Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Эпидемиология. Резервуаром возбудителей ботулизма в природе являются теплокровные и, реже, холоднокровные животные, в кишечнике которых находятся CI. botulinum, выделяющиеся с фекалиями во внешнюю среду, где образуют споры. Сам возбудитель не вызывает заболевание человека. Для возникновения отравления необходимо размножение возбудителя в анаэробных условиях с накоплением ботулотоксина (ветчина, колбасы, консервы, соленая рыба), а также в консервированных овощах, фруктах, грибах. В последние годы возросла роль консервированных грибов в возникновении ботулизма. Прорастание спор и накопление токсинов происходят особенно интенсивно при температуре 28-35 °С. Человек заболевает, употребляя в пищу продукты, содержащие ботулотоксин. Больной человек не опасен для окружающих. Патогенез. Ботулинический токсин попадает в организм человека через желудочно-кишечный тракт с пищевыми продуктами. Известны 2 исключения из этого правила, встречающиеся очень редко, - это ботулизм новорожденных, у которых токсин продуцируется в кишечнике вегетативными формами возбудителя, и раневой ботулизм, когда размножение Cl. botulinum и токсинообразование происходит в некротических тканях. Ботулотоксин не разрушается ферментами желудочно-кишечного тракта и через слизистую оболочку желудка и кишечника всасывается в кровь, избирательно поражая холинергические структуры различных отделов нервной системы. Более всего страдают мотонейроны передних рогов спинного мозга и нервные окончания. Возникают парезы и параличи дыхательных мышц, мышц гортани, глотки, желудочно-кишечного тракта. Это приводит к нарушению дыхания, глотания, что способствует развитию аспирационных пневмоний. Резко ухудшается деятельность пищеварительной системы и создаются условия для продуцирования дополнительного количества токсина вегетативными формами клостридий, находящихся в ЖКТ. Может развиться сепсис. Больные умирают от паралича дыхания и многочисленных осложнений, возникающих при тяжелом течении заболевания. Клиника. Инкубационный период - от нескольких часов до 2-5 сут; чем тяжелее заболевание, тем короче инкубационный период. При тяжелом течении болезни он обычно не превышает 24 ч. Клиника ботулизма складывается из трех основных синдромов: паралитического, гастроинтестинального и общетоксического. У подавляющего большинства болезнь начинается остро с гастроинтестинального синдрома -тошноты, рвоты, иногда болей в животе, жидкого стула без патологических примесей, что продолжается от нескольких часов до одних суток. Затем развиваются чувство распирания в желудке, метеоризм, запоры, свидетельствующие о начинающемся парезе желудочно-кишечного тракта. Неврологические симптомы появляются или одновременно с гастрои нтести нал ьны ми, или после их исчезновения к концу первых - началу вторых суток. В случаях более тяжелого течения ботулизма га строи нтести н ал ьная симптоматика может отсутствовать, и заболеваниедебютируетневрологическим симптомокомплексом. К ранним признакам ботулизма относится расстройство зрения. Больные жалуются на «туман», «сетку» перед глазами, двоение предметов, затруднение чтения, связанные с параличом аккомодации. При осмотре обнаруживают расширение зрачков, вялую реакцию на свет, недостаточность глазодвигательных мышц, птоз, нистагм; характерна симметричность поражений. Одновременно возникают жажда, сухость слизистых оболочек вследствие нарушения саливации, а также расстройство глотания, изменяется тембр голоса. При этом больных беспокоит ощущение инородного тела в глотке, поперхивание, обусловленное поражением мышц гортани и глотки. Иногда у таких пациентов ошибочно диагностируют ангину. Неврологическая симптоматика сохраняется в течение нескольких дней и сопровождается общетоксическим синдромом -головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, быстрой утомляемостью. Однако лихорадка, как правило, отсутствует, и лишь у некоторых больных отмечается субфебрильная температура тела. Грозным признаком, свидетельствующим о неблагоприятном течении болезни, является нарушение дыхания. Больные ощущают нехватку воздуха, тяжесть в груди, иногда боли в грудной клетке, дыхание становится поверхностным, исчезает кашлевой рефлекс- развивается парез дыхательной мускулатуры, что выражается в отсутствии диафрагм ального дыхания, ограничении подвижности межреберных мышц. Дыхательная недостаточность вследствие пареза дыхательных мышц усугубляется воспалительными инфильтратами в легких. Причиной смерти