Рентгенологическая диагностика туберкулеза органов дыхания - ОС,. Рентгенологическая диагностика туберкулеза органов дыхания
 Скачать 0.55 Mb.
|
|
Дифференциальная диагностика. Дифференциальная диагностика лёгочных диссеминаций очень сложна; единой, общепризнанной тактики нет. Диссеминированный туберкулёз чаще всего дифференцируют от метастатического рака лёгких (карциноматоза), пневмокониозов, саркоидоза, медиастинально-лёгочного проявления лимфогранулематоза, неспецифических воспалительных заболеваний лёгких (очаговая пневмония, бронхиолит), и ряда, редко встречающихся форм диссеминированных и диффузных поражений лёгких: аутоиммунные заболевания (синдром Хаммена-Рича, узелковый периартериит), гистиоцитоз X, гемосидероз. Наиболее современный подход к дифференциальной диагностике диссеминированных процессов в лёгких предполагает проведение биопсии лёгкого и фибробронхоскопии. Некоторые авторы предлагают вначале исключить туберкулёз, применяя тест противотуберкулёзной терапии. Во всех случаях диссеминаций, необходимо начинать дифференциальную диагностику с учёта клинического состояния больного: удовлетворительное состояние пациента при выраженных рентгенологических изменениях в лёгких и внутригрудных лимфатических узлах наиболее характерно для саркаидоза; мономорфные очаговые тени рассеяны в обоих лёгких, в прикорневых зонах, нижних и средних легочных полях – перибронхиально, периваскулярно, перисептально; создавая тяжистый или лучистый рисунок в прикорневых зонах. При активной фазе процесса увеличены лимфоузлы бронхопульмональной группы, корни неструктурны, наружный контур полицикличен или бугристый, лимфатические узлы не сливаются, просвет бронхов на томограмме свободен, но сужен; увеличение паратрахеальных и трахеобронхиальных лимфатических узлов выражено значительно меньше. Сочетание лёгочной диссеминаций с острым лихорадочным состоянием больного, нарастанием интоксикации и одышки, характерны для клинической картины карциноматоза. На рентгенограммах – очаговые тени от мелкоочаговых, среднеочаговых до крупнофокусных, располагаются преимущественно в средних и нижних легочных полях, могут сливаться, количество очагов нарастает в динамике, рост происходит неравномерно, могут быть увеличены разные группы внутригрудных лимфатических узлов. Развитие метастатического поражения плевры приводит к накоплению жидкости в плевральной полости, что проявляется рентгенологической картиной экссудативного плеврита (не имеет патогномоничных признаков). Для синдрома Хаммена-Рича – прогрессирующего диффузного интерстициального лёгочного фиброза, характерна рентгенологическая картина усиления и деформации легочного рисунка по мелкосетчатому, сетчато-тяжистому, сетчато-петлистому типу по всем легочным полям. В результате массивного разрастания фиброзной ткани, развивается альвеолярно-капиллярный блок и на рентгенограммах выявляются признаки легочной артериальной гипертензии. Для клинической картины типично развитие прогрессирующей дыхательной недостаточности, затем сердечнососудистой недостаточности. При сопоставлении клинической и рентгенологической картины – несоответствие между тяжестью клинических проявлений и небольшими изменениями на рентгенограммах. Для гистиоцитоза Х характерна рентгенологическая картина деформации легочного рисунка по мелкосетчатому и ячеистому типу, с множественными однотипными кистевидными буллезными вздутиями, очаговыми тенями в сочетании с расширением корней за счет легочной артериальной гипертензии. Развитие легочно-сердечной недостаточности характерно для гистиоцитоза Х и фиброзирующего альвеолита, но при гистиоцитозе возникает поражение скелета, кожи, развивается несахарный диабет. Для диагностики пневмокониоза большое значение имеет выявление профессионального маршрута больного. В сложных диагностических случаях необходимо провести биопсию легкого и лимфатических узлов. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ Ухудшение эпидемиологической ситуации по туберкулезу, привело к росту остро прогрессирующих форм заболевания, к которым, прежде всего, относится казеозная пневмония (КП). КП может быть как впервые выявленной, так и осложняющей течение фиброзно-кавернозного туберкулеза (ФКТ), остро прогрессирующего инфильтративного и диссеминированного туберкулеза. КП как самостоятельная клиническая форма туберкулеза первично диагностированное обширное казеозно-деструктивное поражение легочной ткани необратимого характера с быстрым увеличением объема поражения большой протяженности (долевое, полисегментарное, одно- чаще, двустороннее) с образованием полостей распада разной величины с отсутствием отграничения процесса. Ацинозные, ацинозно-лобулярный и лобулярные казеозные очаги рассматривают как фазу формирования казеозной пневмонии. Казеозная пневмония чаще встречается у ослабленных больных, у пациентов из неблагоприятных социально-бытовых условий, на фоне недостаточного питания, особенно с дефицитом белков в пище, на фоне сопутствующей патологии при длительном лечении кортикостероидами и цитостатиками, у страдающих алкоголизмом. Морфологическая картина казеозной пневмонии характеризуется преобладанием казеозно-некротических изменений: в легких определяются множественные сливающиеся очаги творожистого некроза, с ограниченных вялым экссудативным перифокальным воспалением. Эти изменения на фоне системного поражения микроциркуляторного русла продуктивного характера, а также тромбо-геморрагических изменений, нарастающей ишемией способствуют развивающемуся творожистому некрозу больших участков легочной ткани. В патогенезе обширного творожистого некроза легочной ткани лежит выраженная иммунная недостаточность, что создает условия для бурного и массивного развития микобактерий туберкулеза. Нарастание некроза, захватывающего все большие участки легочной ткани сопровождается секвестраций участков легкого с образованием полостей распада разнообразной величины. Воспалительные изменения при казеозной пневмонии распространяются с периферии, с ацинусов до крупных бронхов в виде казеозного эндобронхита с перифокальной пневмонической реакцией вокруг участков казеоза. Клиническая картина казеозной пневмонии характеризуется острым началом и тяжелым состоянием, что напоминает крупозную или сливную лобулярную пневмонию, абсцедирующую пневмонию, сепсис, острый алкогольный психоз, инфекционно-токсический шок и другие «маски». В клинической картине преобладают токсический синдром, признаки недостаточности функции коры надпочечников (артериальная гипотония, адинамия, анорексия), быстрое нарастание дыхательной недостаточности. Клиническая картина характеризуется внезапным, острым началом, ознобом, высокой температурой, нарастающей одышкой, кашлем с мокротой окрашенной иногда в ржавый цвет, что объясняется специфическим продуктивным васкулитом. Физикально в первые дни заболевания определяется интенсивное притупление перкуторного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности в периферической крови высокий нейтрофильный лейкоцитоз, увеличенное СОЭ (40-60 мм/ч) и выраженная лимфопения, которая является обязательным признаком казеозной пневмонии в 100% случаев, в отличие от крупозной пневмонии. Рентгенологическая картина казеозной пневмонии характеризуется поражением трех и более сегментов, высокой интенсивностью тени с неоднородной структурой, гиповентиляцией в зоне поражения, визуализацией сегментарных бронхов. Быстро формируются разнокалиберные полости с нечеткими наружными и внутренними контурами, полости содержат секвестры. Появляется крупная и среднеочаговая диссеминация с высокой интенсивностью тени в центре очага и размытыми контурами, с полостями распада в очагах. Процесс не отграничен от здоровой ткани, определяется распространение на окружающие сегменты и плевру, на крупные бронхи с высокой скоростью прогрессирования. Увеличение объема поражения в динамике выявляется через 7-20 дней. Микобактерии туберкулеза могут быть обнаружены в мокроте лишь 2-3 недели спустя, иногда через 1-1,5 месяца. Реакция Манту у большинства больных отрицательная, что связано с выраженным иммунодефицитным состоянием. Все эти признаки на первых порах напоминают долевую деструктивную пневмонию. Трудности диагностики определяются острым началом, наличием гнойной зеленоватой