Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Хроническая фаза аскаридоза (кишечная) редко протекает субклинически. При тщательном сборе анамнеза и осмотре почти у всех больных можно выявить симптомы инвазии. Чаще это клинические признаки поражения желудочно-кишечного тракта - снижение или извращение аппетита, тошнота, неустойчивый стул, боли в животе. Страдает центральная нервная система - отмечаются слабость, недомогание, снижение памяти, беспокойный сон, эпилептиформные судороги. При массивной инвазии у ослабленных пациентов аскаридоз может протекать с осложнениям и, которые обусловлены миграцией гельминтов в отверстия желчных, панкреатических протоков и проявляются в виде механической желтухи, гнойного холангита, острого панкреатита, абсцессов печени. У детей может развиться кишечная непроходимость. Диагностика. Овоскопический метод диагностики - обнаружение яиц гельминтов - позволяет установить диагноз только в хронической стадии при паразитировании половозрелых аскарид. Следует использовать также серологические методы диагностики, позволяющие распознать инвазию в ранней фазе. Это реакции непрямой гемагглютинации, латекс агглютинации с аскаридозным антигеном. Лечение. В ранней фазе болезни назначают десенсибилизирующую терапию и минтезол (тиабендазол) в дозе 50 мг/кг/сут в 2-3 приема курсом 5-7 дней или мебендазол (вермокс) в дозе 100 мг 2 раза в день курсом 3-4 дня. Для лечения кишечного аскаридоза используют один из антигельминтиков: декарис (левамизол) однократно в дозе 150 мг взрослому и 2,5-5 мг/кг ребенку, назначается после ужина; комбантрин (пирантел) однократно в дозе 10 мг/кг массы тела во время еды; мебендазол (вермокс) особо показан в случаях полиинвазии. Эффективность этих препаратов 80-100%. Противопоказанием для их применения является беременность. Перед назначением препарата необходимо внимательно ознакомиться с инструкцией по его применению. Контрольное обследование проводится через 1мес. Балантидиаз Балантидиаз - зоонозный кишечный протозооз, характеризующийся интоксикацией и язвенным поражением толстой кишки, склонный к затяжному и хроническому течению. Этиология. Возбудитель Balantidium coli относится к ресничным инфузориям и является самым крупным представителем среди патогенных кишечных простейших. Размеры вегетативной формы 30-150 мкм в длину и 30-100 мкм в ширину, диаметр цисты около 50 мкм. Во внешней среде цисты сохраняют жизнеспособность в течение 3-4 нед. Эпидемиология. Источником инвазии являются свиньи, для которых балантидии, обитающие в их кишечнике, малопатогенны. Механизм заражения - фекально-оральный, реализуемый водным и пищевым путями, а также при зоонозном контакте. Обычно инвазируется сельское население, контактирующее со свиньями или использующее контаминированную цистами балантидии воду и овощи. Несмотря на то, что инвазированностъ населения в сельских районах может быть довольно высокой, достигающей 4-5%, манифестные формы заболевания встречаются редко, как правило, в виде спорадических случаев. Патогенез. Проникшие в пищеварительный тракт цисты балантидии превращаются в вегетативные формы в дистальном отделе тонкой кишки, где возбудитель может длительно существовать, не проявляя патогенного действия. Причины внедрения балантидии в ткани толстой кишки, вероятно, схожи с амебиазом. Поражения, вызываемые балантидиями, локализуются преимущественно в слепой, сигмовидной и прямой кишке. Внедрение балантидий в слизистую оболочку кишки приводит к появлению участков отека и гиперемии, а затем образованию эрозий и язв. Обычно язвы возникают вдоль складок слизистой оболочки, имеют неровные, подрытые края, дно покрыто желеобразными некротическими массами, нередко черного цвета. Может произойти прободение язв с развитием разлитого перитонита. Воспалительный процесс в толстой кишке и резорбция токсических веществ лежат в основе интоксикационного синдрома, нередко выраженного при данном заболевании. Клиника. Инкубационный период чаще всего составляет 1-З нед. Бапантидиаз протекает в бессимптомной и манифестной формах. Каждая из них может иметь острое и хроническое течение. По тяжести течения преобладают среднетяжелые и тяжелые формы. Острая манифестная форма балантидиаза напоминает по своим проявлениям дизентерию. Заболевание начинается, как правило, остро: слабость, головная боль, понижение аппетита, фебрильная лихорадка. Одновременно наблюдаются признаки поражения кишечника: боли в животе, диарея. При вовлечении в процесс прямой кишки -тенезмы. Стул от 3-5 до 15-20 раз за