фарма. Учпособие_ЦНС. Руководство к лабораторнопрактическим занятиям по фармакологии Лекарственные средства, влияющие на центральную
 Скачать 1.9 Mb.
|
|
Классификация лекарственных средств по теме занятия А. ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Средства для систематического лечения эпилепсии I. При фокальной (парциальной) форме эпилепсии: карбамазепин, натрия вальпроат, дифенин, фенобарбитал, ламотриджин II. При генерализованной форме эпилепсии а) при больших судорожных припадках: натрия вальпроат, карбамазепин, дифенин, фенобарбитал, ламотриджин б) при малых припадках: натрия вальпроат, этосуксимид в) при миоклонус-эпилепсии:клоназепам, натрия вальпроат Средства для купирования эпилептического статуса (обычно вводят в вену): диазепам, натрия вальпроат, тиопентал-натрий Б. ПРОТИВОПАРКИНСОНИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА I. Вещества, активирующие дофаминергические процессы в ЦНС предшественник дофамина:леводопа средства, стимулирующие дофаминовые рецепторы:бромокриптин ингибиторы моноаминоксидазы В:селегилин II. Вещества, угнетающие глутаматергические процессы: мидантан III. Вещества, угнетающие холинергические процессы: циклодол Б. Основные программные препараты для выписывания в рецептурной тетради:
В. Задания по рецептуре Фармакотерапевтические вопросы для студентов лечебного, педиатрического, фармацевтического и медико-профилактического факультетов: Противоэпилептическое средство, стимулирующее ГАМК-ергические процессы в ЦНС. Противоэпилептическое средство из группы барбитуратов. Противоэпилептическое средство, эффективное при малых припадках. Противоэпилептическое средство, эффективное при больших припадках. Средство для купирования эпилептического статуса. Холиноблокатор для лечения паркинсонизма. Средство для лечения паркинсонизма, агонист дофаминовых рецепторов. Противопаркинсоническое средство, способствующее синтезу дофамина в ЦНС. Противопаркинсоническое средство, антагонист NMDA-рецепторов. Г. Тестовые задания для самоконтроля I.Противоэпилептические средства могут уменьшить патологически повышенную возбудимость нейронов головного мозга за счет: 1. Угнетения ГАМК-ергических процессов. 2. Усиления ГАМК-ергических процессов. 3. Блокады натриевых каналов нейронов. 4. Блокады кальциевых каналов нейронов. 5. Антагонизма с возбуждающими аминокислотами. II. Натрия вальпроат: 1. Угнетает ГАМК-ергические процессы в головном мозге. 2. Усиливает ГАМК-ергические процессы в головном мозге. 3. Применяется для предупреждения различных проявлений эпилепсии (больших судорожных припадков, малых припадков, фокальной эпилепсии). 4. Применяется только для предупреждения малых припадков. III. Карбамазепин: 1. Блокирует натриевые каналы мембран нейронов в головном Мозге. 2. Эффективен только для предупреждения малых припадков эпилепсии. 3. Эффективен для предупреждения различных форм эпилепсии. IV. Фенобарбитал: 1. Угнетает ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 2. Усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 3. Обладает снотворным свойством. 4. Применяется для предупреждения больших судорожных припадков. 5. Применяется для предупреждения малых припадков эпилепсии. V. Что характерно для диазепама? 1. Производное бензодиазепина. 2. Блокатор бензодиазепиновых рецепторов. 3. Агонист бензодиазепиновых рецепторов. 4. Усиливает ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 5. Угнетает ГАМК-ергические процессы в ЦНС. 6. Для купирования эпилептического статуса вводят в вену. VI.Средства для предупреждения больших судорожных припадков эпилепсии: 1.Дифенин. 2. Этосуксимид. 3. Карбамазепин. 4. Фенобарбитал. 5.Натрия вальпроат. VII. Средства для предупреждения малых припадков эпилепсии: 1. Дифенин. 2. Этосуксимид. 3. Карбамазепин. 4. Фенобарбитал. 5. Натрия вальпроат. VIII. Для предупреждения фокальной (парциальной) эпилепсии применяют: 1. Этосуксимид. 2. Карбамазепин. 3. Ламотриджин. 4. Дифенин. 5. Натрия вальпроат. IX. Для лечения миоклонус-эпилепсии применяют: 1. Дифенин. 2. Этосуксимид. 3. Фенобарбитал. 4. Натрия вальпроат. 5. Клоназепам. X. Средства для купирования эпилептического статуса: 1. Этосуксимид. 2. Карбамазепин. 3. Диазепам. 4. Тиопентал-натрий. XI. В качестве противопаркинсонических средств применяют: 1. Блокаторы дофаминовых рецепторов. 