Презентация ревматойдный артрит. Ревматоидный артрит
 Скачать 4.94 Mb.
|
Ревматоидный артритАссистент кафедры «Общей врачебной практики (семейной медицины) с курсами гериатрии и физиотерапии» ФПК и ППСВайнштейн Наталия ВячеславовнаРевматоидный артритРевматоидный артрит – хроническое воспалительное системное заболевание неизвестной этиологии с прогрессирующим симметричным поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита и сопровождающиеся образованием аутоантител (ревматоидных факторов), и системным поражением внутренних органов. Наиболее частое аутоиммунное заболевание Ревматоидный артрит
Сложный мультифакторный патогенез Разнообразное клиническое течение; непредсказуемый прогноз Характеризуется: Прогрессирующей деструкцией синовиальных суставов дегенерацией хряща и костиПовреждением связок и сухожилийСнижение функциональной способности и качества жизниПреждевременная смертьэпидемиологияРаспространенность: 0,6 – 1,6% взрослого населенияЗаболеваемость:Женщины: 0.2–0.4 на 1000Мужчины: 0.1–0.2 на 1000Встречается в 2-3 раза чаще у женщин, чем у мужчинСтрадают все возрастные группы, включая детей и лиц пожилого возрастаПик дебюта РА - межу 30 и 55 годамиС учетом вероятного РА распространенность возрастает до 2,5% у мужчин и 5,2% - у женщинСтарше 75 лет РА встречается у 6% мужчин и 16% - женщинРевматоидный артрит уменьшает продолжительность жизни на 3-18 летЭтиология ревматоидного артритаВозможное этиологическое значение имеют:Экзогенные факторы: вирусы (парвовирус В19, ретровирусы, вирус Эпштейна-Бара), бактериальные (микоплазма, микобактерии, кишечные бактерии), токсины. Эндогенные: коллаген типа II, стрессорные белки и другое. Неспецифические: травма, аллергены и другое. Этиология ревматоидного артритаПРОВОЦИРУЮЩИЕ ФАКТОРЫ:ИНФЕКЦИЯ (грипп, ангина, обострение хронического тонзиллита)ОХЛАЖДЕНИЕТРАВМАФИЗИЧЕСКОЕ ИЛИ НЕРВНОЕ ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЕстресскурениеСиновит и деструкция суставов при РА.Норма РА Синовиальная мембрана Хрящ Капсула Синови- альная жидкость Синовиальная мембрана Паннус Клетки: T лимфоциты макрофаги Клетки: фибробласты плазмоциты эндотелия дендритные нейтрофилы Adapted from Feldmann M, et al. Ann Rev Immunol. 1996;14:397-440; Pincus T. Drugs. 1995;50(suppl 1):1-14; Tak P, Bresnihan B. Arthritis Rheum. 2000;43:2619-2633. Cartilage thinning Патогенез ревматоидного артритаГенетическая предрасположенность (наличие в ГКГ DR 4) Дисбаланс клеточного иммунитета (преобладание Th-1 иммунного ответа) Активация гуморального (Th-2) иммунитета Цитокиновая агрессия (ФНО) Замедление апоптоза Вирусная инфекция? Клиника ревматоидного артритаПродромальный период(за несколько недель или месяцев до развитияартрита):Слабость Быстрая утомляемость, недомогание и депрессия могут быть первыми проявлениямиболезни в течение недель или месяцевПовышенная потливостьПериодически возникающие боли в суставах
Похудание при высокой степени активности заболевания Субфебрилитет (длительно сохраняющийся) Чувствительность к холоду Увеличение СОЭ Характеристика механизма болей
Arnrett FC, Edworth SM, Bloch DA et al. Arthritis Rheum., 1988; 31: 315-324
Примечание: диагноз РА ставится при наличии не менее 4 из 7 критериев, при этом критерии с 1 по 4 должны сохраняться (наблюдаться) не менее 6 недель Arnrett FC, Edworth SM, Bloch DA et al. Arthritis Rheum., 1988; 31: 315-324 |