сутки, жидкий, с примесью крови и гноя, с гнилостным запахом. Нередко отмечают сухой обложенный язык, спазм и болезненность толстой кишки. При ректороманоскопии - очаговый инфильтративно-язвенный процесс. В гемограмме - умеренная анемия, эозинофилия, СОЭ повышена. При тяжелом течении острого балантидиаза больные быстро теряют массу тела и уже через неделю может развиться кахексия. В периферической крови: нарастающие признаки гипохромной анемии, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Хронический балантидиаз может иметь рецидивирующее или непрерывное течение. Симптомы интоксикации выражены обычно слабо, температура тела нормальная, стул 2-5 раз в сутки, жидкий, с примесью слизи, иногда с примесью крови. При физикальном исследовании отмечается метеоризм, болезненность слепой и восходящей кишки. При ректороманоскопии - катарально-геморрагическое и язвенное поражение слизистой оболочки кишки. При рецидивирующем течении обострения сменяются ремиссиями, во время которых больные чувствуют себя вполне удовлетворительно. При непрерывном течении высока вероятность развития кахексии и других осложнений. Среди кишечных осложнений к наиболее серьезным относятся: кишечное кровотечение, периколит, перфорация язв толстой кишки с развитием перитонита. Диагностика. Распознавание балантидиаза основывается на клинико-эпидемиологических данных и результатах ректороманоскопии. Для верификации диагноза используют паразитологический метод - обнаружение вегетативных форм балантидий в свежеприготовленных мазках фекалий или в мазках из соскоба пораженных участков кишки (материал берут при ректороманоскопии). Дифференциальный диагноз проводят с дизентерией, энтерогеморрагическим эшерихиозом, псевдомембранозным колитом, амебиазом, неспецифическим язвенным колитом, новообразованиями кишечника. Лечение обычно проводится в стационаре. Из химиoпpeпаратов используют: метронидазол по 0,5 г 3 раза в сутки или тинидазол (фазижин) 2 г в сутки в течение 7-10 дней. Из антибиотических препаратов - тетрациклины, мономицин, ампициллин. При выраженной интоксикации назначается дезинтоксикационная и другие виды терапии, подробно изложенные в разделе «Дизентерия». При отсутствии этиотропной терапии летальность достигала 10-12%. При современных методах лечения прогноз благоприятный. Профилактика. Защита водоемов от фекального загрязнения из свиноводческих хозяйств. Запрещение использования воды открытых водоемов без предварительного обеззараживания. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при использовании в пищу термически не обрабатываемых продуктов (овощи, ягоды, фрукты и др.). Соблюдение личной гигиены при уходе за свиньями. Выявление и лечение больных балантидиазом людей. Носители балантидий не допускаются к работе в системе общественного питания. Бешенство Бешенство (гидрофобия) - острый вирусный контактный зооноз, характеризующийся продолжительным инкубационным периодом и развитием тяжелого прогрессирующего энцефалита со смертельным исходом. Этиология. Возбудитель бешенства относится к семейству рабдовирусов (Rhabdoviridae) роду Lyssavirus. Содержит РНК, нейротропен. Существует в двух вариантах: «уличный» («дикий»), который циркулирует в естественных условиях среди животных, высоко патогенен для млекопитающих, и «фиксированный», применяется для получения вакцин, непатогенен. Вирус бешенства не стоек во внешней среде. Кипячение убивает вирус в течение 2 мин, он быстро погибает под действием различных дезинфицирующих средств. Эпидемиология. Основными резервуарами и источниками бешенства являются плотоядные дикие животные: лисицы (наиболее значимый вид животных в настоящее время), енотовидные собаки, волки, шакалы и др., а также домашние - собаки, кошки, выделяющие вирус со слюной в последние 7-10 дней инкубационного периода и на протяжении всего заболевания. Эпизоотические очаги рабической инфекции рукокрылых животных (летучие мыши) имеют несравнен но меньшее эпидемиологическое значение. Передача инфекции от животных к человеку происходит при укусах бешеным животным или ослюнении им поврежденной кожи и слизистых оболочек. От человека вирус, как правило, не передается. Наиболее опасны укусы в области головы, шеи и кистей рук. Восприимчивость к бешенству всеобщая. Патогенез. Из места внедрения вирус бешенства распространяется по нервным стволам (периневральным пространствам), достигая головного и спинного мозга. Репродукция вируса происходит в нейронах продолговатого мозга, гиппокампа, в узлах основания мозга и поясничной части