цауу. Лобзина - руководство по инфекционным болезням - 1. Руководство поинфекц ионным болезням
 Скачать 1.04 Mb.
|
|
Профилактика и мероприятия в очаге. Переболевшие острой дизентерией выписываются из стационара не ранее, чем через 3 дня после клинического выздоровления (нормализации температуры тела, стула, исчезновения признаков интоксикации, болей в животе, спазма и болезненности кишечника, при отсутствии выраженных патологических изменений вовремя контрольной ректороманоскопии и однократного контрольного отрицательного бактериологического исследования кала, которое производят не ранее 2 дней после окончания этиотропной терап ии. Работники пищевых предприятий и лица, приравненные к ним, перенесшие острую дизентерию без бактериологического подтверждения, выписываются из стационара при соблюдении перечисленных условий и после однократного отрицательного бактериологического исследования испражнений. Если у этих лиц диагноз был подтвержден бактериологически, необходимо двукратное бактериологическое исследование кала с интервалом 1 -2 дня при тех же условиях. Все они подлежат диспансерному наблюдению сроком от 3 до 6 мес. За лицами, находившимися в контакте с больными дизентерией, устанавливается медицинское наблюдение в течение 7 дней. При выявлении больного дизентерией в организованном коллективе, контактные с ним лица подвергаются контрольному бактериологическому исследованию. Химио профилактика у контактных с больным лиц не проводится. ЭШЕРИХИОЗ (ESCHERICHIOSIS) Эшерихиоз или кишечная колиинфекция – острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными (диареегенными) штаммами кишечных палочек, протекающая с симптомами общей интоксикации и поражения желудочно -кишечного тракта. Этиология. Возбудители принадлежат к виду Escherichia coli, роду Escherichia, семейству, представляют собой грамотрицательные подвижные и неподвижные палочки, что связано с наличием или отсутствием у них перитрихиально расположенных жгутиков. Хорошо растут на обычных питательных средах, активно ферментируют углеводы. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание. Обладают способностью кр азмножению в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. Эшерихии имеют сложную антигенную структуру соматический О -антиген (термостабил ь- ный), поверхностный соматический (капсульный) К -антиген и жгутиковый Н-антиген (термо- лабильный. На основании антигенных различий осуществляется дифференциация рода эшер и- хий на отдельные группы и типы. Часто отмечают лишь О -антиген. В настоящее время у Е. насчитывается более 160 О -антигенов. Внутри каждой группы бактерии различаются по Ни К- антигенам. Механизм патогенности диареегенных Е. coli сопряжен с рядом их биологических свойств. В зависимости от обладания какими -либо из этих свойств патогенные эшерихии классифицированы на 5 категорий энтеротоксиг енные (ЭТКП), энтероинвазивные (ЭИКП), энтеропатоге н- ные (ЭПКП), энтерогеморрагические (ЭГКП) и энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП). Энтеротоксигенные кишечные палочки (ЭТКП) вызывают холероподобные заболевания у детей и взрослых, что связано сих способностью продуцировать экзотоксин, подобный холерогену. К их числу относят штаммы, принадлежащие к следующим О -группам ООО, ООО, ООО, О, О и др. Многие ЭТКП не типируются. Энтероинвазивные кишечные палочки (ЭИКП) вызывают дизентериеподобные заболевания у детей и взрослых. Наибольшее значение имеют штаммы О и О151. Энтеропатогенные бактерии (ЭПКП) являются возбудителями коли -энтеритов у детей и, как правило, у взрослых заболеваний не вызывают. Энтерогеморрагические кишечные палочки (ЭГКП) продуцируют цитотоксин и вызывают д и- зентериеподобные заболевания. К ним относятся штаммы Е. coli ОН и другие эшерихии, продуцирующие SLT (Shiga -like toxin). Энтероаггрегативные кишечные палочки (ЭАггКП) выделены в отдельную группу в середине 80-х