дерматовенерология ответы экз 2016. Руководство по кожным болезням, описал ряд новых дерматозов. 2 казенав основал первый в мире специальный журнал по кожным и венерическим болезням (1843), описал красную волчанку
 Скачать 0.69 Mb.
|
|
18.ГОНОРЕЯ 30. Гонорея. Характеристика возбудителя. Патогенез. Классификация. Клиника, диагностика, лечение. Критерии излеченности. Методы провокации. Гонорея.Возбудитель: гонококк Neiseriahonorrheae. Незавершенн. фагоцитоз, внеклеточно, L-формы, любят циллиндр. эпителий уретры, ш/м, конъюнгтивы. Красятся по Ром-Гимзе, грам обесцвечивет. Заражение.полов. путь, предметы быта, инструмент, горшки, общая постель. Распространение: местный хар-р, тк при попадании в лимфу и кровь погибают. Иммунитет к гомологичному штамму. М.б. суперинфекция (повт. зараж. при прису-тствии гонококка в о-ме). Классиф. гонореи.свежая (острая, подострая, торпидная. Не более 2х мес), хро-ническая, латентная (нет клиники, gn не высеваются, но больные заразны), gn-носительство (при микро- и посеве есть gn). Острый передний уретрит.гнойные обильные выделения из уретры, свободно стекают. Губки уретры красные и при-пухлые. Боль при пипи (сильнее вначале, тк уретра растягивается мочой), недо-могание. Восп. может переходить на зад.часть уретры. Для DS 2хстаканная проба мочи (надо непрерывно до конца.в 1 - 150 мл, остаток во 2й. = В 1м- мутная моча) Ослож. перед. уретрита. баланит и баланопостит -> фимоз, пара-., тизонит, мор-ганит, литтреит, пара-, периуретрит (клетчатка), куперит (тяжесть и ощущ. инород. тела, боли при сидении на тверд. стуле), бульбоуретрит. Хрон. гонор.уретрит. рез-т плохого лечения свежей или нелечения. Изм-я в эпи-телии и подэпит. ткани-> мягкие инфильтраты -> замещ. соед. тканью->стриктура (моча тонкой и прерыв. струей). Обычно возникает восп. ж-з Литтре и крипт Морга-ньи (протоки зияют, выделяется гной). Жалобы на жжение и зуб в уретре, на скуд-ное отделяемое, склеивание наруж. отв. уретры по утрам. Если пораж. задней ча-сти - то боли в конце пипи, часто хочется. При стаканн. пробах - гнойные нити. На-до уретроскопию. Формы: десквамативная (густ. выделения, много эпителия), ин-фильтративная (->стриктура уретры), железистая (литтреит), грануляц. (пораж. семенн. бугорка - гемоспермия, капля крови в конце пипи), колликулит (бугорок -> сексуальные дисритмии). Ослож. заднего уретрита.эпидидимит, простатит, деферентит, везикулит, фуни-кулит, колликулит (маточка). Эпидидимит.чаще пораж. 1 придаток. Вместе с сем.канатиком и duct. defferens), t = 40C, озноб, болезн. и инфильтрат в мошонке, ч-з 5-7 дн. с-мы стихают, замещ. рубц. тканью. Гон.простатит. катаральный (пораж. выво-дных протоков, клиника заднего уретрита, запоры, дизурия), паренхиматозный (боль, уплотнение, увелич., при пальпации - сок из уретры, очень мало включе-ний), фолликулярный (только в отдель. дольках. Нечто среднее). Мб.общая симп-томатика. Хронич. катаральный, клиники нет, в секрете много лейкоцитов, фолликул (болез. огранич. узлы), паренх. (плот., болезн., боли в rectum, наруш. секса, увел.лейко). Диагностика.этиология (микроскопия с окраской по Граму, посев на среды, топическая (2стаканная проба - непрервыно, доконца, в1й 150мл, остаток - 2й), инструментальная (бужирование, уретроскопия). Провокация: пищевая (пиво), физическая (баня), химич (бужир.), биол. (вакцина 1раз), 2-3 день цикла, инстилляция AgNO3. Лечение: бициллин, тетрацикл, эритромицин, сумамед, неспециф. имуно-терапия (пирогенал). Женская гонорея.