Решает вопросы, такие как 1 выбор лекарственного препарата для лечения конкретного больного
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
4. Назвать препарат выбора при остром одонтогенном верхнечелюстном синусите (возбудители неспорообразующие анаэробы, S. pneumonie, H. influenzae). Цефозолин(I поколение),Цефотоксим(III поколение) Амоксициллин(Пеницилин) Билет 26 3. Дексаметазон — мощный глюкокортикоидный препарат (фторированное производное преднизолона). Превосходит Преднизолон по активности. Действие: Влияет на обмен веществ. Белковый обмен: снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани. Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот, перераспределяет жир (скопление жира преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.Углеводный обмен: гипергликемия. Водно-электролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение К+ (минералокортикоидная активность СЛАБО ВЫРАЖЕНА), вызывает «вымывание» кальция из костей и повышение его почечной экскреции, снижает минерализацию костной ткани. Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты, лейкотриенов, ФАТ; повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов. Иммунодепрессивный эффект: торможение высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижение образования антител. Противоаллергический эффект: препятствует выхождению гистамина из туч. кл Противошоковый эффект: ↑ сократимости ♥, ↑ АД Назначают внутрь, в/в, в/м, глазные капли Применение: заместительная терапия при болезни Аддисона (гипокортицизм), противовосп, имуносуперссоры, противоаллерг, противошок Побоч. эф-ты: -остеопороз -нарушение роста у детей -ульцерогенное действие (нарушение продукции простагландинов Е2, I2) -гипергликемия, глюкозурия (стероидный диабет) -отеки (МК-действие) -нарушение жирового обмена -синдром Иценко-Кушинга -подверженность инфекциям -аритмии, артериальная гипертензия -выраженный синдром отмены (ГК подавляют секрецию АКТГ→атрофия надпочечников при длительном применении→недостаточность коры надпочечников при резкой отмене) -расстройства ВНД Противопоказания: -гипертонич. болезнь -беременность -сахарный диабет -язвенная бол. желудка -остеопороз -психоз -инфекции без соответствующей химиотерапии 4. Купирование приступа стенокардии Нед-ть коронарного кровообр-я проявл. в виде ИБС, основными формами кот. являются стенокардия и ИМ. Стенокардия («грудная жаба») проявл. приступами сильных болей за грудиной с иррадиацией в левую руку, лопатку. Может прекр. самост-но, но может привести к ИМ. Приступы связаны с О2 нед-тью. При вазоспастической (вариантной) с.: О2 нед-ть связана со спазмом коронарных а. Прим. коронарорасширяющие вещ-ва - ↑доставку О2 к миокарду Блокаторы Са-каналов: -дигидропиридины - НИФИДЕПИН –фенилалкиламины: ВЕРАПАМИЛ –бензодиазепины: ДИЛТИАЗЕМ Др. коронарорасширяющие ср-ва: ПАПАВЕРИН, ДРОТАВЕРИН – редко ДИПИРИДАМОЛ – миотропного дей-я, антиагрегант ВАЛИДОЛ – р-р ментола; под язык – рефлекторного дей-я β-адреноблокаторы нельзя – т.к. они сужают коронар. сосуды! С. напряжения (стабильная, классическая): приступы – при физ/псих нагрузке - ↑ потребность в О2, а мешает атеросклероз коронар. сосудов Преп-ты, ↓ потребность ♥ в О2 - β-адреноблокаторы (суживающее дей-е даже полезно – перераспределение крови в сторону ишемизированного участка) ПРОПРАНОЛОЛ, МЕТОПРОЛОЛ, АТЕНОЛОЛ - нитраты НИТРОГЛИЦЕРИН под язык (спазмолитик миотропного дей-я) С. покоя (нестабильная): Наиболее тяж. форма Связана с закрытием просвета коронарного сосуда тромбоцитарной пробкой Для проф-ки приступов прим. Антиагреганты (аспирин) и антикоагулянты. Билет 27 2. Антидепрессанты Устраняют признаки психической депрессии. У здоровых людей не повышают настроение. Депрессия может сопровождаться заторможенностью, апатией – прим. А. с психостимулирующим действием – тимоаналептики (ИМИПРАМИН, ФЛУОКСЕТИН) Возбуждение, тревога – А. с психоседативным действием – тимолептики (АМИТРИПТИЛИН, МИРТАЗАПИН, ФЛУВОКСАМИН) Сбалансированные А. – антидепр, психостим, психоседатив. дей-я выражены примерно в равной степени (МАПРОТИЛИН, КЛОМИПРАМИН, ПАРОКСЕТИН) Эффект через 2-3 нед. (постепенная адаптация рецепторов) Отмена – постепенная (рецидив депрессии при резкой отмене) Развитие депрессии связывают с нарушением серотонинергической и норадренергической передачи в синапсах головного мозга. Серотонин и адреналин выделяются, действуют на специфич. рец-ры и подвергаются обратному нейрональному захвату. Для увеличения их содержания в синапсах – затрудняют обратный нейрональный захват. 