годов. Эти эшерихии обладают способностью вызывать заболевания главным образом улиц с ослабленной сопротивляемостью инфекции. Разрушение эшерихии в кишечнике приводит к высвобождению эндотоксина липополисах аридной природы, который является компонентом микробной стенки грамотрицательных бактерий. При возможности массивного всасывания в кровь эндотоксины обусловливают развитие синдрома общей инфекционной интоксикации. Эпидемиология. Основным источником инфекции являются больные стертыми формами эше- рихиозов, меньшее значение придается реконвалесцентам и носителям. Значимость последних резко возрастает, если они имеют отношение к приготовлению и реализации продуктов. Не исключается возможность возникновения заболеваний вследствие инфицирования молока больными коровами. Эшерихиозы – заболевания с фекально -оральным механизмом передачи возбудителя. Из путей передачи инфекции ведущее место занимает пищевой, особенно молоко им о- лочные продукты. Вторым по значимости является водный путь передачи. Для некоторых штаммов, в частности О, доказана возможность контактно -бытового пути распространения заболевания. В детских коллективах распространение инфекции может происходить через загрязненные предметы ухода, игрушки, через руки больных матерей и перс онала. ЭИКП и ЭГКП могут вызывать как спорадические, таки эпидемические вспышки. Однако контагиозность их значительно меньшая, чем при шигеллезе. Эпидемические вспышки ЭИКП и ЭГКП пищевого происхождения, как правило, протекают бурно и заканчиваются в короткие сроки. Выделение возбудителя больными обычно не превышает 7 -10 дней, затягиваясь вот- дельных случаях до 3 нед Заболевания, вызванные ЭТКП, встречаются в основном в регионах с жарким влажным климатом и чаще среди детей дох лет. Патогенез. Механизм развития патологического процесса при эшерихиозах зависит от категории возбудителя. Энтеротоксигенные штаммы обладают способностью к выработке энтеротоксинов и фактора колонизации. С помощью последнего эти эшерихии осуществляют прикрепление и колонизацию эпителия слизистой оболочки тонкой кишки человека. Энтеротоксины – это термолабильные или термостабильные вещества, воздействующие на биохимические функции молодых эпителиоцитов крипт без видимых морфологических изменений. Они наиболее активны в проксимальном отделе тонкой кишки. Энтеротоксины усиливают активность содержащихся в мембранах кишечного эпителия аденилатциклазы и гуанила т- циклазы. При их участии и посредством стимулирующего действия простагландинов увеличивается образование циклического аденозинмо нофосфата. В результате в просвет кишки секр е- тируется большое количество бедной белком, но содержащей электролиты жидкости, которая не успевает реабсорбироваться в толстой кишке. Как следствие – развивается водянистая ди а- рея. Заражающая доза ЭТКП – 10 8 -10 10 микробных клеток. Механизм патогенности ЭИКП ограничивается способностью внедрения в эпителий толстой кишки. Они не могут продуцировать экзотоксины. Пенетрация ЭИКП в эпителиальные клетки и собственную пластинку слизистой оболочки приводит к воспалительной реакции и образованию эрозий кишечной стенки. Повреждение эпителия способствует увеличению всасывания в кровь эндотоксина бактерий и эндоинтоксикации. В испражнениях больных появляются слизь, примесь крови и полиморфноядерные лейкоциты. Заражающая доза ЭИКП – 5×10 5 микробных клеток. Несмотря на самую давнюю известность энтеропатогенных кишечных палочек, механизм их патогенности до сих пор остается раскрытым не полностью. У некоторых штаммов (ООО и др) обнаружен фактор адгезии к клеткам Нер -2, за счет которого обеспечивается колонизация тонкой кишки. Однако у других штаммов (ООО и др) этот фактор отсутствует. По-видимому, они имеют иные факторы патогенности, пока неизвестные. Заражающая доза ЭПКП – 10 5 -10 10 микробных клеток. ЭГКП продуцируют цитотоксин SLT (Shiga -like