Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Лечение. Больные брюшным тифом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Важными в лечении являются организация правильного ухода за больными, соблюдение постельного режима. Сидеть разрешается больным с 7-8-го дня нормальной температуры тела, ходить - с 10-11-го. Необходим тщательный уход за кожей и слизистой оболочкой полости рта. Нужно следить за регулярным отправлением кишечника, категорически запрещается ставить очистительные клизмы без назначения врача. Рекомендуется легкоусвояемая и щадящая желудочно-кишечный тракт пища (стол 4а), с выздоровлением диету расширяют постепенно. К этиотропным препаратам выбора относятся фторхинолоны (ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в день) и цефтриаксон (роцефин по 1-2 г/сут внутримышечно или внутривенно). Основным этиотропным препаратом резерва остается левомицетин, который назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки до 10-го дня нормальной температуры. Для устранения интоксикации применяют инфузионную терапию. При перфорации кишечника проводят срочное хирургическое вмешательство. При кишечном кровотечении показаны абсолютный покой, голод, заместительная и гемостатическая терапия. Эффективного лечения, направленного на эрадикацию возбудителя при хроническом течении брюшного тифа, не разработано. Профилактика. Основные меры профилактики - улучшение качества водоснабжения, канализации, контроль за приготовлением пищи, санитарная очистка населенных мест. Имеют значение санитарно-просветительная работа с населением, воспитание гигиенических навыков. По эпидемиологическим показаниям некоторым контингентам населения (работники канализации, лица в окружении хронических бактериовыделителей и др.) проводят вакцинацию. В очаге брюшного тифа проводится заключительная дезинфекция. За лицами, имевшими контакт с больным и, устанавливается медицинское наблюдение с обязательной термометрией в течение 25 дней и бактериологическим исследованием кала и мочи. Дети дошкольных учреждений, работники пищевых предприятий и лица, к ним приравниваемые, до получения результатов бактериологического обследования не допускаются в коллективы. Паратиф А Возбудителем является Salmonella paratyphi А. В отличие от брюшного тифа, болезнь протекает чаще в среднетяжелой форме и в начальном периоде характеризуется гиперемией лица, инъекцией сосудов склер, кашлем, насморком. Эти симптомы делают начальный период паратифа А сходным с ОРЗ. Раньше, чем при брюшном тифе, появляется сыпь - на 4-7-й день болезни. Кроме того, наряду с типичной розеолезной сыпью можно обнаружить макулопапулезные элементы, напоминающие коревую экзантему. У некоторых больных встречаются петехиальные элементы. Сыпь при паратифе А обычно более обильна, чем при брюшном тифе. Редко возникают рецидивы и осложнения. Паратиф В Возбудитель - Salmonella schottmuelleri. Отличительным признаком являются симптомы гастроэнтерита, возникающие с первых дней болезни. В дальнейшем присоединяются лихорадка, экзантема, представленная розеолами, значительно более обильными, чем при брюшном тифе. Температура носит нередко волнообразный характер, с большими суточными размахами в отличие от брюшного тифа, при котором наблюдается постоянный тип температурной кривой. Основными методами диагностики являются посевы крови на желчный бульон или среду Раппопорта, а также обнаружение антител ксальмонеллам в РНГА. Лечение и меры профилактики - см. «Брюшной тиф». Вирусные гепатиты (острые и хронические) Вирусные гепатиты - группа этиологически неоднородных ан-тропонозных заболеваний, вызываемых гепатотропными вирусами (А, В, С, D, Е, G и, вероятно, другими), имеющая разные механизмы заражения и характеризующаяся преимущественным поражением гепатобилиарной системы с развитием общетоксического, диспепсического и гепатолиенального синдромов, нарушением функций печени и нередко желтухой. По механизмам и путям передачи выделяют две группы вирусных гепатитов: с фекально-оральным механизмом заражения - вирусные гепатиты А и Е и с гемоперкутанным (кровоконтактным) механизмом, образующих группу так называемых парентеральных гепатитов В, D, С, G. Вирусы, вызывающие парентеральные гепатиты, обладают хронио-генным потенциалом, особенно сильно выраженным у вируса гепатита С. Кроме хронического гепатита, они обусловливают развитие цирроза печени и первичной гепатокарциномы. Вирусный гепатит А (ГА) Вирусный гепатит А (ГА) - острая энтеровирусная циклическая инфекция спреимущественнофекально-оральным механизмом заражения. Этиология. Возбудитель - вирус гепатита А (ВГА) - РНК-содержащий энтеровирус 72-го типа, относящийся к семейству пикорнавирусов. ВГА устойчив к окружающей среде: при комнатной температуре может сохраняться в течение нескольких недель, а при 4 °"С - несколько месяцев. Однако его можно инактивировать кипячением в течение 5 мин, автоклавированием, ультрафиолетовым облучением или воздействием дезинфектантов. Эпидемиология. Источником инфекции чаще всего являются больные с бессимптомной (субклинический и инаппарантный варианты) формой, безжелтушным и стертым течением инфекции или больные, находящиеся в инкубационном, продромальном периодах и начальной фазе периода разгара болезни, в фекалиях которых обнаруживаются ВГА (HAV). Ведущий механизм заражения ГА - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями передачи. Существует возможность реализации данного механизма и половым путем при орально-генитальных и, особенно, орально-анальных контактах. Удельный вес гем опер кутанного механизма, реализуемого, какправило, при парентеральном инфицировании, составляет около 5%. Наиболее часто это происходит при повторном применении игл и шприцев внутривенными пользователями наркотиков. Восприимчивость к ГА всеобщая. Наиболее часто заболевание регистрируют у детей старше 1 года (особенно в возрасте 3-12 лет и в организованных коллективах) и у молодых лиц (20-29 лет). Дети до 1 года малочувствительны к заражению ввиду сохранения у них пассивного иммунитета, переданного от матери. У людей в возрасте старше 30-35 лет вырабатывается активный иммунитет, подтверждаемый обнаружением антител к вирусу (IgG анти-HAV) в сыворотке крови 60-97% доноров. ГА свойственно сезонное повышение заболеваемости в летне-осенний период. Наряду с сезонным отмечается и циклическое повышение заболеваемости ГА через 3-5, 7-20 лет, что связано с изменением иммунной структуры популяции хозяев вируса. Патогенез. ГА - острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. После заражения ВГА из кишечника проникает в кровь и далее в печень, где после фиксации к рецепторам гепатоцитов проникает внутриклеточно. На стадии первичной репликации отчетливых повреждений гепатоцитов не обнаруживается. Новые поколения вирусов выделяются в желчные канальцы и далее поступают в кишечник и выделяются с фекалиями во внешнюю среду. Часть вирусной массы проникает в кровь, обусловливая развитие интоксикационной симптоматики продромального периода. Повреждения гепатоцитов, возникающие в ходе дальнейшего течения ГА, обусловлены не репликацией вируса, а иммуноопосредованным цитолизом. В периоде разгара ГА морфологическое исследование позволяет выявить воспалительные и некробиотические процессы, происходящие преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах. Эти процессы лежат в основе развития трех основных клинико-биохимических синдромов: цитолитического, мезенхимально-воспалительного и холестатического. К лабораторным признакам цитолитическсео синдрома относят повышение активности ферментов АлАТ и АсАТ (аланинамино- и аспартатаминотрансферазы), уровня железа в сыворотке крови, снижение синтеза альбумина, протромбина и других факторов свертывания крови, эфиров холестерина. Начальным этапом цитолитического синдрома является повышение проницаемости мембраны гепатоцитов. Это обусловливает выход в кровь прежде всего АлАТ - фермента, находящегося в цитоплазме печеночной клетки. Повышение активности АлАТ - ранний и надежный индикатор повреждения гепатоцита. Однако следует подчеркнуть, что цитолитический синдром развивается в ответ на любое повреждающее воздействие (токсины вирусов, микробов, гипоксия, медикаменты, яды и пр.), поэтому повышение активности АлАТ характерно не только для вирусных гепатитов. Мезенхимально-воспалительный синдром характеризуется повышением уровня р и у-глобулинов всех классов, изменением коллоидных проб (снижение сулемового титра и повышение показателя тимоловой пробы). Холестатический синдром проявляется повышением в крови уровня связанного билирубина, желчных кислот, холестерина, меди, активности щелочной фосфатазы, а также билирубинурией, уменьшением (исчезновением) уробилиновыхтел в моче. Благодаря действию комплексных иммунных механизмов (усиление интерферонопродукции, активизация естественных киллеров, антител оп редукция и активность антител озави си мых киллеров) репликация вируса прекращается, и происходит его элиминация из организма человека. Для ГА не характерны ни длительное присутствие вируса в организме, ни развитие хронической формы болезни. Однако иногда течение заболевания может быть модифицировано в случаях коинфекции или суперинфекции