больных при ботулизме является остраядыхательная недостаточность. Диагностика. Диагноз устанавливают на основании данных анамнеза, клинических и лабораторных исследований. При этом особое значение имеет раннее распознавание заболевания на основании наличия типичных клинических признаков: острое начало с симптомами общей интоксикации, отсутствие, как правило, лихорадочной реакции, слабо выраженный диарейный синдром, либо его отсутствие, в дальнейшем запоры, тошнота, крайне редко - рвота; офтальмоплегический синдром; назофарингоглоссоневрологический синдром (дисфагический); фоноларингоневрологический синдром; дыхательные расстройства; слабость скелетных мышц; гемодинамические расстройства; бледность кожных покровов. Важную роль в диагностике ботулизма играет эпидемиологический анамнез: групповые заболевания у людей, употреблявших в пищу один и тот же продукт (консервы, вяленая рыба, копчености, соки домашнего приготовления, консервированные овощи, грибы и мясо). Лабораторная диагностика: для исследования берут кровь, рвотные массы и промывные воды желудка, испражнения, а также остатки пищевых продуктов. Наличие ботулотоксина в исследуемом материале определяют с помощью биологического метода. Выделение же возбудителя из исследуемого материала имеет значение лишь для ретроспективной диагностики заболевания. Дифференциальный диагноз проводят с пищевыми токсикоинфекциями и пищевыми интоксикациями другой этиологии (стафилококковой), отравлениями ядовитыми грибами (мухомор, бледная поганка и др.), метиловым спиртом, атропином, белладонной, а также с полиомиелитом, бешенством, стволовым энцефалитом. Лечение. Все больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в стационар в связи с необходимостью своевременного проведения специфической терапии с целью предупреждения возможных тяжелых осложнений. Основными задачами неотложной помощи при данном заболевании являются нейтрализация, связывание и выведение токсинов из организма, обеспечение функций дыхательной и сердечно-сосудистой систем организма. Дыхательная недостаточность при ботулизме усиливается в случае присоединения парезов или параличей мышц глотки и гортани. Это способствует ухудшению проходимости дыхательных путей, развитию аспирационной пневмонии и ателектазов. Поэтому на догоспитальном этапе необходимо провести следующие неотложные мероприятия: промывание желудка вначале кипяченой водой (для отбора проб с целью определения токсина), затем 2% раствором гидрокарбоната натрия; дать солевое слабительное (30 г и более сернокислой магнезии в двух стаканах воды), а в дальнейшем - энтеросорбенты (полифепан, энтеродез или др.); сделать высокую очистительную клизму с 2-4% раствором гидрокарбоната натрия или с добавлением полифепана; назначить обильное частое питье с введением диуретиков (лазикс, гипотиазид и др.); в тяжелых случаях начать инфузионную дезинтоксикационную терапию с форсированием диуреза; введения гуанидина гидрохлорида по 15-35 мг/кг/сут, а при острой дыхательной недостаточности проводить искусственное дыхание. Для нейтрализации ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, одна лечебная доза которых составляет по 10 тыс. ME антитоксинов типов А, Е и 5 тыс. ME - типа В. Когда неизвестен тип токсина, вызвавшего заболевание, вводят сыворотку трех типов-А, В, Е. Серотерапии предшествует внутрикожная проба и десенсибилизация. Первоначально при легком и среднетяжелом течении заболевания смесь сывороток типов А, В, Е вводят внутримышечно по 1 лечебной дозе. При тяжелом течении болезни стартовая специфическая этиотропная терапия включает 1 лечебную дозу сыворотки, вводимую внутривенно капельно, и 1 лечебную дозу - внутримышечно. Последующие дозы и частота введения определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов. Учитывая, что в желудочно-кишечном тракте споры могут превращаться в вегетативные формы, назначают антибактериальную терапию - левомицетин или препараты тетраци клинового ряда. Одновременно проводят дезинтоксикационную терапию. При расстройствах дыхания вследствие паралича дыхательных мышц показана искусственная вентиляция легких. Для борьбы с гипоксией используют гипербарическую оксигенацию (ГБО). У выздоравливающих больных длительное время сохраняются остаточные явления после параличей (более1-2мес), астенический синдром. Ботулизм может осложняться пневмонией, сепсисом, миокардитом. Реконвалесценты после выписки из стационара наблюдаются: - при отсутствии осложнений - 14 дней; - при осложненном течении: а) перенесенный