toxin), вызывающий разрушение клеток эндотелия мелких кровеносных сосудов кишечной стенки, преимущественно в проксимальных отделах толстой кишки. Образующиеся сгустки крови и выпадение фибрина приводят к нарушению кровоснабжения кишки, появлению крови в стуле. Кроме того, происходит развитие ишемии кишечной стенки вплоть до некроза. У некоторых больных наблюдается тяжелое осложнение в виде гемолитического уремического синдрома. ЭАггКП обладают способностью колонизировать эпителий тонкой кишки. Обусловленные ими заболевания взрослых и детей протекают легко, но длительно, что связано с прочным закреплением бактерий на поверхности эпителиальных клеток. Симптомы и течение. Эшерихиоз, вызываемый энтеротоксигенными штаммами – это острая кишечная диарейная инфекция холероподобного течения, протекающая с поражением тонкой кишки без выраженного синдрома интоксикации. Заболевание является основной нозологической формой, так называемой диареи путешественников. Инкубационный период составляет ч. Заболевание начинается остро. Больные ощущают общую слабость, головокружение. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с этим возникают разлитые боли в животе схваткообразного характера. У всех больных появляется частый , жидкий, обильный стул, который быстро становится бескаловым, водянистым, без зловонного запаха. Некоторых больных беспокоит тошнота и повторная рвота вначале съеденной пищей, затем мутной белесоватой жидкостью. Живот вздут, при пальпации малоболезненный, определяется сильное урчание, толстая кишка не изменена. Заболевание может иметь как легкое, таки тяжелое течение. Тяжесть состояния определяется степенью обезвоживания. Иногда болезнь протекает молниеносно с быстрым развитием эксикоза. Эшерихиоз, вызываемый энтероинвазивными кишечными палочками – это острая кишечная инфекция, протекающая с симптомами общей интоксикации и преимущественным поражением толстой кишки. Инкубационный период длится 6-48 ч. Развиваются явления общего токсикоза – озноб, общая слабость, разбитость, головная боль, снижение аппетита, боли в мышцах конечностей, однако у многих больных самочувствие на протяжении заболевания сохраняется относительно хорошим. Температура тела у большей части больных нормальная или субфебрильная, у 1/4 пациентов в пределах Си только у – выше 39°С. Через несколько часов от начала заболевания появляются симптомы поражения желудочно - кишечного тракта. Начальная непродолжительная водянистая диарея сменяется колитическим синдромом. Боли в животе локализуются преимущественно в нижней части живота, сопровождаются ложными позывами на дефекацию. Стул учащается до 10 разв сутки, редко больше, испражнения имеют кашицеобразную или жидкую консистенцию, содержат примесь слизи, а иногда и крови. При более тяжелом течении болезни испражнения теряют каловый характер, состоят из одной слизи и крови. При объективном обследовании больного в разгаре заболевания толстая кишка в дистальном отделе или на всем протяжении спазмирована, уплотнена и болезненна. Печень и селезенка не увеличены. При ректороманоскопии выявляется катаральный, реже катарально -геморрагический или ката- рально-эрозивный проктосигмоидит. Болезнь характеризуется кратковременными доброкачественным течением. Лихорадка сохраняется в течение 1-2 дней, реже 3-4 дня. Через 1-2 дня стул становится оформленным, без патологических примесей. Спазм и болезненность толстой кишки при пальпации исчезают в большинстве случаев к 5-7-му дню болезни. Полное восстановление слизистой оболочки толстой кишки наступает к 7-10-му дню болезни. У детей эшерихиозы, вызванные энтеропатогенными кишечными палочками, протекают в виде различной тяжести энтеритов, энтероколитов, ау новорожденных и недоношенных детей – ив септической форме. Кишечная форма у детей характеризуется острым началом, повышением температуры тела (С, вялостью, повышенной раздражительностью, рвотой, водянистым