Решает вопросы, такие как 1 выбор лекарственного препарата для лечения конкретного больного
 Скачать 1.23 Mb.
|
|
дендритов чувствительных нейронов, глии и специализированных клеток других тканей, которые в комплексе обеспечивают превращение влияния факторов внешней или внутренней среды (раздражение) в нервный импульс. то биологические макромолекулы, которые предназначены для связывания со строго определенными веществами (их называют эндогенными лигандами), синтезируемыми в организме. Рецепторы встроены в мембрану клеток и имеют белково-жировую природу. По сетям нервных волокон и кровеносным сосудам в рецепторы поступают сигналы, которые активируют или блокируют рецептор. В качестве таких “посыльных” выступают сигнальные молекулы (медиаторы или гормоны), причем каждый медиатор или гормон имеет свой рецептор. Другими словами, рецепторы способны специфически реагировать только на конкретное вещество. В этом случае говорят об избирательности, или селективности, действия рецепторов. Рецепторы:1.прямой контроль за функцией ионных каналов (Н-холинорецепторы,ГАМК рецепторы.2.рецепторы,сопряженные через G белки. 3.прямой контроль функции эффекторного фермента (инсулин,факторы роста). 4.Рецепторы контролирующие транскрипцию ДНК (это внутриклеточные рецепторы-стероидные рецепторы) ВОПРОС 2 Механизм действия Главным и общим элементом механизма действия НПВС является угнетение синтеза простагландинов (ПГ) из арахидоновой кислоты путем ингибирования фермента циклооксигеназы (ПГ-синтетазы). ПГ имеют разностороннюю биологическую активность: а) являются медиаторами воспалительной реакции: вызывают локальное расширение сосудов, отек, экссудацию, миграцию лейкоцитов и другие эффекты (в основном ПГ-Е2 и ПГ-I2); 6) сенсибилизируют рецепторы к медиаторам боли (гистамину, брадикинину) и механическим воздействиям, понижая порог болевой чувствительности; в) повышают чувствительность гипоталамических центров терморегуляции к действию эндогенных пирогенов (интерлейкина-1 и других), образующихся в организме под влиянием микробов, вирусов, токсинов (главным образом – ПГ-Е2). Существуют, как минимум, два изофермента циклооксигеназы, которые ингибируются НПВС. Первый изофермент – ЦОГ-1 – контролирует выработку простагландинов, регулирующий целостность слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, функцию тромбоцитов и почечный кровоток, а второй изофермент – ЦОГ-2 – участвует в синтезе простагландинов при воспалении. Причем, ЦОГ-2 в нормальных условиях отсутствует, а образуется под действием некоторых тканевых факторов, инициирующих воспалительную реакцию (цитокины и другие). В связи с этим предполагается, что противовоспалительное действие НПВС обусловлено ингибированием ЦОГ-2, а их нежелательные реакции – ингибированием ЦОГ.классификация: Салицилаты: ацетилсалициловая кислота (аспирин), дифлунизал, лизинмоноацетилсалицилат. Производные уксусной кислоты: индометацин, сулиндак, Производные фенилуксусной кислоты: диклофенак. Оксикамы: пироксикам, теноксикам, лорноксикам, мелоксикам. Производные пропионовой кислоты: ибупрофен, напроксен, флурбипрофен, кетопрофен, тиапрофеновая кислота. Эффекты: Жаропонижающий эффект связан с уменьшением продукции простагландина Е2.нпвс действуют только при лихорадке Анальгезирующий эффект связан с нарушением образования Е2 и I2,которые повышают чувствительность болевых рецепторов к брадикинину. Фармококинетика : Все НПВС хорошо всасываются в желудочно-кишечном тракте. Практически полностью связываются с альбуминами плазмы, вытесняя при этом некоторые другие лекарственные средства. Большинство НПВС хорошо проникают в синовиальную жидкость суставов. Метаболизируются НПВС в печени, выделяются через почки. Показания: Ревматические заболевания.Ревматизм (ревматическая лихорадка), ревматоидный артрит, подагрический и псориатический артриты, анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева), синдром Рейтера.Следует учитывать, что при ревматоидном артрите НПВС оказывают только симптоматический эффект, не влияя на течение заболевания. 2. Неревматические заболевания опорно-двигательного аппарата.Остеоартроз, миозит, тендовагинит, травма (бытовая, спортивная). Нередко при этих состояниях эффективно применение местных лекарственных форм НПВС (мази, кремы, гели).4. Почечная, печеночная колика.5. Болевой синдром различной этиологии, в том числе, головная и зубная боль, послеоперационные боли.6. Лихорадка (как правило, при температуре тела выше 38,5°С). Противопоказания: НПВС противопоказаны при эрозивно-язвенных поражениях желудочно-кишечного тракта, особенно в стадии обострения, выраженных нарушениях функции печени и почек, цитопениях, индивидуальной непереносимости, беременности. Побочные эффекты:из-за угнетения ПГ Е2 и I2 нарушается целостность слиз оболочки жедудка и 12-ти перстной кишки.