другими гепатотропными вирусами. У лиц с генетической предрасположенностью возможно развитие хронического активного аутоиммунного гепатита 1-го типа. Клиника. ГА характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Различают следующие формы ГА. По степени выраженности клинических проявлений: бессимптомная (субклиническая и инаппарантная) и манифестная (желтушная, безжелтушная, стертая). По длительности течения: острая и затяжная. По степени тяжести течения: легкая, средней тяжести и тяжелая. Осложнения: рецидивы, обострения, поражения желчевыводящих п утей. Исходы: выздоровление без остаточных явлений, с остаточными явлениями - постгепатитный синдром, затяжная реконвалесценция, поражение желчных путей (дискинезия, холецистит). В манифестных случаях болезни выделяют инкубационный, преджелтушный (продромальный), желтушный период и период реконвалесценции. Инкубационный период ГА составляет в среднем 14-28 дней (от 7 до 50 дней). Продромальный (преджелтушный) период, продолжительностью в среднем 5-7 дней, характеризуется преобладанием токсического синдрома, протекающего в гриппоподобном, диспепсическом, астеновегетатмвном и смешанном вариантах. Наиболее часто наблюдается «лихорадочно-диспепсический» вариант, для которого характерны острое начало с повышением температуры тела до 38-40 °С в течение 1-3 дней, катаральные явления, головная боль, понижение аппетита, тошнота и чувство дискомфорта в эпигастральной области. Спустя 2-4 дня отмечаются изменение окраски мочи (холурия), приобретающей цвет темного пива или крепкого чая. В этот период увеличивается печень, пальпация которой становится весьма чувствительной, и иногда (у 10-20 % больных) - селезенка. При биохимическом исследовании выявляют повышение активности АлАТ. Затем наступает период разгара, продолжающийся в среднем 2-3 нед. Как правило, возникновение желтухи сопровождается ахолией кала, снижением температуры тела до нормального или субфебрильного уровня, уменьшением головной боли и других общетоксических проявлений, что служит важным дифференциально-диагностическим признаком гепатита А. В первую очередь при обретают желтушное окрашивание слизистая оболочка полости рта (уздечка языка, твердое небо) и склеры, в дальнейшем - кожа; при этом, как правило, степень желтушности соответствует тяжести болезни. При обследовании больных в этот период, наряду с желтухой, отмечаются астенизация, тенденция к брадикардии и гипотензии, глухостъ сердечных тонов, обложенностъ языка, увеличение печени, край которой закруглен и болезнен при пальпации. В '/у случаев имеет место небольшое увеличение селезенки. Фаза угасания желтухи протекает обычно медленнее, чем фаза нарастания, и характеризуется постепенным исчезновением признаков болезни. С исчезновением желтухи наступает период реконвалесценции, продолжительность которого весьма вариабельна (от 1-2 до 6-12 мес) В это время у больных нормализуется аппетит, ликвидируются астеновегетативные нарушения, восстанавливаются размеры печени, селезенки и функциональные печеночные тесты. У 5-10% больных наблюдается затяжное течение болезни, продолжительностью до нескольких месяцев, характеризующееся монотонной динамикой клинико-лабораторных показателей. Затяжное течение у подавляющего большинства больных заканчивается выздоровлением. В период угасания симптомов у отдельных пациентов наступают обострения болезни, проявляющиеся ухудшением клинических и лабораторных показателей. Рецидивы возникают в период реконвалесценции через 1-3 мес после клинического выздоровления и нормализации функциональных тестов, характеризуются повторными клинико-биохимическими изменениями. Больные с затяжным течением ГА, обострениями и рецидивами болезни нуждаются в тщательном обследовании для исключения возможной сочетанной инфекции (ГВ и др.) и связанной с ней хронизацией процесса. Помимо указанных осложнений у ряда больных могут определяться признаки поражения желчных путей. Исход ГА обычно благоприятный. Полное выздоровление наблюдается у 90 % больных, у остальных отмечаются остаточные явления в виде гепатофиброза, астеновегетативного (постгепатитного) синдрома, поражения билиарной системы при неизмененных функциональных печеночных тестах. После перенесенного ГА иногда наблюдается синдром Жильбера, характеризующийся повышением в сыворотке крови уровня свободного билирубина при неизмененных других биохимических тестах. Диагностика Диагноз устанавливают с учетом комплекса эпидемиологических данных (развитие болезни после контакта с больным ГА или пребывания в неблагополучном районе в период, соответствующий инкубации ГА), клинических