Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Рахманова А.Г.. Инфекционные болезни Руководство для врачей общей практики. Руководство предназначено для врачей общей практики (воп), инфекционистов, эпидемиологов, а также практикующих врачей многих других специальностей
 Скачать 0.73 Mb.
|
|
Также целесообразно иметь комплекс платных услуг для больных, которые хотят их получить. Эти средства, дополнительно к получаемым из бюджета, могут способствовать развитию инфекционной службы. Учитывая, что в фонде обязательного страхования заложены средства на профилактическую деятельность, их следует также использовать при эпидемических ситуациях. Большое внимание следует уделять специализированным клиникам, так как они решают комплекс научно-практических задач, используя потенциал своих лабораторий. Специализированные клиники на научной основе, с учетом мирового опыта должны в полном объеме обеспечить комплекс лечебно-диагностических и реабилитационных мероприятий при соответствующих нозологических формах. Такой подход в рамках города позволит рационально расходовать средства на лечение инфекционных больных с повышением качества медицинской помощи. Амебиаз Амебиаз - антропонозный кишечный протозооз, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах. Этиология. Возбудитель Entamoeba histolytica относится к capкодовым простейшим. Жизненный цикл дизентерийной амебы имеет две стадии - вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативная стадия включает 4 формы развития паразита: большая вегетативная, тканевая, просветная и предцистная. Большая вегетативная форма (forma magna ) размерами 20-60 мкм отличается от прочих амеб толчкообразным поступательным движением с помощью псевдоподий, является эритрофагом. Обнаруживается в свежих испражнениях при остром амебиазе. Тканевая форма имеет размеры 20-25 мкм, подвижна, инвазирует стенку толстой кишки. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко (лишь при распаде язв) в жидких испражнениях. Просветная форма (forma minuta) имеет диаметр 15-20 мкм, обладает малой подвижностью и обнаруживается в испражнениях реконвалесцентов острого амебиаза, при хроническом рецидивирующем течении болезни и у носителей амеб после приема слабительного. Вегетативные формы амеб погибают в фекалиях больного через 30 мин. Стадия покоя дизентерийной амебы включает цисты различной степени зрелости. Их диаметр 8-15м км, зрелая циста имеет 4 ядра, хорошо различимые при окрашивании раствором Люголя. Цисты обнаруживаются в кале реконвалесцентов острого амебиаза, в стадии ремиссии у больных хроническим рецидивирующим амебиазом и у носителей амеб. Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Наиболее восприимчивы к этому заболеванию иммунокомпрометированные лица. Амебиаз широко распространен во многих странах, но наибольшая часть заболеваний встречается в районах с жарким климатом. В СНГ болезнь регистрируется преимущественно в Средней Азии и Закавказье. Патогенез. Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. После эксцистирования в нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе тол стой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других - просветная форма проникает в под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества - цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки. Особенно тяжелые поражения развиваются у лиц с предшествующим дисбактериозом кишечника, несбалансированным питанием. Перфорация язв сопровождается перитонитом. При заживлении и рубцевании глубоких язв может развиться стриктура кишечника и непроходимость. Хроническое течение амебиаза иногда приводит к развитию амебо-опухолевидных образований в стенке кишки, состоящих из грануляционной ткани, фибробластов и эозинофильных лейкоцитов. Попав в кровеносные сосуды подслизистого слоя кишки, амебы могут проникнуть гематогенным путем в различные внутренние органы, обусловливая развитие абсцессов. Наиболее часто гематогенным путем поражается печень. Клиника. Инкубационный период - от 1 нед до 3 мес (чаще 3-6 нед). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения - острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза: 1) кишечный амебиаз; 2) внекишечный амебиаз; 3) амебиаз кожи. По тяжести течения - легкое, средней тяжести и тяжелое. Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания. Манифестная форма обычно протекает в виде кишечного амебиаза (амебной дизентерии). Острое течение кишечного амебиаза характеризуется умеренным изменением общего состояния заболевшего, чаще всего ограничивающимся недомоганием, слабостью, снижением аппетита. Температура тела нормальная или субфебрильная. Одновременно с общими проявлениями болезни возникает диарея. Вначале жидкий стул обильный по объему, каловый, зловонный с прозрачной слизью, 4-5 раз в день. Характерными в этот период являются боли в правой подвздошной области (правосторонний колит). Затем частота дефекаций возрастает до 10-20 раз в сутки, увеличивается содержание в стуле стекловидной слизи и крови. Патогномоничный признак амебиаза - стул типа «малинового желе»-в настоящее время встречается редко. Обычно отмечаются постоянные и схваткообразного характера боли в гипогастрии, усиливающиеся перед дефекацией. При вовлечении в патологический процесс прямой кишки появляются тенезмы. Живот умеренно вздут, мягкий, болезненный при пальпации по ходу толстой кишки. При эндоскопическом исследовании (ректороманоскопия, сигмоидоскопия) толстой кишки на складках слизистой оболочки обнаруживают язвы до 10-15 мм в диаметре с отечными, подрытыми краями и покрытым гноем и некротическими массами дном. Язвы окружены пояском гиперемии, слизистая оболочка вне зон поражения мало изменена. Острая стадия болезни без специфического лечения продолжается 4-6 нед. Затем наступает продолжительная (от нескольких недель до нескольких месяцев) ремиссия. Вслед за ней вновь возникает обострение - заболевание принимает хроническое течение с чередованием периодов ремиссий и обострений, что может продолжаться без специфического лечения до 10 лет и более. У некоторых больных заболевание может принять непрерывное течение, когда периоды ремиссии отсутствуют. Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови, чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. При кишечном амебиазе могут развиваться многочисленные тяжелые осложнения. К их числу относятся: периколиты, перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата. Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием анамнестических указаний на кишечные проявления болезни, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцессапечени. Амебный гепатит чаще развивается на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза. Он характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови - умеренно выраженный лейкоцитоз. Абсцесс печени может развиться как на фоне клинических проявлений кишечного амебиаза, так и спустя несколько месяцев или лет после их купирования, или даже без всяких предшествовавших ему симптомов болезни. Течение абсцесса печени может быть острым и хроническим. Для острого абсцесса печени характерны: лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени. В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени. Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета. Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов. Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб. Диагностика. Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Вспомогательным методом является ректороманоскопия, при которой на фоне неизмененной или мало измененной слизистой оболочки видны язвы на разных стадиях развития (свежие, рубцующиеся и уже зажившие). Отсутствие подобных изменений в дистальном отделе толстой кишки неисключает амебиаза, так как язвы могут располагаться в вышележащих отделах кишечника. Для диагностики амебных абсцессов печени и других органов используют рентгенологические, ультразвуковые методы исследования, сканирование, но наиболее информативной является томография. Лабораторным подтверждением острой стадии болезни служит обнаружение большой вегетативной формы амебы. Обнаружение просветных форм и цист соответствует бессимптомному или манифестному хроническому течению амебиаза. Исследовать испражнения необходимо в первые 15 мин после дефекации, поскольку вегетативные формы амебы быстро теряют подвижность и разрушаются. Испражнения следует собирать в стеклянную стерильную посуду, обеззараженную автоклавированием (дезинфицирующие химические средства приводят к гибели амеб). Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Оценку разных форм амеб облегчает окрашивание мазков раствором Люголя или железным гематоксилином по Гейденгайну. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.). Дифференциальная диагностика кишечного амебиаза проводится со многими заболеваниями, протекающими с синдромом гемоколита: шигеллезами, неспецифическим язвенным колитом и др. Амебные абсцессы различных органов следует дифференцировать от абсцессов другой этиологии. Необходим о также помнить, что патогенными для человека, кроме Entamoeba histolytica, являются амебы рода Naegleria, Acanthamoeba и Hartmanella. При этом неглерии вызывают тяжелое, инкурабельное течение менингоэнцефалита, а акантоамебы и хартманеллы, кроме менингоэнцефалита и диффузного некротического гранулематозного энцефалита, являются причиной язвенного кератита. Лечение. Наиболее эффективными препаратами для лечения больных различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) - амебоциды универсального действия. Кроме того, используют: -хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.; - амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника; - эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар - тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях; - антибиотики тетрациклиновой группы - амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки. Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидро-эметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения. Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов - возможен летальный исход. Профилактика Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Лечение амебоносителей. Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана. Аскаридоз Аскаридоз - гельминтоз, характеризующийся миграцией личинок в организме человека, с последующим развитием половозрелых особей в кишечнике, что клинически проявляется аллергией и абдоминальным синдромом. Этиология. Возбудитель - аскарида (Ascaris lumbricoides), относится к классу круглых червей - нематод. Это раздельнополые черви (длина самок 20-40 см, самцов - 15-25 см), паразитирующие в тонкой кишке человека. Каждая самка откладывает ежедневно около 200 тыс. яиц, которые являются неинвазионными и, попадая с фекалиями в почву, при оптимальных условиях температуры, влажности и аэрации через 12-14 дней созревают до инвазионной стадии, способной вызывать заболевание у человека. Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной аскаридозом. Механизм заражения - фекально-оральный, который чаще всего реализуется алиментарным путем. Яйца аскарид, выделяемые источниками инвазии, вместе с калом попадают во внешнюю среду, созревают в почве, загрязняют овощи, ягоды, фрукты, а также руки, предметы обихода, которые и служат факторами передачи инвазии. Наибольшему риску заражения подвергаются дети из-за недостаточного соблюдения мер личной гигиены. Патогенез. Инвазионные яйца аскарид попадают через рот в желудок, затем в тонкую кишку, где в просвете развиваются личинки, проникающие в венозные сосуды слизистой оболочки, затем стоком крови в воротную вену. Начинается ранняя, миграционная, фаза патогенеза, в основе которой лежит сенсибилизация продуктами метаболизма личиночных стадий аскарид и травматизация тканей во время миграции. По системе воротной вены личинки попадают в печень, активно проникают в печеночные дольки, в печеночную вену, затем в нижнюю полую вену, в правую половину сердца, в капиллярную сеть легких. Личинки активно выходят в просвет альвеол, поднимаются в бронхиолы, бронхи, трахею и глотку. С бронхиальным секретом попадают в ротовую полость, заглатываются со слюной, возвращаются в тонкую кишку, где развиваются до половозрелых особей. Весь цикл развития аскарид от момента заражения человека до появления в фекалиях яиц новой генерации составляет 2,5-3 мес. По ходу миграции личинок образуются воспалительные клеточные инфильтраты с большим содержанием эозинофилов (в печени, легких), которые могут иметь клинические проявления или развиваться бессимптомно. В этот период нередко наблюдают увеличение количества эозинофилов в периферической крови. Поздняя фаза патогенеза - кишечная (хроническая) - обусловлена паразитированием зрелых особей гельминтов в просвете тонкой кишки и характеризуется механическим повреждением слизистой оболочки, а также токсическим действием продуктов обмена гельминта на различные органы и ткани и, прежде всего, на нервную систему. Паразитирование аскарид вызывает иммуносупрессию, что проявляется неблагоприятным влиянием инвазии на течение инфекционных болезней (дизентерии, вирусных гепатитов, брюшного тифа и др.). Клиника. В соответствии с патогенезом различают раннюю и позднюю (хроническую) фазы болезни. Ранняя фаза болезни может протекать в субклинической и манифестной формах. При последней на 2-3-й день после заражения появляются слабость, недомогание, иногда лихорадка до 38 "С. Нередко увеличиваются размеры печени, селезенки, лимфатических узлов, появляются уртикарные высыпания. Наиболее типичный синдром - сухой кашель или кашель со слизистой мокротой, одышка, затруднение дыхания, иногда развивается сухой или экссудативный плеврит. Рентгенологически в легких выявляют инфильтраты, которые держатся от нескольких дней до 2-3 нед. Характерны лейкоцитоз и эозинофилия. В эндемичных очагах аскаридоза у детей раннего возраста на фоне белково-витаминной недостаточности могут возникать тяжелые пневмонии с летальным исходом. |