, потливость, озноб). Обычно витальные нарушения, коэнестезии и вегетативные симптомы сосуществуют с хорошо известными аффективными, поведенческими и когнитивными симптомами депрессии. Однако психологические симптомы депрессии могут маскироваться доминирующими соматическими жалобами, соответствующими компетенции различных медицинских специальностей. M.Bleuler обратился к этому вопросу в своей книге “Депрессия в первичной практике” (1943 г.): “Нередкой является ситуация, когда больной депрессией приходит на консультацию не только к врачу общей практики или интернисту, но и к хирургу, гинекологу, урологу, офтальмологу или другому специалисту и высказывает жалобы исключительно соматического характера, говоря лишь о телесных феноменах, хотя в то же время признается в наличии подавленного настроения. Больной говорит о сердцебиении, сжатии в груди, потере аппетита, запорах, учащенном мочеиспускании, аменорее и т.д. Только если обратить внимание на их психическое состояние, можно обнаружить, что они высказывают множество ипохондрических идей, затрагивающих различные области тела, а кроме того, депрессивные мысли обнищания и греховности, что весь ход мыслей у них замедлен и депрессия проявляется не только предъявляемыми соматическими жалобами, но и другими телесными симптомами” [5]. Несмотря на подобные длительно существующие представления о соматической основе депрессивного настроения, при умеренной и тяжелой аффективной патологии, вызывает удивление, что в официальных психиатрических систематиках DSM-IV и МКБ-10 соматические симптомы в качестве диагностических критериев представлены лишь частично, а акцент сделан на психологических аффективных и когнитивных проявлениях. Так, в DSM-IV приводятся только три соматических критерия диагностики большой депрессии: нарушения сна, аппетита и утомляемость или потеря энергии. Соответственно в МКБ-10 расстройства сна и аппетита, снижение либидо и аменорея – единственные соматические симптомы, диагностически значимые в случае депрессии. Кроме этого краткого списка преимущественно вегетативных проявлений ни в DSM-IV, ни в МКБ-10 не приводится ни одного болевого соматического симптома. Тем не менее в этом вопросе наметился серьезный диагностический перелом при выходе DSM-IV-TR, включающей такие новые критерии, как “избыточное беспокойство о физическом здоровье и жалобы на боли (например, головные, боли в суставах, животе и т.д.)”. Это дополнение к диагностическим критериям показательно в отношении возвращающегося осознания важности соматических симптомов депрессии. |