мокроты, повышением температуры до 39-40С, появлением полостей распада к концу первой, началу второй недели, отсутствием эффекта от антибиотиков широкого спектра действия, абациллярной мокротой. Казеозную пневмонию следует дифференцировать с крупозной пневмонией (долевой, полисегментарной пневмонией), с деструктивной пневмонией, сепсисом, инфекционно-токсическим шоком. Рентгенологическая картина очень динамична и позволяет поставить правильный диагноз при распространении процесса, появлении множественных полостей распада, секвестрации легкого, диссеминации, на фоне проводимой антибактериальной терапии, нарастающей тяжести клинического состояния. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Очаговый туберкулёз лёгких относят к малым формам туберкулёза, в связи с небольшими размерами поражения легочной ткани; активность процесса трудно определить с помощью обычных клинико-лабораторных методов. Очаговый туберкулёз протекает бессимптомно. Очаговый туберкулёз объединяет различные по давности и генезу процессы, морфологически характеризуется единичными или множественными очагами экссудативно-пневмоническими, фиброзированными, казеозными, частично кальцинированными, локализующимися в 1-2 сегментах легких с одной, чаще с двух сторон. Очаговый туберкулёз лёгких может быть следствием прогрессирования мелких очагов, оставшихся после первичного туберкулёза, ограниченной гематогенной диссеминации, может быть исходом других форм туберкулёза (диссеминированного, инфильтративного, кавернозного). Варианты очагового туберкулёза легких определяются морфологической картиной: острый очаговый туберкулёз, фиброзно-казеозные очаги в стадии обострения или без признаков активности, очаги или рубцы на месте заживших каверн. При остром очаговом туберкулезе на рентгенограммах определяется несколько очагов, располагающихся в 1-2 сегментах, слабой интенсивности, округлой или овальной формы, с четкими или нечеткими контурами, очаги могут быть объединены перифокальным неспецифическим воспалением, окружающий легочной фон может быть неизменён. Под влиянием комплексной химиотерапии может произойти полное рассасывание очагов или частичное, на месте воспалительного процесса остаётся сетчатый пневмофиброз, на фоне которого определяются фиброзные или кальцинированные очаги, плевропульмональные рубцы, при вовлечении в процесс апикальной плевры. Фиброзно-казеозные очаги: величина, форма, интенсивность, характер очертаний неодинаковы; фиброзные очаги имеют неровные очертания, интенсивны, часто с вкраплениями кальция, на фоне плевропульмональных рубцов; казеозные очаги имеют четкие очертания за счёт образования капсулы. Для рентгенологов чрезвычайно актуальна проблема рентгенодиагностики обострений очагового туберкулёза лёгких, в том числе определения фазы активности фиброзно-казеозных очагов. В фазе стабилизации процесса на верхушках лёгких определяется несколько очагов с чёткими контурами, иногда с вкраплениями кальция, на фоне неизменённой лёгочной ткани, часто утолщена апикальная плевра или имеются плевропульмональные рубцы. В фазе обострения (активности) процесса очаги имеют нечёткие контуры за счёт перифокального воспаления, появляется ограниченный лимфангит (дорожка к корню в проекции сосудисто-бронхиального пучка поражённого сегмента) – перибронхиальное, периваскулярное распространение процесса, появляются свежие очаги слабой интенсивности, с нечёткими контурами, иногда с краевой деструкцией, снижается пневматизация поражённых сегментов, расширяется корень вследствие специфического воспаления регионарных лимфатических узлов. При прогрессировании очагового туберкулёза процесс переходит в инфильтративную форму, диссеминированный, кавернозный туберкулёз. При благоприятном течение процесса происходит уменьшение количества и размеров очаговых теней, образуются рубцы или тяжи. Дифференциальная диагностика. Очаговый туберкулёз иногда следует дифференцировать от других форм туберкулёза: инфильтративной формы, туберкулом конгломератного типа, ограниченного диссеминированного туберкулёза лёгких. В фазе обострения, при увеличении количества очаговых теней слабой