1)А., наруш. нейрон. захват сер. и адр. Трициклические А. + эффективные - М-холиноблокир. св-ва (сухость во рту, задержка мочеисп-я), кардиотоксическое дей-е ИМИПРАМИН, АМИТРИПТИЛИН Внуть, в/в, в/м При отравлении: физостигмин п/к, аминостигмин в/в; гемодиализ неэффективен (большой Vраспеределения) Др. вещ-ва: ЗВЕРОБОЯ трава (негрустин) 2) А., наруш. нейрон. захват серотонина + не обладают седативным, М-холиноблок., кардиотоксич. св-ми ФЛУОКСЕТИН, ПАРОКСЕТИН 3) А., наруш. нейрон. захват норадреналина МАПРОТИЛИН – сбалансированный А. РЕБОКСЕТИН - стимулирующий А. Ингибиторы МАО (моноаминоксидазы) МАО – фермент, кот. производит инактивацию норадр, серотонина, дофамина. МАО-А – норадр, серотонин МАО-В – дофамин МАО инактивирует также тирамин пищевых продуктов. Неизбирательные ингибиторы МАО Исп. редко Необходима строгая диета (искл. продукты с тирамином – сыр,сливки,бобы) Нежелательные взаимодействия с омногоми ЛС. НИАЛАМИД Избирательные ингибиторы МАО-А Обратимо блокируют Не завис. от питания МОКЛОБЕМИД, ПИРЛИНДОЛ Ингибиторы МАО нельзя назначать с трициклическими антидепрессантами– артериал. гипертензия, судороги, кома; с симпатомиметиками! Атипичные А. Преп-ты с многокомпонентным действием/ механизм дей-я кот. неясен МИРТАЗАПИН, ВЕНЛАФАКСИН 3. Клонидин (клофелин) 1) Гипотензивное средство центрального действия. Действует около 12 ч. α2 –адреномиметик. Оказ. угнетающее дей-е на сосудодвигательный центр. ↑ тормозное влияние вагуса на ♥, ↓ ♥ выброс и тонус кровеносных сосудов - ↓ АД. Вводят в/в медленно. В связи с активацией α2 –адренорец. в ЦНС: -оказыв. выраженное седативное дей-е -потенцирует дей-е этанола -проявляет анальгетические св-ва -↓ опиатную и алкогольную абстиненции Побоч. эф-ты: -седативный эффект(рассеянность, невозможность сосредоточиться), сонливость, депрессия -брадикардия -сухость глаз -ксеростомия -тошнота, констипация -импотенция Выраженный синдром отмены! (гипертонический криз) Взаимодействие: нельзя с β-адреноблокаторами (усиливают брадикардию и синдром отмены) Прим. для быстрого ↓ АД при гипертензивных кризах. Р-ры в виде глазных капель – при лечении глаукомы - ↓ продукцию внутриглазной жидкости 2) Неопиоидное болеутоляющее средство центрального действия. ↓ боль за счет усиления тормозных влияний на проведение болевых имп. в афферентных путях спинного мозга. Выраженная анальгезия при введении под оболочки мозга. Применение в качестве анальгетика ограничивается в связи с его гипотензивным и седативным действием. 3) В качестве средства для лечения ринитов – первоначально 4. Вызыв. инфекции дыхательных путей. АМИКАЦИН (аминогликозид 3 поколения) Билет № 28 1. Транспорт веществ Активный транспорт (мембраны 3 типа) – с помощью спец. переносчика – белковой молекулы. Избирателен. Требует затрат энергии. Может происходить против градиента концентрации. Na, K, Fe, Ca, глюкоза, амк в ЖКТ Облегченная диффузия (мембр 2 типа) – спец. транспортная система по градиенту концентрации, без затрат энергии. маленькие молекулы: тиамин, холин, вит. В12 Пиноцитоз – микровезикулярный транспорт – выпячивания клеточной мембраны окружают молекулы и образуют везикулы. Крупные молекулы: белки, жирные к-ты, жирораств. вит. А,Д,Е,К Фильтрация – прохождение гидрофильных веществ через межклеточные промежутки (зависит от их величины и молекул этих вещ-в) В капиллярах подкож. жир. клетчатки, мышц промежутки между клетками достаточны для прохождения большинства ЛС (при в/в введении гидрофил. вещ. – они быстро проник. в ткани в промежутки между клетками эндотелия, кроме ГЭБ. Искл – вещ-ва, для кот. сущ. сист. актив. транспорта – леводопа – противопаркинсонич. Липофил. вещ-ва легко проник. через ГЭБ пассивной диффузией) В эпителии ЖКТ межклет. промежутки малы, поэтому гидрофил. вещ-ва практически не всасыв. 2. Антагонисты Са Блокаторы Са-каналов. Наибольшее функционал. значение Са-каналы имеют для ♥ и артерий. Слабое бронхолитическое, токолитическое, антиагрегатное и противоатеросклеротическое действие. 