стулом желтого или оранжевого цвета с небольшим количеством прозрачной слизи. Масса тела снижается. Септическая форма заболевания у детей протекает с выраженными симптомами общей интоксикации, повышением температуры тела, анорексией, срыгиванием, рвотой, возникновением множественных гнойных очагов. При этом кишечный синдром может быть мало вы- раженным. Эшерихиоз, вызываемый энтерогеморрагическими штаммами, характеризуется синдромами общей инфекционной интоксикации и преимущественным поражением проксимального отдела толстой кишки. Наиболее изучены клинические проявления заболеваний, вызванных геморрагическими эшерихиями О157:Н7. Инкубационный период длится суток. Начало заболевания острое. Синдром общей интоксикации не выражен. Подъем температуры тела отсутствует или незначительный. Преобладающим впервые сутки заболевания является синдром энтероколита (стул жидкий водянистый до 4-5 разв день без примеси крови. В дальнейшем развивается выраженный геморрагический колит, проявляющийся сильными болями в животе, тенезмами, частым жидким стулом спр и- месью крови, но при отсутствии полиморфноядерных лейкоцитов. У 3-5% пациентов через 6-8 дней от начала заболевания развивается гемолитико -уремический синдром или тромботическая тромбоцитопеническая пурпура. Летальность в этих случаях достигает При ректороманоскопии выявляется катарально -геморрагический, эрозивно -геморрагический, реже – катаральный проктосигмоидит. ( Диагностика. Каких -либо клинических признаков, па- тогномоничных для эшерихиозов нет. Точная диагностика возможна лишь при использовании бактериологических, реже серологических методов исследований. Материал (испражнения, рвотные массы) следует брать в ранние сроки до начала антибиотикотерапии. Посев производят на среды Плоскирева, Эндо, Левина, а также на среду обогащения Мюллера. Для решения вопросов об этиологической роли возбудителя в возникновении кишечной инфекции необходимо учитывать следующие критерии: выделение эшерихий определенных сероваров, относящихся к ЭПКП, ЭИКП, ЭТКП, ЭГКП или ЭАггКП, в монокультуре в сочетании с непатогенными сероварами эшерихий; массивное выделение ЭТКП (10 г фекалий и более) и значительное их преобладание над представителями другой условно -патогенной флоры. Серологические исследования возможны при постановке реакции агглютинации с аутокульт у- рой при нарастании титра антител в 4 и более разв динамике заболевания. Дифференциальная диагностика эшерихиоза клиниче ски очень трудна. Ее следует проводить с шигеллезом, локализованными формами сальмонеллеза и другими кишечными диарейными инфекциями. При эшерихиозе, вызванном ЭТКП, дифференциальная диагностика осуществляется с холерой. Решающее значение приобретают эпидемиологические данные и результаты бактериологических исследований. Лечение больных эшерихиозом проводят в условиях стационара. Постельный режим впервые дня необходим только для больных тяжелыми и среднетяжелыми формами. При значительных кишечных расстройствах впервые дни болезни назначают стол №4, с появлением аппетита стола перед выпиской – стол Легкие истертые формы эшерихиозов обычно не требуют назначения химиотерапевтических препаратов. Антибактериальные препараты, особенно антибиотики широкого спектра действия, применяют только по индивидуальным показаниям. Но при среднетяжелых формах назначают один из следующих препаратов ко -тримоксазол (бактрим, бисептол, септрин) по 2 таблетки раза вдень ципрофлоксацин по 0,25 г 2 раза вдень, офлоксацин по 0,2 г 2 раза вдень. Курс лечения дней. При тяжелом течении показано назначение цефотаксима (клафорана) по 1 -2 г 3 раза вдень, ци- профлоксацина или офлоксацина по 0,2 г 2 раза вдень внутривенно, которые можно сочетать с гентамицином по 0,08 г 3 раза вдень внутримышечно, другими аминогликозидами. Курс лечения дней. Этиотропная терапия эшерихиоза, вызываемого ЭГКП, не разработана. Ко-тримоксазол утяжеляет течение заболевания. Патогенетическая терапия больных тяжелыми, а иногда среднет яжелыми формами, не менее важна, чем применение этиотропных средств. Самостоятельное значение она принимает в случаях гастроэнтеритического синдрома, протекающего без общей инфекционной интоксикации. Применяются инфузионно -дезинтоксикационные средства (гем одез) с одновременной коррекцией нарушений водно -электролитного баланса («Квартасоль», «Лактосоль», «Ацесоль», Три- соль и т.