интенсивности, на фоне обогащённого легочного рисунка следует проводить дифференциальную диагностику с острой очаговой пневмонией, метастатическим процессом; в фазе стабилизации – с малым периферическим раком лёгкого, доброкачественными опухолями лёгких. Дифференциальный диагноз бактериальной очаговой пневмонии основан на результатах динамического исследования – через 1,5-2 недели на фоне соответствующей терапии происходит нормализация картины. Дифференциальная диагностика типичного метастатического процесса не представляет трудностей, но при локализации метастазов в 1-2 сегментах субплеврально, с вовлечением в процесс плевры, отличить от туберкулёза их сложно, показана биопсия лёгочной ткани. Дифференциальная диагностика с начальной формой периферического рака (малая форма) проводят в том случае, когда на рентгенограммах выявляется крупный очаг или группа тесно расположенных очагов крупной или средней величины. Малый периферический рак располагается на неизменённом лёгочном фоне, контуры его неровные, лучистые, при наблюдении в динамике отмечается увеличение его размеров и появление бугристости контуров, в атом случае показана пункционная биопсия узла. Для доброкачественных опухолей (хондрома, гамартохондрома, др.) характерна четкость контуров одиночного образования, отсутствие изменений в динамике. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ Одна из самых динамичных форм туберкулёза, представлена экссудативно-пневмоническим процессом, с последующим быстрым распадом казеозного некроза. Если процесс прогрессирует, то образуется каверна с очаговым бронхогенным обсеменением, наряду с появлением очаговых и интерстициальных изменений, могут появиться новые инфильтраты, процесс может стать разлитым, неотграниченным. При регрессии инфильтративный туберкулёз переходит в очаговую форму туберкулёза. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулёза разнообразна и определяется рядом факторов: состоянием окружающего лёгочного фона, протяженностью поражения, выраженностью казеозных изменений, вовлечением в процесс бронхов и лимфатических узлов. По рентгенологической картине различают следующие варианты инфильтративного туберкулёза: по А.В. Александровой – округлые инфильтраты, разлитые инфильтративные процессы типа сегментитов или лобитов; по В.Л. Соколову – лобулярные инфильтраты, облаковидные или круглые инфильтраты, сегментарные или долевые инфильтраты, перисциссуриты. Лобулярный инфильтрат – фокус казеозного некроза в пределах дольки лёгкого, процесс развивается вокруг старых очаговых изменений в виде перифокального воспаления и отличается от очагового туберкулёза большим объёмом поражения лёгкого. Кроме отграниченного долькового инфильтрата, образуются свежие фокусы воспаления и очаги отсева в пределах сегмента. Облаковидные или круглые инфильтраты (инфильтрат Ассмана) – образуются вокруг очагов различной давности в виде изолированных округлых фокусов в пределах группы долек легкого, субсегмента или сегмента при отграничении поражения вследствие особенностей реактивности организма и лёгочной ткани. Преимущественная локализация – кортикальные отделы чаще 1,2,6 сегментов. Округлые инфильтраты представлены перифокальным воспалением вокруг старых очагов и рубцово-склеротических изменений легочной ткани, а также бронхогенных или лимфогенных очагов, но с преобладанием перифокальной инфильтрации. Тень инфильтрата слабой или средней интенсивности, на его фоне определяются элементы лёгочного рисунка, очаги, соединительно-тканные тяжи; контуры чёткие, но нерезкие. При лечении перифокальное воспаление рассасывается. При неблагоприятном развитии процесса в участках казеозного некроза формируются полости распада, каверны, развивается перифокальное воспаление вокруг сосудисто-бронхиального пучка, возникают очаги отсева, поражение может приобрести разлитой неограниченный характер. При заживлении на месте инфильтрата остаются очаги, фиброзные изменения, плевропульмональные рубцы. Сегментарные иди долевые инфильтраты имеют разное происхождение. 