1) фенилалкиламины – действ. преимущ-но на ♥ - ВЕРАПАМИЛ Действ. на синоатриальн. и атриовентрикуляр. узлы и не оказ. сущ-го влияния на волокна Пуркинье Побочные эффекты: - брадикардия, ↓ сократимости миокарда - артериал. гипотензия, головокружение - констипация - отеки лодыжек - гиперпролактинемия, гинекомастия Противопоказан: -при застойной ♥ нед-ти -в сочетании с β-адреноблокаторами, ♥ гликозидами (увеличение брадикардии, замедление атриовентрикуляр. проводимости) 2) бензотиазепины – промежуточное положение – ДИЛТИАЗЕМ при вазоспастической стенокардии, артериальной гипертензии Верапамил и Дилтиазем - в кач. противоаритмических средств; остальные – не применяют. 3) дигидропиридины – действ. преимущ-но на артерии НИФЕДИПИН, АМЛОДИПИН, ФЕЛОДИПИН, НИМОДИПИН 4) дифенилпиперазины – расширяют в соновном артериальные сосуды мозга – прим. при нед-ти кровоснабжения мозга ЦИННАРИЗИН 3. Атропин Алакалоид, кот. содержится в белладонне(красавке), дурмане, белене. Блокирует М1, М2, М3-холинорецепторы. Внутрь, п/к, в/в. Фарм. эффекты: 1) Расширение зрачков (мидриаз) блок М3-рец. круговой мыщцы радужки 2) Паралич аккомодации глаз устанавливается на дальнюю точку видения 3) Тахикрадия устраняет тормозное влияние вагуса на синоатриальный узел 4) Облегчение атриовентрикулярной проводимости -/- на атриовентрикуляр. узел 5) Расслабление гладких мышц бронхов, ЖКТ, моч. пузыря 6) ↓ секреции бронхиальных, пищеварит. желез 7) ) ↓ секреции потовых желез Применение: -Офтальмология: для исследов-я глазного дна, но длительное дей-е, ↓ образования воспалительных спаек между радужкой и капсулой хрусталика -Кардиология: при брадикардии и атриовентрикуляр. блоке -Пульмонология: иногда при бронхиальной астме -Гастроэнтерология: при язв. бол., гиперацидном гастрите, ↓ секрецию НСl, кишечной колике - Анестезиология: премедикация – для ↓ избыточной секреции слюн, бронхиал. желез -Токсикология: при отравлении М-холиномиметиками Побоч. эф-ты: -ксеростомия -фотофобия -нарушение ближнего видения -тахикардия -констипация -затрудн. мочеисп-е Противопоказан: при глаукоме, наруш. мочеисп. 4. Средство для временного повышения умственной и физической работоспособности Психостимуляторы: Амфетамин, Мезокарб, КОФЕИН, ? Нейрометаболические стимуляторы - глицин Билет 32 1 вопрос Фармакокинетический тип взаимодействия может проявляться уже на этапе всасывания вещества, которое может изменяться по разным причинам. Так, в пищеварительном тракте возможны связывание веществ адсорбентами (активированным углем, белой глиной) или анионообменными смолами (холестирамин), образование неактивных хелатных соединений или комплексонов (по такому принципу взаимодействуют антибиотики группы тетрациклина с ионами железа, кальция и магния). Все эти варианты взаимодействия препятствуют всасыванию лекарственных средств и уменьшают их фармакотерапевтические эффекты. Для всасывания ряда веществ из пищеварительного тракта важное значение имеет величина рН среды. Так, изменяя реакцию пищеварительных соков, можно существенно влиять на скорость и полноту абсорбции слабокислых и слабощелочных соединений. Изменение перистальтики пищеварительного тракта также сказывается на всасывании веществ. Например, повышение холиномиметиками перистальтики кишечника снижает всасывание дигоксина. Кроме того, известны примеры взаимодействия веществ на уровне их транспорта через слизистую оболочку кишечника (барбитураты уменьшают всасывание гризеофульвина. Угнетение активности ферментов также может влиять на всасывание. Так, дифенин ингибирует фолатдеконъюгазу и нарушает всасывание фолиевой кислоты из пищевых продуктов. В результате развивается недостаточность фолиевой кислоты. Некоторые вещества (алмагель, вазелиновое масло) образуют слои на поверхности слизистой оболочки пищеварительного тракта, что может несколько затруднять всасывание лекарственных средств. Взаимодействие веществ возможно на этапе их транспорта с белками крови. В этом случае одно вещество может вытеснять другое из комплекса с белками плазмы крови. Так, индометацин и бутадион высвобождают из комплекса с белками плазмы антикоагулянты непрямого действия, что повышает концентрацию свободных антикоагулянтов и может привести к кровотечению. Некоторые лекарственные вещества способны