нисходящая (эндоцервицит, уретрит, вывод. протоки бартол. ж-з), восходящая (восп. матки, труб, придатков). Чаще хрон. течение, микст-инфекции (+трих, уреплазм, вагинозом). У детей.ш/м, вагина, уретра, конъюктива, бленорея у новорожденных, слиз. нижнего отдела rectum. Девочки 3-8 лет ч-з руки, белье, полотенца (вульвовагинит+проктит). 42.Болезни, передающиеся половым путем. Хламидиоз. Этиопатогенез. Хламидийный уретрит. Клиника, диагностика. Болезнь Рейтера. Принципы лечения хламидиоза. ХЛАМИДИЙНАЯ ИНФЕКЦИЯ Урогенитальная хламидийная инфекция Урогенитальная хламидийная инфекция - распространенное заболе-вание, передаваемое половым путем. Этиология Возбудитель - Chlamydia trachomatis. Биологические свойства возбуди-теля тесно связаны с облигатным внутриклеточным паразитом. C. tracho-matis -прокариоты, но их репродукция находится в тесной зависимостиот клетки хозяина. Для хламидий характерен уникальный цикл развитияв эукариотических клетках хозяина. Основные морфологические формыC. trachomatis - элементарные тельца (ЭТ) и ретикулярные тельца (РТ).В цикле развития определяются также промежуточные тельца. ЭТ - инфекционная форма хламидий. РТ - неинфекционная (вегета-тивная) форма, образующаяся в процессе размножения микроорганизмовв клетке хозяина. Промежуточные тельца - переходная стадия от ЭТ к РТ. Цикл развития хламидий занимает 48-72 ч. Именно это определяетдлительность приема антихламидийных препаратов. Необходимо такжеучитывать, что существующие антихламидийные препараты воздейству-ют на РТ в период их наибольшей метаболическеой активности. На течение урогенитальной хламидийной инфекции оказываютвлияние многие факторы. Установлены нарушения иммунной системы,выявлены особенности распределения НLA-антигенов у больных. Опре-деленное значение в первичном взаимодействии хламидии и клеткихозяина имеет снижение процентного содержания ненасыщенных жир-ных кислот, влекущее модификацию мембран клеток, что способствуетадгезии и рецепции хламидийных элементарных телец. Особое внимание следует уделить развитию аутоиммунных воспа-лительных процессов, осложняющих течение хламидийной инфекциивследствие наличия иммунных реакций к общему хламидийному белкутеплового шока - КД 60, на 50% идентичного человеческому гомологу. Основной путь передачи инфекции - половой. Инкубационный пери-од - 1-3 нед (возможно, его удлинение до нескольких месяцев). Заболе-вание проявляется клинической симптоматикой торпидно протекающеговоспалительного процесса (у 60-70% лиц), субъективно-асимптомньмтечением (у 15-30%) либо острым, подострьм (у 5-15%). Клиническая картина Клиническая картина соответствует проявлениям, наблюдаемыму больных гонококковой и трихомонадной инфекцией. Осложненныепроцессы нарушают репродуктивную функцию как у мужчин, так и уженщин. Диагностика Используют следующие методы лабораторной диагностики: • ПЦР; • ПИФ - должна быть подтверждена ПЦР; • ИФА - только для скрининга при подозрении на восходящий про-цесс. Лечение Препараты выбора для взрослых: • азитромицин: внутрь 1,0 г однократно при неосложненном про-цессе и азитромицин по 1,0 г 1 раз в неделю в течение 3 нед прихламидийной инфекции верхних отделов мочеполовой системы,органов малого таза; • доксициклин: внутрь по 0,1 г каждые 12 ч в течение 7 дней (припоражении верхних отделов мочеполовой системы, органов малоготаза и других органов - 14-21 сут); • джозамицин: внутрь по 500 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней; приосложненной форме - 14-21 сут. Альтернативные препараты: • офлоксацин: внутрь по 0,3 г каждые 12 ч, 7 дней; • левофлоксацин: по 