тошнота.могут появится эрозии желудка.чтобы избежать это назначают нпвс совместно с препаратами гастропротекторных ПГ. ВОПРО 3Артикаин. -местный анестетик, который применяется для инфильтрационной и проводниковой анестезии. Препарат обладает высоким обезболивающим эффектом. Анестетик проникает через мембрану внутрь нервного волокна, высвобождая основание с липофильными свойствами в результате гидролиза в слабощелочной среде тканей организма (в кислой среде эффект препарата снижается). Таким образом артикаин взаимодействует с нервными рецепторами, блокирует вход Na+ в клетку в фазу деполяризации и блокирует проведение импульсов по нервному волокну. Анестезия наступает сразу после введения и длится от 1 до 3 ч.показания: Инфильтрационная и проводниковая анестезия (в том числе в стоматологии и при операциях на ротовой полости).Противопоказания: Гиперчувствительность (в том числе к др. местноанестезирующим лекарственным средствам группы амидов), мегалобластная B12-дефицитная анемия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная тахиаритмия, закрытоугольная глаукома, заболевания центральной нервной системы, хроническая гипоксия, бронхиальная астма. Противопоказано детям до 4 лет.Побочные действия: Возможно возникновение головной боли, головокружений, сонливости, слабости, нарушения сознания, вплоть до его потери, судороги, зрительных и слуховых нарушений, диплопии, синдрома конского хвоста (паралича ног, парестезии), паралича дыхательных мышц. снижение артериального давления, коллапс (периферическая вазодилатация), брадикардия, аритмии, боль в грудной клетке. аллергические реакции, такие как зуд кожи, кожная сыпь, ангионевротический отек, др. анафилактические реакции (чаще анафилактический шок), крапивница (на коже и слизистых оболочках).тошнота,рвота. ВОПРОС 4 Пенициллины (особенно полусинтетические производные-оксацилин) способны проникать через плаценту, однако токсического действия при этом обычно не возникает. Степень проникновения их через плацентарный барьер находится в обратной зависимости от степени связывания с белками плазмы крови. Эти препараты лишены тератогенных и эмбриотоксических свойств и могут быть использованы при беременности. Билет 4 ВОПРОС 1 Фармакотерапия - раздел фармакологии, изучающий терапию больного лекарственными препаратами. Различают следующие виды фармакотерапии: Этиотропная терапия (греч. aitia - причина и tropos - направление) — идеальный вид фармакотерапии. Этот вид ФТ направлен на устранение причины болезни. Примерами этиотропной ФТ могут быть лечение противомикробными средствами инфекционных больных (бензилпенициллин при стрептококковой пневмонии), применение антидотов при лечении больных с отравлениями токсическими веществами. Патогенетическая терапия — направлена на устранение или подавление механизмов развития болезни. Большинство применяемых в настоящее время лекарств относится именно к группе препаратов патогенетической ФТ. Антигипертензивные средства, сердечные гликозиды, антиаритмические, противовоспалительные, психотропные и многие другие лекарственные препараты оказывают терапевтическое действие путем подавления соответствующих механизмов развития заболевания. Симптоматическая терапия — направлена на устранение или ограничение отдельных проявлений болезни. К симптоматическим лекарственным средствам можно отнести обезболивающие препараты, не влияющие на причину или механизм развития болезни. Противокашлевые средства - также хороший пример симптоматических средств. Иногда эти средства (устранение болевого синдрома при инфаркте миокарда) могут оказывать существенное влияние на течение основного патологического процесса и при этом играть роль средств патогенетической терапии. Заместительная терапия — используется при дефиците естественных биогенных веществ. К средствам заместительной терапии относятся ферментные препараты (панкреатин, панзинорм и т. д. ), гормональные лекарственные средства (инсулин при сахарном диабете, тиреоидин при микседеме), препараты витаминов (витамин Д, например, при рахите). Препараты заместительной терапии, не устраняя причины заболевания, могут обеспечивать нормальное существование организма в течение многих лет. Не случайно такая тяжелая патология как сахарный диабет - считается особым стилем жизни у американцев. ВОПРОС 2 Антаци́ды— лекарственные препараты, предназначенные для лечения кислотозависимых заболеваний желудочно-кишечного тракта посредством нейтрализации