спинного мозга. Центробежное распространение вируса из ЦНС в слюнные железы способствует выделению его во внешнюю среду со слюной. Результатом репродукции вируса в ЦНС являются дегенеративные изменения нейронов, отек, кровоизлияния, лимфоцитарные инфильтраты вокруг пораженных участков. В цитоплазме клеток пораженного мозга образуются характерные оксифильные включения -тельца Бабеша-Негри. Все это приводит в ранний период заболевания к повышению рефлекторной возбудимости, а в поздний - к развитию параличей и гибели больного. Клиника. Инкубационный период продолжается от 10 дней до 1 года (чаще 1-3 мес). В течении болезни выделяют 3 стадии: продромы (депрессия), возбуждения, параличей. В продроме, продолжительность которого 1-3 дня, появляются чувство жжения, зуд, боли в области зарубцевавшейся раны и походу ближайших от нее нервных стволов. Одновременно возникают тревога, бессонница, состояние депрессии. Стадия возбуждения характеризуется появлением приступов гидрофобии, которые проявляются болезненными, судорожными сокращениями мышц глотки и гортани, шумным дыханием и даже остановкой дыхания при попытке пить, а в дальнейшем - при виде или звуке льющейся воды, словесном упоминании о ней. В этот период развиваются аэрофобия, фотофобия и акустофобия - судороги появляются от дуновения ветра, яркого света, громких звуков. Постепенно возбуждение нарастает, возможны слуховые и зрительные галлюцинации угрожающего характера, приступы буйства с агрессивными действиями. Отмечаются повышенное потоотделение, обильная саливация, больной не может проглотить слюну и постоянно ее сплевывает. Температура тела субфебрильная, пульс учащен. Продолжительность этой стадии 2-3 дня, редко до 6 дней. Паралитическая стадия проявляется прекращением приступов гидрофобии, нарастанием вялости, апатии и развитием параличей мышц конечностей, языка, лица. Смерть наступает от паралича дыхания и падения сердечной деятельности через 12-24 ч после возникновения параличей. Общая продолжительность болезни 3-7 дней, в редких случаях 2 нед или более. Иногда заболевание без продромальных симптомов сразу начинается со стадии возбуждения или с появления параличей. Среди других вариантов болезни выделяют бульбарную форму с выраженными симптомами поражения продолговатого мозга, паралитическую (отсутствуют две первые стадии, а заболевание нередко развивается по типу восходящего паралича Ландри) и мозжечковую с выраженными мозжечковыми расстройствами. Диагностика. Клинический диагноз устанавливают путем сопоставления клинической картины заболевания и эпидемиологических данных. Большое значение имеют сведения об эпизоотической обстановке, виде и поведении животного, продолжительности инкубационного периода. Среди прижизненных методов лабораторной диагностики бешенства: исследование отпечатков роговицы, биоптатов кожи, мозга с помощью МФА, выделение вируса из слюны, слезной и цереброспинальной жидкости путем интрацеребрального заражения новорожденных мышей. Кроме того, подтверждением диагноза служит обнаружение специфических включений - телец Бабеша-Негри при гистологическом исследовании головного мозга погибшего от бешенства человека или животного и выявлением антигенов вируса в ткани мозга и других органов с помощью МФА. Лечение. Больной с клиническими проявлениями бешенства инкурабелен. Лечение - симптоматическое, направленное, прежде всего, на снятие судорожного синдрома (аминазин, дроперидол, хлоралгидрат и др.). Оно проводится в отдельной палате с максимальной изоляцией больного от внешних раздражителей. В лечении используют методы парентерального питания и регидратации. В последние годы делают попытки лечения антирабическим иммуноглобулином, противовирусными и иммунокорригирующими препаратами в сочетании с церебральной гипотермией, искусственной вентиляцией легких и другими методами интенсивной терапии. Профилактика. Поскольку лечение бешенства неэффективно, большое значение имеет борьба с этим заболеванием у животных и предупреждение его развития у людей. При всех случаях укусов животными рекомендуется промыть рану водой с мылом, затем обработать ее перекисью водорода, спиртом или настойкой йода. Если животное бешеное или подозрительное на бешенство, ввести антирабический иммуноглобулин под кожу вокруг раны. Отложить на время наложение повязки, если же повязка необходима - следует использовать иммуноглобулин местно. Затем приступают к антирабическим прививкам, которые относятся к методам экстренной профилактики заболевания. Различают антирабические прививки