0,5 г внутрь 1 раз в сутки, 7 дней; • рокситромицин: внутрь по 0,15 г каждые 12 ч, 7 дней; • эритромицин: внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки, 7 дней. При хламидийной инфекции верхних отделов мочеполовой систе-мы, органов малого таза и других органов курс лечения альтернативны-ми препаратами составляет 14-21 день. Юридическим документом лечения беременных с урогенитальнойхламидийной инфекцией является пособие для врачей «Инфекции вакушерстве и гинекологии: диагностика и антимикробная химиотера-пия» (М., 2006), утвержденное приказом Минздравсоцразвития РФ от19.05.2006 г. №16/171.-16-3. Рекомендуемые схемы: • азитромицин: внутрь 1 г однократно; • амоксициллин: внутрь по 500 мг 3 раза в сутки, 7 дней; • эритромицин: внутрь по 500 мг 4 раза в сутки, 7 дней.Альтернативные схемы: джозамицин: внутрь по 750 мг 2 раза в сутки, 7 дней; • эритромицин: внутрь по 250 мг 4 раза в сутки, 14 дней. Болезнь Рейтера C. trachomatis играет роль в развитии болезни Рейтера. Болезнь Рейтера характеризуется сочетанным поражением моче-половых органов в форме негонококкового (неспецифического) уре-тропростатита, воспалением глаз и суставов по типу асимметричногореактивного артрита. Возникает, как правило, вследствие инфициро-вания хламидиями половым путем у лиц с генетической предрасполо-женностью, большей частью у носителей антигена гистосовместимостиHLA-B27. Этиология и патогенез Развитию болезни Рейтера предшествует урогенитальная хламидий-ная инфекция. Имеют определенное значение в развитии болезни Рей-тера также микоплазмы (Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma genitalium,Mycoplasma hominis). Болеют преимущественно молодые мужчины 20-25 лет, хотя описа-ны случаи у детей, подростков, пожилых мужчин и женщин. В течении болезни можно выделить 2 стадии: • I - инфекционно-токсическая, когда формируется первичный очагинфекции в мочеполовых органах; • II - аутоиммунная, при которой формируются персистирующиеили рецидивирующие очаги иммунного воспаления в суставах и других органах, на первый план выходят иммунопатологическиереакции. Клиническая картина Классическая картина болезни Рейтера состоит из уретрита, конъ-юнктивита и артрита. Возможно поражение кожи и слизистых оболочекполовых органов и полости рта. Поражение мочеполовых органов проявляется в виде подострого илиторпидного уретрита, который часто осложняется простатитом, вези-кулитом. Поражаются коленные суставы, голеностопные, реже - мелкие. По-ражения обычно асимметричные. Быстро прогрессирует мышечнаяатрофия. Поражение глаз протекает в форме двустороннего конъюнктивита. Среди кожных поражений и поражений слизистых оболочек следуетучитывать цирцинарный и ксеротический баланит, кератодермию ладо-ней и подошв, псориазиформные эритематозно-сквамозные высыпанияна коже туловища (рис. 20-2, 20-3), болезненные эрозии на В диагностике имеют значение обнаружение хламидий в урогени-тальном очаге, наличие антигена HLA-B27. Лечение В I стадии заболевания назначают антибактериальную (доксициклин,азитромицин), гипосенсибилизирующую терапию (гемодез*, унитиол* идр.), нестероидные противовоспалительные препараты (фенилбутазон).Это лечение сочетают с осторожной местной терапией урогенитальногоочага инфекции. Во II стадии болезни Рейтера наряду с антибактери-альной терапией назначают иммунодепрессивные средства (глюкокор-тикоиды, цитостатики). Консультирование Лица, перенесшие болезнь Рейтера, должны находиться под дина-мическим наблюдением у венеролога и ревматолога. Половые партнерыбольных должны быть обследованы. 