соляной кислоты, входящей в состав желудочного сока. В настоящее время наиболее востребованы комбинированные средства, содержащие в разных пропорциях соединения алюминия (гидроксид алюминия, гидроксид алюминия водный, фосфат алюминия и другие) и магния (оксид магния, гидроксид магния, пероксид магния, карбонат магния, силикат магния). Они не растворяются в воде, отличаются более медленным по сравнению с соединениями натрия и кальция наступлением эффекта при более длительном воздействии. Эти соединения практически не всасываются в кровь, характеризуются антипепсической способностью и частично сорбируют токсины. Препараты магния усиливают слизеобразование и резистентность слизистой оболочки желудка. Препараты алюминия усиливают синтез простагландинов, способствуют образованию защитной плёнки на поверхности повреждённых тканей, адсорбируют жёлчные кислоты и лизолецитин, повышают тонус нижнего пищеводного сфинктера. При этом препараты алюминия способствуют замедлению моторики кишечника и в больших количествах могут вызывать запоры, а магния — ускорению и имеют слабительное действие. Поэтому в современных антацидных препаратах часто используется сбалансированная комбинация соединений магния и алюминия.сравнительная характеристика: ВОПРОС 3 Амлодипин. Относится к средствам,увеличивающим длительность потенциала действия.Средства примняемые при тахиаритмиях и экстрсистолиях.относится к группе блокаторовкальциевых каналов.по химической структуре к группе дигидропиридины. Производное дигидропиридина — блокатор «медленных» кальциевых каналов II поколения. Фармокологическое действие: Связываясь с дигидропиридиновыми рецепторами, блокирует кальциевые каналы, снижает трансмембранный переход ионов кальция в клетку (в большей степени в гладкомышечные клетки сосудов, чем кардиомиоциты). После приема внутрь медленно абсорбируется из ЖКТ.Фармакодинамика: Антиангинальное действие обусловлено расширением коронарных и периферических артерий и артериол: при стенокардии уменьшает выраженность ишемии миокарда; расширяя периферические артериолы, снижает общее периферическое сопротивление сосудов, уменьшает преднагрузку на сердце, снижает потребность миокарда в кислороде. Расширяя главные коронарные артерии и артериолы в неизмененных и ишемизированных зонах миокарда, увеличивает поступление кислорода в миокард (особенно при вазоспастической стенокардии). Предотвращает развитие констрикции коронарных артерий (в т.ч. вызванной курением). Оказывает длительный дозозависимый гипотензивный эффект, обусловленный прямым вазодилатирующим влиянием на гладкие мышцы сосудов. При артериальной гипертензии разовая доза обеспечивает клинически значимое снижение АД на протяжении 24 ч (в положении больного «лежа» и «стоя»). Не вызывает резкого падения АД, снижения толерантности к физической нагрузке, фракции выброса левого желудочка. Уменьшает степень гипертрофии миокарда левого желудочка, оказывает антиатеросклеротическое и кардиопротекторное действие при ИБС. Не оказывает влияния на сократимость и проводимость миокарда, не вызывает рефлекторного увеличения ЧСС, тормозит агрегацию тромбоцитов, повышает скорость клубочковой фильтрации, обладает слабым натрийуретическим действием. При диабетической нефропатии не увеличивает выраженность микроальбуминурии. Не оказывает неблагоприятного влияния на обмен веществ и липиды плазмы. Время наступления эффекта — 2–4 ч, длительность эффекта — 24 ч.ПОКАЗАНИЯ: Артериальная гипертензия (монотерапия или в комбинации с другими антигипертензивными ЛС); стенокардия (в т.ч стенокардия напряжения, вазоспастическая стенокардия (стенокардия Принцметалла); безболевая ишемия миокарда, декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность (вспомогательная терапия).ПРОТИВОПОКАЗАНИЯ: Гиперчувствительность в т.ч. к другим производным дигидропиридина, тяжелая артериальная гипотензия, коллапс, кардиогенный шок, беременность и период лактации, возраст до 18 лет .