по безусловным и условным показаниям. Безусловными показаниями являются укусы бешеных животных, а также животных, оставшихся неизвестными. Прививки по условным показаниям проводят при укусе животными без признаков бешенства и при карантинизации этих животных в течение 10 дней. Антитела после введения вакцины появляются только через 12-14 дней, поэтому при безусловных показаниях, укусах опасной локализации (голова, шея, пальцы рук) начинают профилактику с введения антирабического иммуноглобулина. Детальные сведения о дозах, продолжительности вакцинации в зависим ости от ее вида, поведения животного, локализации укусов изложены в инструкции Минздрава РФ. Болезнь кошачьей царапины (доброкачественный лимфоретикулез, фелиноз) Болезнь кошачьей царапины -острая инфекция, передающаяся от кошек и характеризующаяся первичным аффектом, регионарным лимфаденитом, лихорадкой, гепатоспленомегалией, реже поражением глаз и центральной нервной системы. Этиология. Возбудитель - мелкая грамотрицательная палочка - Bartonella henselae. Болезнь кошачьей царапины, наряду с рядом менее известных заболеваний человека - лихорадкой Оройя, перувианской бородавкой, траншейной (волынской) лихорадкой, бациллярным ангиоматозом, пурпурным (пелиозным) гепатитом и спленитом, хронической лимфаденопатией, бактериемическими состояниями и эндокардитом, вызываемых другими видами бартонелл, объединены в группу бартонеллеза. Эпидемиология. Источник и резервуар инфекции - кошки, у которых В. henselae является представителем нормальной микрофлоры полости рта. Человек заражается при тесном контакте с кошкой (лизание, царапины, укусы и пр.). Наиболее восприимчивы к болезни иммунокомпрометированные лица. Заболеваемость носит спорадический характер или проявляется в виде семейных вспышек. Патогенез. Проникновение возбудителя через поврежденную кожу или, реже, через слизистую оболочку глаза приводит в дальнейшем к развитию воспалительной реакции в виде первичного аффекта. Затем по лимфатическим путям микроб попадает в регионарные лимфоузлы, что сопровождается возникновением лимфаденита. Морфологические изменения в лимфатических узлах характеризуются ретикулоклеточной гиперплазией, образованием гранулем, а позже микроабсцессов. Заболевание обычно сопровождается гематогенной диссеминацией с вовлечением в патологический процесс других лимфатических узлов, печени, центральной нервной системы, миокарда. Тяжелое и длительное, а нередко и атипичное течение болезни наблюдается у больных ВИЧ-инфекцией. Клиника. Инкубационный период - от 3 до 20 дней. В области входных ворот, в месте царапин появляется первичный аффект- плотная незудящая папула багрово-красного цвета, язвочка или гнойничок, которые постепенно исчезают, оставляя стойкую пигментацию. Затем через 1-3 нед возникает увеличение регионарных лимфатических узлов, чаще локтевых, подмышечных, болезненных при пальпации, плотных, не спаянных с окружающей тканью. У половины больных вскоре в центре узла намечается размягчение и при вскрытии выделяется густой желтовато-зеленый гной. У других лимфоузлы постепенно уменьшаются в размере, рассасываются или склер озируются. Обычно увеличивается один лимфоузел. Регионарный лимфаденит может сопровождаться лихорадкой, интоксикацией разной степени выраженности и продолжительности - от 5 до 20 дней и более. Увеличенные лимфоузлы сохраняются около 3 мес, у части пациентов - до 1 года. Редко, при попадании на конъюнктиву слюны кошки, развивается конъюнктивит - гиперемия, отек, иногда изъязвляющиеся гранулемы. Также как и при поражении кожи, возникает регионарный лимфаденит. При генерализации инфекции симптомы общей интоксикации усиливаются, температура тела повышается до 38-39 "С, наблюдается эритем атозная, розеолезно-папулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка, появляются менингеальные симптомы. Течение болезни доброкачественное, но иногда наблюдается затяжное течение, при котором обострения и рецидивы продолжаются до 12-24 мес. У больных СПИДом генерал и зеванная инфекция сопровождается повреждением подкожных и внутрикожных сосудов, что проявляется ангиомами, кровоизлияниями различных размеров, иногда напоминающими саркому Капоши. Дифференциальная диагностика возможна по результатам гистологического исследования. Диагностика. Болезнь кошачьей царапины можно диагностировать по эпидемиологическим данным и типичному клиническому симптомокомплексу. Для подтверждения диагноза используют кожную пробу с антигеном возбудителя и исследование содержимого биоптата в ПЦР. |