43.Синдром приобретенного иммунодефицита. Возбудитель СПИДа. Эпидемиология СПИДа. Классификация СПИДа. Кожные проявления при СПИДе. Саркома Капоши 19.4. КЛАССИФИКАЦИЯ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ Согласно классификации В.И. Покровского, с 1989 г. выделяют 5 стадий ВИЧ-инфекции. Инкубационный период Инкубационный период составляет 2-8 нед. Клинические проявления отсутствуют, но ВИЧ-инфицированный человек может быть источником заражения. Антитела к вирусу еще не определяются. Первично-манифестный (острый) период У 50% больных заболевание начинается с неспецифических клинических проявлений: лихорадки, миалгий и артралгий, лимфоаденопатий, тошноты, рвоты, диареи, кожных высыпаний и т.д. У некоторых больных данный период болезни протекает бессимптомно. Вирус в крови определяется с помощью ПЦР. Антитела к ВИЧ могут еще не выявляться. Латентный период Латентный период длится несколько лет (от 1 года до 8-10 лет). Клинические проявления отсутствуют, иммунный статус не меняется, но человек является источником инфекции (отмечается вирусоносительство). Выявляют антитела к ВИЧ с помощью метода ИФА и реакции иммуноблоттинга. В конце латентного периода развивается генерализованная лимфаденопатия. Диагностическое значение имеет увеличение (более 1 см) двух лимфатических узлов и более (кроме паховых) в не связанных друг с другом областях длительностью более 3 мес. СПИД (стадия вторичных заболеваний) СПИД характеризуется развитием бактериальных, грибковых, вирусных, протозойных и паразитарных заболеваний, опухолевых процессов (чаще лимфом и саркомы Капоши). Основные клинические проявления СПИДа - лихорадка, ночная потливость, быстрая утомляемость, потеря массы тела (до кахексии), диарея, генерализованная лимфаденопатия, гепатоспленомегалия, пневмоцистная пневмония, прогрессирующие неврологические нарушения, кандидоз внутренних органов, лимфомы, саркома Капоши, оппортунистические и вторичные инфекции. Терминальная стадия Нарастают кахексия, общая интоксикация, деменция, прогрессируют интеркуррентные заболевания. Заканчивается процесс летальным исходом. Саркома капоши Многоочагов заболев пораж кожа лиф узлы и внутр орг. Этиология и патогенез-неопластическая, инфекционная, дизэмбриопластическая, нервно-сосудистая, ретикулоэндотелиальная КЛАССИФИКАЦИЯ 1.истинная 2индуцированная – у боль с иммуносупрессией и гомосеки. По течению-острая(бурное начало, ранняя генерализация, прогрессирование, летал исход) подострая(менее выр к летал исх через 3 года) и хронич(до 20 лет) Клиника пятна, узелки, инфильтраты, бляшки узловатости и опухоли варьируют по локализации распростран и степени злокачественности. Начало по разному с пятен с узелков с отеков чаще локализ начин с ниж конечн-голени, реже верх часть тул-ушные раков лицо.. затем многоочаговый симметричный процесс –ноги руки лицо. Начало с пятен красно-синюшного цвета- перех в темно-бурый размер от чечевицы до монеты, располаг изолир и слив в бляшки. Инфильтративные бляшки имеют чаще округл или овал очертан на поверхности бляш часто папиломотозные разрастания.. опухоли обр из мелко-узелковых элементов имеют полушар ф.велич от горошины до лесного ореха.четко отгранич от норм кожи цвет красно-синюшный--- в результ распада опухоли=грубые язвы синюшно-багров цвета с неправ очертаниями.=резк мучит боль. Диф диагноз от псевдо сарком кап, пиогенной гранулемы, лейомиомы. Лечение не эффективно 1.рентгенотерапия 2 хирургич леч 3. Вв или вм проспидин по 100-200 мг на курс 3тс-4тыс. другие цитостатики менее эффектив. 