2. Дофаминомиметики 3. Неспецифические ингибиторы МАО. 4. Ингибиторы MAO-В. 5. Центральные холиноблокаторы. 6. Антихолинэстеразные средства. 7. Предшественник дофамина – диоксифенилаланин (ДОФА) 8. Блокаторы NMDA-рецепторов. XII. Терапевтический эффект леводопы при паркинсонизме обусловлен: 1. Стимуляцией холинергических процессов в ЦНС. 2. Угнетением холинергических процессов в ЦНС. 3. Стимуляцией дофаминергических процессов в ЦНС. 4. Угнетением дофаминергических процессов в ЦНС. 5. Блокированием рецепторов возбуждающих аминокислот. XIII. Механизм превращения леводопы в дофамин: 1. Дезаминирование под влиянием моноаминоксидазы. 2. О-метилирование под влиянием катехол-о-метилтрансферазы. 3. Декарбоксилирование под влиянием ДОФА-декарбоксилазы. XIV. Побочные эффекты леводопы: 1. Тошнота. 2. Рвота. 3. Аритмии. 4. Ортостатическая гипотензия. 5. Дискинезии. 6. Возбуждение. 7. Сонливость. 8. Галлюцинации. XV. Уменьшить побочные эффекты леводопы со стороны сердечно-сосудистой системы и органов пищеварения можно за счет: 1. Ингибирования ацетилхолинэстеразы. 2. Ингибирования периферической ДОФА-декарбоксилазы. 3. Ингибирования ДОФА-декарбоксилазы в головном мозге. 4. Блокирования дофаминовых рецепторов в периферических тканях. XVI. Ингибитор периферической ДОФА-декарбоксилазы: 1. Мидантан. 2. Циклодол. 3. Карбидопа. 4. Селегилин. 5. Бромокриптин. XVII. Дофаминовые рецепторы в головном мозге стимулирует: 1.Селегилин. 2. Мидантан. 3. Циклодол. 4. Бромокриптин. XVIII. Селегилин: 1. Блокирует МАО-А и МАО-В. 2. Избирательно блокирует МЛО-В. 3. По эффективности превосходит леводопу. 4. Обычно применяют в сочетании с леводопой. XIX. Обладает противопаркинсонической активностью за счет центрального холиноблокирующего действия: 1. Леводопа. 2. Циклодол. 3. Бромокриптин. 4. Селегилин. XX. Какие побочные эффекты циклодола связаны с его влиянием на периферические холинорецепторы? 1. Сухость во рту. 2. Повышение внутриглазного давления. 3. Тахикардия. 4. Двигательное возбуждение. Ответы к заданиям по теме «Противосудорожные средства» I: 2, 3, 4, 5; II: 2, 3; III: 1, 3; IV: 2, 3, 4; V: 1, 3, 4, 6; VI: 1, 3, 4, 5; VII:2,5; VIII:2,3,4,5; IX: 4, 5; X: 3, 4; ХI: 2, 4, 5, 7, 8; ХII: 3; ХIII: 3; ХIV: 1, 2, 3, 4, 5, 6, 8; ХV: 2, 4; ХVI: 3; ХVII: 4; ХVIII: 2, 4; ХIX: 2; ХX: 1, 2, 3. Блок заданий для аудиторной работы План занятия Обсуждение домашнего задания (по рецептуре и фармакотерапии). Определение исходного уровня знаний (входной контроль). Коррекция исходного уровня знаний: 1. Вопросы самоконтроля по теме занятия. Рассмотрите строение и функцию ГАМК-рецепторов. Какие противоэпилептические средства оказывают влияние на ГАМКА-рецепторы? Какие ЛС оказывают противосудорожное действие? Укажите их принадлежность к фармакологическим группам, принципы действия и применение. Какое влияние оказывают противоэпилептические средства на функции натриевых и кальциевых каналов нейронов, метаболизм и функции медиаторов головного мозга? Сопоставьте механизмы действия противоэпилептических средств с их клиническим применением. Какие противоэпилептические средства оказывают психотропное действие? Какое значение имеют психотропные свойства препаратов при лечении эпилепсии? Что такое аггравация эпилептических припадков? При приеме, каких противоэпилептических средств возникает опасность этого осложнения? Какие известны типы рецепторов дофамина? Где они локализованы и как функционируют? Рассмотрите пути воздействия противопаркинсо-нических средств на D-рецепторы. В чем преимущества агонистов дофаминовых рецепторов неэрголиновой структуры по сравнению с эрголиновыми препаратами? С чем связаны побочные эффекты противопаркинсонических средств, блокирующих центральные М-холинорецепторы? Почему ЛС этой фармакологической группы могут вызывать деменцию, бред и галлюцинации? При каких заболеваниях центральные М-холиноблокаторы противопоказаны? Какие лекарственные средства применяют для коррекции лекарственного паркинсонизма? Почему? 2. Объяснить следующие фармакологические термины (см. «Словарь фармакологических терминов»):
3. Проанализируйте графические, ситуационные, клинико-фармаколо-гические задачи, отражающие механизмы и особенности действия изучаемых лекарственных средств, показания к их клиническому применению, побочные эффекты: Задача 1.Определить противоэпилептические средства А-Г по их применению (диазепам, карбамазепин, натрия вольпроат, этосуксимид).