миокардит - срок нетрудоспособности не менее 10 дней. Лечение у кардиолога с последующим диспансерным наблюдением 1 раз в 6 мес в течение 1 года с исследованием периферической крови и ЭКГ. б) остаточные явления неврологической симптоматики - срок нетрудоспособности не менее 2 нед с последующим диспансерным наблюдением у инфекциониста и невропатолога в течение 1 года с обследованием 1 раз в 3 мес (ЭКГ, клинический анализ крови). Профилактика. Поскольку основной причиной возникновения заболевания является употребление различных продуктов домашнего приготовления (консервированные, маринованные, копченые, вяленые и др.), то в профилактике ботулизма большое значение имеет разъяснительная работа с населением. Знание оптимальных условий прорастания спор, токсинообразования, устойчивости ктермическому воздействию спор и токсинов позволяет определить адекватные технологические условия обработки пищевых продуктов, исключающие накопление ботулинического токсина. Перед употреблением консервированных продуктов обязательна их тепловая обработка. Бруцеллез Бруцеллез - инфекционное зоонозное заболевание, сопровождающееся лихорадкой, поражением многих органов и систем, особенно часто опорно-двигательного аппарата, и имеющее склонность к затяжному и хроническому течению. Этиология. Возбудителями бруцеллеза являются различные виды бруцелл: Br. melitensis (основные хозяева козы и овцы), Br. abortus (хозяева - крупный рогатый скот), Br. suis (хозяевами разных биотипов являются свиньи, зайцы, северные олени), очень редко бруцеллез человека бывает обусловлен Br. canis (хозяева - собаки). Другие виды бруцелл в патологии человека значения не имеют. Бруцеллы длительно сохраняются во внешней среде, чувствительны к антибиотикам тетраци клиновой группы, рифампицину, фторхинолонам. Эпидемиология. Основными источниками бруцеллеза в нашей стране являются овцы, козы, коровы, свиньи. Заражение человека происходит алиментарным, контактным, возможно аэрогенным путями. Факторами передачи могут быть пищевые продукты (преимущественно молочные), шерсть, шкуры животных. Заболевают лица, имеющие контакт с больными животными: чабаны, пастухи, доярки, ветеринары, работники мясокомбинатов и др. Патогенез. Из мест внедрения бруцеллы по лимфатическим путям заносятся в регионарные лимфоузлы, затем в кровь. С током крови возбудитель попадает в органы ретикулоэндотелиальной системы (печень, селезенку, лимфатические узлы, костный мозг), где формируются новые очаги инфекции с повторным выбросом возбудителя в кровь, что определяет развитие общетоксического инфекционного синдрома. Из крови возбудитель вновь проникает в различные органы и системы-печень, центральную нервную систему, но особенно часто поражаются опорно-двигательный аппарат и половая система. Иммунный ответ, развивающийся при бруцеллезе, не обеспечивает у значительной части больных бактериологического очищения организма. Этому способствует и возможность трансформации бруцелл в L-формы, в которых возбудитель не только оказывает на иммунокомпетентные клетки меньшее антигенное раздражающее действие, но и сам легче переносит воздействие факторов иммунной системы и антимикробных препаратов. Болезнь нередко принимает хроническое течение с периодами ремиссий и обострений. Хроническое течение, характеризующееся многократной генерализацией возбудителя из метастатических очагов, придает бруцеллезу характер хрониосепсиса и часто сопровождается иммунопатологическими проявлениями. Клиника. Для бруцеллеза характерен полиморфизм клинических проявлений. Предложено множество клинических классификаций, из которых большое распространение получили классификации Г. П. Руднева и Н. И. Рагозы. Согласно классификации Г. П. Руднева, выделяют бруцеллез: 1) острый; 2) подострый; 3) хронический; 4) резидуальный. Классификация Н. И. Рагозы предусматривает деление на следующие формы: 1) первично-латентную; 2) остросептическую; 3) вторично-хроническую метастатическую; 4) первично-хроническую метастатическую; 5) вторично-латентную, а также септико-метастатический вариант. Н. Н. Островский, Ю. Ф. Щербак выделяют следующие клинические формы бруцеллеза: 1) острый; 2) острый рецидивирующий; 3) хронический активный; 4) хронический неактивный; 5) последствия перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез). Инкубационный период составляет 1-6 нед. Первично-латентная форма бруцеллеза протекает бессимптомно и лишь на фоне возникновения иммунодефицитного состояния может трансформироваться в остросептическую или первично-хроническую