44. Колликвативный туберкулез кожи. Этиология и патогенез. Формы. Основные клинические признаки. Дифференциальная диагностика с сифилитической гуммой. Дифференциальная диагностика с актиномикозом Колликвативный туберкулез (скрофулодерма) – результат гематогенного или лимфогенного распространения. Чаще регистрируется у детей и юношей. Выделяют вторичную (результат попадания микобактерии туберкулеза в подкожные лимфатические узлы, а уже затем в кожу) и первичную скрофулодерму. Наиболее частая локализация – в области ключиц, грудины, на шее. Первичная скрофулодерма возникает в результате метастатического гематогенного попадания микобактерии туберкулеза непосредственно в подкожную клетчатку. Первичный элемент – узел в подкожной клетчатке, кожа над которым вначале не изменена, а затем приобретает красно-желтый полупрозрачный цвет. В центре формируется казеозный некроз. Узел размягчается и вскрывается. Отделяемое обильное, крошковато-гнойное. Образуется язва с мягкими подрытыми краями, покрытая плотно держащимися желтовато-белыми казе-озными массами. По периферии возникают аналогичные высыпания, язвы сливаются. Заканчивается процесс образованием мостиковидных рубцов. Дифференциальный диагноз проводят с инфильтративно-абсцедируюшей скрофулодермоподобной пиодермией, актиномикозом и сифилитической гуммой (не имеет характерного цвета, имеет стержень язвы, рубец звездчатый, иная локализация). 45.Лечение туберкулеза кожи. Медикаментозная терапия. Витаминотерапия. Диетотерапия. Санаторно-курортное лечение. Физические методы лечения. Лечение. После установления диагноза назначают комбинированное лечение противотуберкулезными препаратами (изониазид+рифампицин, фтива-зид+рифампивдн или иные комбинации). Длительность лечения 9-12 месяцев. В последующем ежегодно проводят по 2 двухмесячных курса терапии в течение 5 лет. Важным компонентом комплексной терапии является лечебное питание (11 стол – высококалорийное, богатое белками, витаминами, солями кальция питание с ограничением поваренной соли). Дополнительно назначают витамины (В6, пангамат кальция, пантотенат кальция и др.), препараты железа, гепато- и ангиопротекторы, препараты, улучшающие микроциркуляцию. 46. Туберкулез кожи. Этиология. Пути проникновения микобактерий в кожу. Клинические формы. Диагностические пробы. Принципы лечения. Этиология и патогенез. Туберкулез кожи вызывается микобактериями туберкулеза человеческого, реже бычьего типа. Заражение чаще происходит аэрогенно, но возможно и через желудочно-кишечный тракт. Крайне редко микобактерии туберкулеза первично попадают в кожу. Большинство форм туберкулеза кожи являются результатом гематогенного или лимфогенного распространения из первичных или вторичных очагов. Возможны как диссеминация микобактерии туберкулеза по всему организму, так и метастатический путь распространения. Результатом диссеминации патогенного начала являются так называемые «туберкулиды» (возникают при высокой напряженности иммунитета и ГЗТ, микобактерии быстро гибнут). Туберкулиновые пробы резко положительные. Очаги поражения не имеют склонности к периферическому росту, сравнительно легко поддаются специфическому лечению. При метастатическом попадании возбудителя в конкретный участок кожи (туберкулезная волчанка, часть случаев скрофулодермы) развиваются единичные очаги поражения (очаговые формы). Характерна тенденция к периферическому росту. При экзогенном попадании возбудителя в кожу возможно развитие туберкулезного шанкра или веррукозного туберкулеза: |