Задача 2. Определить локализацию (1-5) и направленность действия (+/–) противопаркинсонических средств (леводопа, селегилин, бромокриптин).  Задача 3. Определить препараты А и Б, применяемые при лечении паркинсонизма.  Задача 4. Обладают противопаркинсоническими свойствами. Стимулируют дофаминергические процессы в центральной нервной системе. Задача 5. Блокирует холинорецепторы в центральной нервной системе. Применяется для лечения паркинсонизма. Задача 6. Обладает снотворным действием, а также противоэпилепти-ческой активностью. Увеличивает активность микросомальных ферментов печени. При длительном применении возможно развитие кумуляции. Задача 7. В процессе длительного лечения этосуксимидом у больного, страдающего малыми припадками эпилепсии, появились изменения со стороны крови. Какова должна быть тактика врача в этой ситуации? Чем и с соблюдением, каких правил можно заменить применяемый препарат? Задача 8. В аптеке у больного эпилепсией возникли судорожные приступы, следующие один за другим. Как называется это состояние и каковы средства первой помощи в этом случае? Задача 9. На приеме у врача больной со скованной походкой, невыразительным маскообразным лицом, тремором рук, длительно лечившийся циклодолом. Чем страдает больной? Какими препаратами можно усилить эффективность терапии? Задача 10. Мужчина 47 лет, в прошлом боксер, обратился с жалобами на снижение настроения, выраженную потливость, неуверенность при ходьбе. При обследовании выявлены тремор рук в покое, трудности в выполнении точных движений, гипомимия («маскообразное лицо»). Врач поставил диагноз симптоматического паркинсонизма. Необходимо ли назначение противопаркинсонических средств? Каких? Задача 11. В лаборатории экспериментальной нейрофармакологии проводили скрининг потенциальных противоэпилептических средств. Вещество А повышало судорожный порог при модели тонико-клонического эпилептического припадка – судорогах, вызванных электрошоком. Вещество Б оказывало противосудорожное влияние при модели абсанса – судорогах, вызванных коразолом в токсической дозе (повышало судорожную дозу коразола). Каковы возможные механизмы противосудорожного действия веществ А и Б? 4. Распределите лекарственные средства согласно алгоритмам. а) Снотворные и противоэпилептические средства: вальпроевая кислота, габапентин, золпидем, карбамазепин, ламотриджин, леветирацетам, нитразепам, оксазепам, примидон, темазепам, топирамат, фенитоин, флунитразепам.
б) Противоэпилептические средства: бензобарбитал, вальпроевая кислота, карбамазепин, клоназепам, ламотриджин, прегабалин, примидон, фенитоин, фенобарбитал.
IV. Экспериментальная работа и оформление протокола. Опыт 1. Определение противосудорожной активности дифенина. Опыт проводят на 2 мышах. Одной из них вводят внутрибрюшинно крахмальную взвесь дифенина в дозе 80-100 мг/кг. Через 1,5-2 ч у обеих мышей вызывают судороги посредством электрического раздражения. Электроды помещают на глаза (параметры раздражающего тока: напряжение 50-70 В, частота 50 периодов в секунду, продолжительность раздражения 0,2 с). Следят за развитием фаз судорожного припадка (клонический, тонический). | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||