форму. Острый бруцеллез (остросептическая форма) характеризуется повышением температуры тела до 39-40°С, продолжительностью до 3-4 нед. Лихорадка нередко имеет волнообразный характер и сопровождается ознобами, обильным потоотделением. Рано возникает функциональное поражение центральной нервной системы, проявляющееся эйфорией, и больные длительное время остаются на ногах, считая себя трудоспособными, нередко не измеряют температуру. Одновременно увеличиваются периферические лимфатические узлы, достигая в диаметре 1 см. С 6-7-го дня болезни могут быть выявлены признаки гепатоспленомегалии. Острый бруцеллез может закончиться выздоровлением, но нередко происходит дальнейшее прогрессирование и переход вострый рецидивирующий бруцеллез (септико-метастатическая форма по классификации Н. И. Рагозы), который проявляется повторными лихорадочными приступами продолжительностью 3-4 дня через 1-1,5 мес. Число таких приступов может быть от 3 до 7. Приступы лихорадки сопровождаются выраженной интоксикацией, сохраняющейся и даже усиливающейся в безлихорадочный период. Типичны диффузные боли в мышцах, костях, суставах, головная боль, нарушение сна, эйфория. Возникают очаговые поражения - синовииты, бурситы, у мужчин - эпиди-димиты, орхиты, у женщин - аднекситы, эндометриты, выкидыши на ранних сроках беременности. Развиваются иммунопатологические осложнения: миокардит, эндокардит, гепатит, менингит и др. Острый рецидивирующий бруцеллез может переходить в хроническую форму (вторично-хроническая метастатическая форма). Принято считать, что хроническая форма бруцеллеза развивается через 6 мес от начала болезни, но этот срок условный. Иногда по клиническим симптомам диагностируют хроническую форму значительно раньше, и, напротив, даже после 6 мес признаков хронизации не наблюдается. Хронический активный бруцеллез проявляется, прежде всего, очаговыми поражениями. Наиболее часто поражаются суставы, в основном крупные - коленные, тазобедренные, локтевые. Бруцеллезный полиартрит протекает как рецидивирующий процесс, продолжающийся месяцы, годы в виде полипериартритов. Для бруцеллеза типично поражение не только суставов, но и сочленений. Особенно часто в процесс вовлекается пояснично-крестцовое сочленение. Однако наибольшее диагностическое значение имеет появление признаков сакроилеита (симптомы Эриксена, Нахласа, Ларрея и др.). Течение заболевания характеризуется упорными болями, деформацией суставов и сочленений, затем скованностью и тугоподвижностъю, чаще в первую половину дня. Нередко возникают миозиты, бурситы, фиброзиты (целлюлиты). Поражается нервная система, что проявляется невритом, радикулитом, соляритом. Могут возникнуть менингит, менингоэнцефалит с последующим арахноидитом, поражением зрительного и слухового нервов. Очаговые изменения обнаруживают в органах половой системы, как у женщин, так и у мужчин. Воспалительные заболевания половых органов нередко заканчиваются у женщин бесплодием, дисменореей, у мужчин -снижением половой функции. Процесс постепенно переходит в ремиссию, которая продолжается месяцы и годы, что расценивают как хронический неактивный бруцеллез (вторично-латентная форма по Н. И. Рагозе). Хронический бруцеллез, так же как и острый, может заканчиваться выздоровлением. Однако нередко у больных остаются необратимые изменения со стороны различных органов и систем, чаще опорно-двигательного аппарата, что классифицируют как после действия перенесенного бруцеллеза (резидуальный бруцеллез). Диагностика. Для постановки диагноза необходимо учитывать эпидемиологический анамнез, весь симптом оком плекс болезни и провести лабораторное исследование. Диагноз подтверждают бактериологическим и серологическими методами. Возбудитель может быть выделен из крови, костного мозга, ликвора, мочи, мокроты и других биосубстратов, преимущественно при острых и подострых формах. Современные методики позволяют выделить от больных хронической инфекцией L-формы бруцелл. Однако бактериологические методы исследования трудоемки и требуют специальных условий. Поэтому в практике используют главным образом серологические методы: реакции агглютинации (РА) становятся положительными с 3-5-го дня болезни и держатся продолжительное время. Диагностический титр РА Райта - 1:200. PA Хеддлсона проводится на пластинках и используется при массовых обследованиях люд ей. РСК и РПГА, позволяющие выявить антитела не только к обычным, но и к L-формам бруцелл, имеют большое диагностическое значение для диагностики как острых, так и хронических и стертых форм. |