С осторожностью: нарушение функции печени, синдром слабости синусового узла (выраженная брадикардия, тахикардия), декомпенсированная хроническая сердечная недостаточность, легкая или умеренная артериальная гипотензия, аортальный стеноз, митральный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия, острый инфаркт миокарда (и в течение 1 мес после), сахарный диабет, нарушение липидного профиля, пожилой возраст. ВОПРОС 4 Тетрациклины. Эта группа препаратов в период беременности не применяется. В I триместре беременности они оказывают неблагоприятное воздействие на развитие мускулатуры плода и угнетают рост его скелета. Во II триместре могут вызвать катаракту, оказывать гепатотоксическое действие. При парентеральном введении в III триместре у беременной женщины могут вызывать острую желтую дистрофию печени и острый панкреатит. Для стоматолога важно знать, что с введением тетрациклина связывают нарушение остеогенеза у плодов и отложение тетрациклина в твердых тканях с последующей гипоплазией эмали и развитием «желтых зубов» (P. A. Davis, K. Little, W. Aherne, 1962). Тетрациклины образуют хелатные комплексы с кальция ортофосфатом и включаются в состав костей и твердых тканей зубов в период кальцификации. Билет 5 1 В зависимости от дозы (концентрации) меняются скорость развития эффекта, его выраженность, продолжительность, а иногда и характер действия. Обычно с повышением дозы уменьшается латентный период и увеличиваются выраженность и длительность эффекта. Дозой называют количество вещества на один прием (разовая доза). Обозначают дозу в граммах или долях грамма. Минимальные дозы, в которых лекарственные средства вызывают начальный биологический эффект, называют пороговыми, или минимальными, действующими дозами. В практической медицине чаще всего используют средние терапевтические дозы, в которых препараты у подавляющего большинства больных оказывают необходимое фармакотерапевтическое действие. Если при их назначении эффект недостаточно выражен, дозу увеличивают до высшей терапевтической. Кроме того, выделяют токсические дозы, в которых вещества вызывают опасные для организма токсические эффекты, и смертельные дозы. В некоторых случаях указывается доза препарата на курс лечения (курсовая доза). Если возникает необходимость быстро создать высокую концентрацию лекарственного вещества в организме, то первая доза (ударная) превышает последующие. В процессе такого изучения определяют зависимость между дозой и эффектом, устанавливают время начала терапевтического действия, его выраженность и продолжительность, влияние характера проявлений заболевания на параметры фармакодинамического действия. Специально исследуют взаимодействие изучаемого препарата с другими лекарственными средствами. Факторы, влияющие на эффект лекарственного препарата Способ введения препарата. Как правило, при парентеральном введении Возраст больного. Хорошо известно, что лекарственные препараты име Индивидуальная чувствительность. Вследствие ряда генетических (врож денных) или приобретенных в течение жизни особенностей, некоторые люди Особые состояния организма. Периоды полового созревания, беремен ность, роды, половое угасание являются особыми состояниями организма чело века, в которые действие некоторых лекарственных препаратов может значи тельно изменяться Ослабление фармакологического эффекта при повторном применении называется привыкание, или толерантность. Привыкание характеризуется посте пенным ослаблением эффекта при длительном применении лекарственного пре парата, в результате чего для достижения того же самого эффекта приходится повышать вводимую дозу лекарства. Привыкание может возникнуть в результате интенсификации элиминации препарата (повышение активности печеночных ферментов - характерно для барбитуратов) или при снижении чувствительности 2 Миорелаксанты называются так потому, что они вызывают расслабление скелетных мышц, которое происходит в результате блокады Н-холинорецепторов нервно-мышечных синапсов соматической нервной системы. Миорелаксанты делятся по механизму действия на две группы: антидеполяризующие и деполяризующие препараты. Классификация По механизму действия их можно разделить на вещества: 1) антидеполяризующего (конкурентного) типа действия, которые блокируют н-холинорецепторы скелетных мышц, препятствуют взаимодействию н-холинорецепторов с ацетилхолином и наступлению деполяризации мышечной пластинки с последующей ее деполяризацией (тубокурарин, диплацин, меликтин и др.); 2) деполяризующего типа действия, которые вызывают стойкую деполяризацию мышечной пластинки, препятствующую наступлению деполяризации (дитилин и др.); 3) смешанного типа действия, дающие антидеполяризующий и деполяризующий эффекты (диоксоний и др.). Миорелаксанты вызывают расслабление мускулатуры в определенной последовательности: мимической мускулатуры лица, мышц конечностей, голосовых связок, туловища, диафрагмы и межреберных мышц. По продолжительности действия миорелаксанты можно подразделить на три группы: 1) короткого действия (5—10 минут) — дитилин; 2) средней продолжительности (20—40 минут) — тубокурарин-хлорид, диплацин и др.; 3) длительного действия (60 минут и более) — анатруксоний. Кроме перечисленных курареподобных средств в анестезиологии применяются ардуан, павулон, норкурон, тракриум, мелликтин. Препараты: |