взаимодействовать на уровне биотрансформации веществ. Есть препараты, которые повышают (индуцируют) активность микросомальных ферментов печени (фенобарбитал, дифенин и др.). На фоне их действия биотрансформация многих веществ протекает более интенсивно. Это снижает выраженность и продолжительность их эффекта. Возможно также взаимодействие лекарственных средств, связанное с ингибирующим влиянием на микросомальные и немикросомальные ферменты. Так, противоподагрический препарат аллопуринол повышает токсичность противоопухолевого препарата меркаптопурина. Выведение лекарственных веществ также может существенно изменяться при комбинированном применении веществ. Реабсорбция в почечных канальцах слабокислых и слабощелочных соединений зависит от значения рН первичной мочи. Изменяя ее реакцию, можно повысить или понизить степень ионизации вещества. Чем меньше степень ионизации вещества, тем выше его липофильность и тем интенсивнее протекает реабсорбция в почечных канальцах. Более ионизированные вещества плохо реабсорбируются и в большей степени выделяются с мочой. Для подщелачивания мочи используется натрия гидрокарбонат, а для подкисления - аммония хлорид. Следует иметь в виду, что при взаимодействии веществ их фармакокинетика может меняться на нескольких этапах одновременно. Фармакодинамический тип взаимодействия. Если взаимодействие осуществляется на уровне рецепторов, то оно в основном касается агонистов и антагонистов различных типов рецепторов. В случае синергизма взаимодействие веществ сопровождается усилением конечного эффекта. Синергизм лекарственных веществ может проявляться простым суммированием или потенциированием конечного эффекта. Суммированный (аддитивный) эффект наблюдается при простом сложении эффектов каждого из компонентов. Если при введении двух веществ общий эффект превышает сумму эффектов обоих веществ, то это свидетельствует о потенцировании. Синергизм может быть прямой (если оба соединения действуют на один субстрат) или косвенный (при разной локализации их действия). Способность одного вещества в той или иной степени уменьшать эффект другого называют антагонизмом. По аналогии с синергизмом он может быть прямым и косвенным. Кроме того, выделяют синергоантагонизм, при котором одни эффекты комбинируемых веществ усиливаются, а другие ослабляются. Химическое или физико-химическое взаимодействие веществ в средах организма чаще всего используется при передозировке или остром отравлении лекарственными средствами. При передозировке антикоагулянта гепарина назначают его антидот - протамина сульфат, который инактивирует гепарин за счет электростатического взаимодействия с ним (физико-химическое взаимодействие). Примером химического взаимодействия является образование комплексонов. Так, ионы меди, ртути, свинца, железа и кальция связывают пеницилламин. 2 вопрос Препараты I класса - блокаторы быстрых натриевых каналов мембраны, т. е. тормозящие скорость начальной деполяризации клеток с быстрым электрическим ответом (мембраностабилизаторы). В зависимости от влияния на эффективный рефрактерный период (интервал Q-T) выделяют 3 подгруппы антиаритмических средств I класса: препараты Iа группы - хинидин, новокаинамид, дизопирамид, аймалин - удлиняют эффективный рефрактерный период; препараты Iв группы - лидокаин, тримекаин, дифенин, мексилетин - укорачивают эффективный рефрактерный период; препараты Iс группы - этмозин, этацизин, пропафенон, аллапенин, флекаинид, боннекор - мало влияют на эффективный рефрактерный период. Препараты II класса - блокаторы бета-адренорецепторов (пропранолол, метопролол, атенолол и др.) - ограничивают симпатическое воздействие на сердце, замедляют проведение импульсов в атриовентрикулярном узле и угнетают синусовый автоматизм. Препараты III класса - блокаторы калиевых каналов (орнид, амиодарон, соталол) - равномерно удлиняют фазы реполяризации и потенциал действия. Препараты IV класса - антагонисты кальция (верапамил) - замедляют медленный кальциевый ток, т. е. тормозят деполяризацию клеток с медленным электрическим ответом, удлиняя время проведения и рефрактерность в атриовентрикулярном узле и замедляя автоматизм синусового узла. Препараты IВ класса оказывают минимальное замедление скорости деполяризации и ускорение реполяризации; |