показателей (циклическое развитие заболевания с возникновением характерных клинико-патогенетических синдромов) и результатов лабораторных исследований. Среди них: гипертрансаминаземия с повышением активности АлАТ в 10-40 и более раз по сравнению с нормой, снижение сулемового титра, повышение показателя тимоловой пробы, умеренное повышение содержания у-глобулиновой фракции в протеинограмме сыворотки крови, изменения гемограммы (нормоцитоз или лейкопения, относительный лимфоцитоз, замедление СОЭ). Достоверное подтверждение диагноза ГА достигается иммуно-химическими (РИА, ИФА и др.) методами, обнаружением нарастания титра IgM анти-HAV в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара. IgG анти-HAV, определяемые в периоде реконваленсценции, имеют анамнестическое значение. Дифференциальная диагностика ГА в продромальном периоде проводится с гриппом и другими ОРЗ, энтеровирусной инфекцией. В отличие от ГА для гриппа типично преобладание катарального и токсического, в первую очередь нейротоксического синдромов, тогда как изменение функциональных печеночных тестов и гепатомегалия не характерны. При аденовирусной и энтеровирусной инфекциях, сопровождающихся увеличением печени, обычно выражены катаральные процессы в верхних дыхательных путях, миалгии. Лечение. Терапевтические мероприятия в большинстве случаев ограничивают назначением щадящей диеты сдобавлением углеводов и уменьшением количества жиров (стол № 5), постельного режима в период разгара болезни, щелочного питья и симптоматических средств. Основные направления терапии приведены в табл. 1. В периоде реконвалесценции назначают желчегонные препараты и по показаниям спазмолитические средства. После выписки из стационара пациенты нетрудоспособны не менее 14 дней. Сроки дальнейшей нетрудоспособности определяются клинико-биохимическими показателями. При сохранении повышения активности АлАТ в 2-3 раза и более вопрос о выписке на работу решается индивидуально с учетом профессии и социального статуса пациента. Реконвалесценты ГА подлежат диспансерному наблюдению: перенесшие легкую форму - в течение 1 мес., затем снимают с учета при отсутствии остаточных явлений; среднетяжелую и тяжелую формы - в течение Змее, при необходимости - дольше, вплоть до выздоровления. Профилактика. Проводят комплекс санитарно-гигиенических и противоэпидемических мероприятий, такой же, как и при других кишечных инфекциях. Питьевая вода и пищевые продукты, свободные от ВГА - залог снижения заболеваемости. Необходима проверка качества водопроводной воды на вирусное загрязнение. Большое значение имеет повышение санитарной культуры населения. За лицами, находившимися в контакте с больным ГА, устанавливают наблюдение сроком 35 дней, вовремя которого проводят систематическое (1 раз в нед.) клиническое наблюдение с целью раннего выявления первых признаков болезни и биохимическое обследование - определение активности АлАТ. Контактным детям и беременным по эп ид показаниям вводят донорский иммуноглобулин в дозах, соответствующих возрасту (от 1 года до 6 лет - 0,75 мл, 7-10 лет- 1,5мл, старше 10 лет-3 мл). Для иммунопрофилактики желательно иметь специфический иммуноглобулин с высоким титром антител к ВГА (0,05 мл/кг массы тела, внутримышечно). Существующие инактивированные моновакцины «ГЕПАИН-ВАК», «HAVRIX» и дивакцины А/В предназначены для активной профилактики ГА прежде всего на территориях с высоким уровнем заболеваемости ГА. Вирусный гепатит Е (ГЕ) Этиология. Вирус гепатита Е (ВГЕ) принадлежит к неклассифицированным вирусам (в прошлом его относили к калицивирусам). ВГЕ напоминает калицивирусы своим «голым» (из-за отсутствия наружной оболочки) икосаэдральным капсидом и рядом физико-химических и биологических свойств, которых, однако, недостаточно для включения его в это семейство. Вирусным геном ом служит одноцепочечная РНК. Размеры вируса составляют 27-34 нм. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой формой ГЕ. Механизм передачи - фекально-оральный. Из путей передачи ведущее место принадлежит водному, когда фактором передачи становится питьевая вода, чаще из открытых водоисточников, контаминированная ВГЕ. Не исключаются пищевой и контактно-бытовой пути передачи. ГЕ встречается чаще в виде эпидемий и вспышек, ноописанаи спорадическая заболеваемость. Наиболее часто инфекцию регистрируют в азиатских странах (Туркмения, Афганистан, Индия), где существуютвысокоэндемичные районы, Африке, Южной Америке, значительно реже в Северной Америке и Европе. Восприимчивость к ВГЕ всеобщая, однако заболевание регистрируется чаще всего в возрастной группе 15-29 лет. |