п.). При отсутствии признаков острого обезвоживания предпочтение отдают средствам оральной регидратации (оралит, регидрон и др, количество которых должно в 1,5 раза превышать потери воды с испражнениями. Показаны ферментные препараты (фестал, панз и- норм, панкурмен, ацидин-пепсин и др, энтеросорбенты (энтеродез, полифепам и др.). При продолжительной диарее, особенно после приема антибактериальных средств, используют эубиотики для коррекции дисбактериоза (биоспорин, бактиспорин, колибактерин, бифидумба к- терин и др.). В случаях развития дегидратационного шока осуществляется интенсивная терапия (см. раздел Холера). Выписка реконвалесцент ов возможна после полного клинического выздоровления при отрицательных результатах бактериологического исследования. После выписки из стационара реко н- валесценты подлежат наблюдению в кабинетах инфекционных заболеваний. Прогноз. Колиинфекция у взрослых, как правило, протекает благоприятно. Перехода в хронические формы не наблюдается. При пищевых вспышках, особенно в детских коллективах, возможны случаи, осложненные дегидратационным синдромом (дегидратационный шок, несвоевременное купирование которого может быть причиной острой почечной недостаточности. В случаях нерациональной (длительной) антибиотикотерапии возможен дисбактериоз. Профилактика и мероприятия в очаге. В основе профилактики эшерихиозов лежит строгое соблюдение санитарно -гигиенических требований на объектах общественного питания и водоснабжения. Особое внимание необходимо обращать на предупреждение возможного контактно - бытового пути заражения в детских коллективах. Специфической профилактики эшерихиозов нет. Проведение экстренной профилактики антибактериальными средствами нецелесообразно. ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗ (Псевдотуберкулез (дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся полиморфизмом клинических проявлений с преимущественным поражением желудочно -кишечного тракта, кожи и опорнодвигательного аппарата. Этиология. Возбудитель псевдотуберкулеза относится к семейству Епrerobacteriaceae, роду, виду Yersinia pseudotuberculosis. Грамотрицательная палочка размером 0,8 -мкм нетребовательна к питательным веществам. Растет на обычных и обедненных средах, лишенных азотосодержащих веществ и органических соединений углерода. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигены. По О-антигену выделяют 8 серологических вариантов возбудителя псевдотуберкулеза. Заболевание у человека чаще всего вызывают I и III, реже II, IV, и другие серовары. При разрушении микробных клеток выделяется эндотоксину некоторых штаммов обнаружена способность к продукции экзотоксинов. Важным свойством возбудителя является способность расти на питательных средах при низких температурах. Так Yersinia pseudotuberculosis способна размножаться при температуре +4 -С. Она устойчива к повторному замораживанию, способна длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых продуктах, а в условиях низкой температуры и повышенной влажности – размножаться и накапливаться. Возбудитель псевдотуберкулеза быстро погибает при высыхании, воздействии прямого солнечного света, высокой температуры, при кипячении погибает через 10-30 сек. Дезинфицирующие вещества (3% раствор хлорамина, 3 -5% раствор карболовой кислоты и лизола, раствор сулемы 1:1000 и др) убивают псевдотуберкулезный микроб в течение 1 -2 ч. |