1) При прогрессировании ограниченного инфильтрата, процесс может охватить 1-2 сегмента, тень состоит из множества бронхолобулярных очагов, перифокального воспаления, казеозных изменений. Интенсивность тени слабая или средняя, могут быть видны отдельные элементы лёгочного рисунка, более интенсивные очаги казеоза. Но интенсивность тени повышается при нарастании казеозных изменений, при вовлечении в процесс плевры. Если поражённые сегменты или доля уменьшены в объёме, с признаками гиповентиляции, то в процесс вовлечены бронхиальная система и лимфатические узлы, формируется воспалительная «дорожка» к корню. В участках казеозного некроза образуются деструктивные изменения – полости распада различной величины, их может быть несколько, в каждом поражённом сегменте они дренируются сегментарными бронхами, что можно проследить по томограммам. На рентгенограмме тень инфильтрата становится неоднородной, полости распада образуют просветления различной величины, чаще неправильной формы, с зоной перифокального уплотнения; внутренние очертания полости неровные за счёт неотторгнутых казеозных масс, В окружающей лёгочной ткани могут появиться свежие очаговые тени, на фоне сетчатого и петлистого лимфангита. После излечения процесса определяются остаточные изменения в виде пневмосклероза и пневмофиброза, единичных и множественных очагов различной величины, могут оставаться санированные полости. 2) Специфическое воспаление сегмента или доли может быть следствием лимфобронхиального туберкулёза, возможно, осложнённого стенозом бронха. При активизации процесса во внутригрудных лимфатических узлах, казеозные массы через фистулу выделяются в просвет бронха, вызывая бронхогенное обсеменение доли чаще верхних долей с обеих сторон, средней справа, нередко 6 сегмента. На фоне сливных очагов бронхогенной диссеминации, быстро появляются крупные полости распада, о свежести и активности полостей свидетельствует узкая, неравномерная зона перифокального воспаления, с фестончатым наружным контуром (деструкция отдельных долек). Если каверны локализуются в 6 сегменте, имеющем короткий и широкий бронх, процесс быстро прогрессирует в виде массивной двусторонней бронхогенной и лимфогенной диссеминации, с укрупнением и слиянием очагов, появлением новых полостей и быстрым увеличением имевшихся каверн, за счёт поражения бронхов, развивается нарушение бронхиальной проходимости – гиповентиляция, эмфизема, ателектаз. На рентгенограмме затемнённая доля или сегмент ограничены подчёркнутой междолевой плеврой, но без значительного уменьшения объёма. Перисциссурит. При этом варианте инфильтративного туберкулёза, процесс локализуется в верхней доле, занимая несколько субсегментов, расположенных вдоль междолевой щели. Нижняя граница инфильтрата чётко отграничена междолевой плеврой, верхняя – нечёткая, размытая. Структура участка неоднородна, могут образоваться полости распада. В медиальных, прикорневых зонах выражены широкие, тяжистые тени инфильтративного уплотнения периваскулярной и перибронхиальной ткани – «дорожка» к корню. Процесс сопровождается признаками нарушения бронхиальной проходимости (гиповентиляция, эмфизема, ателектаз), но без выраженного уменьшения объёма. После излечения определяются, остаточные изменения в виде пневмосклероза, сморщивания поражённых субсегментов. Таким образом, рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза очень разнообразна и представлена несколькими вариантами. Общими чертами всех вариантов являются: инфильтрат (от одиночного фокуса до затемнения сегмента или доли); наличие одной или нескольких полостей распада, очагов отсева (бронхогенного, лимфобронхиального) в пораженном и противоположном легких. Применение КТ в диагностике инфильтративного туберкулеза показало существенные преимущества метода в выявлении полостей деструкции и очагов отсева, невидимых на рентгенограммах и обычных томограммах, а также в уточнении локализации и распространенности патологических изменений. На КТ-граммах можно более точно оценить структуру воспалительного инфильтрата, уточнить состояние плевры, выявить инфильтрацию легочной ткани при наличии значительного количества жидкости в плевральной полости и выраженном уплотнении плевральных листков. |