Цитология методичка 1-15 сабак. Саба 1 Апаратты дидактикалы топтама
 Скачать 1.99 Mb.
|
2 сурет. Көз бұршағының индукциясы.1-алдыңғы ми; 2-эктодерма, 3- көз көпіршігі; 4- көз бокалы; 5-көз бұршағының бастамасы; 6-көз бұршағы; 7-қасаң қабық; 8- торлы қабат. Тәжiрибе көрсетiлгендей, жауап беру жүйесi индуктордың әсерiнен дифференцияланып, одан ары жиі өзі пайда болатын мүшелер бастамасы мен ұлпалардың индукторы болады, ұрықтың бүкiл дамуына индукциялық қарым-қатынастардың тiзбегi болып табылады. Бірқатар жағдайларда индуктордың әсері ғана емес әсерді қабылдайтын жүйенің де ары қарай индуктордың жіктелуіне септігін тигізетіні анықталды. Индукция жүзеге асу үшін индуктордың әсерiне ұшырайтын жасушалар керектi компетенцияларға ие болу керек. Компетенциядеп - эмбриональды материалдың әртүрлi өзгерiстер әсерiне жауап қайтару қабiлетiн айтамыз. Онтогенездің жасушалық механизмдерi.Онтогенез механизмдеріне келесi үдерістер жатады: пролиферация немесе жасушалық көбею (бөліну), миграция немесе жасушаның орын ауыстыруы, жасушалардың сұрыпталуы, олардың бағдарламалы жойылуы (апоптоз). Жасушалардың пролиферациясы (көбею, бөліну) - онтогенездегi маңызды үдеріс. Бiржасушалы зиготаның бөлiнуi арқылы көпжасушалы ұрық дамиды. Бөлшектену кезінде жасаушалардың пролеферациясы кейінгі кезеңдерге қарағанда жылдам өтеді. Гаструляция, органогенез кезеңдерінде ұррықтың белгілі бір бөліктерінде пролеферация таңдамалы жүреді. Пролеферация жылдамдығы жоқары болған сайын эмбриогенезде сапалы өзгерістер жүреді. Бөлiну ағзаның өсуiн қамтамасыз етедi. Жасушалардың пролиферациясы морфогенетикалық процестердi қамтамасыз етедi. Постнатальды онтогенезде жасушалардың бөлiнуiнен зақымдалған мүшелердiң жаңаруы, қайта құрылуы, жаралардың жазылу үдерісi жүредi. Жасушалар бөлiнуi әр түрлi уақытта, әр жерде әртүрлі қарқындылықпен өтедi, клональды сипатты болады және үнемі генетикалық бақылауда болады. Жасушаның бөлінуінің жылдамдығы тез немесе баяу болса пролиферацияның бұзылуына алып келеді. Пролиферацияның бұзылуы: гипоплазия - пролиферацияның төмендеуі (ахондроплазия), гиперплазия – пролиферацияның жоғарылауы (макросомия), жүйке түтігінің деффектісі – жабық жүйке түтігінің бұзылуы, қасқыр таңдайлық және қоян ерін – даму немесе ұлпалардың бірігуі бұзылады. Эмбриональдық бастамға пролиферация белгілі бір пішін бермейді, жасушалар ретсіз орналасады. Кейінірек жасушалар қайта топтасады және орын алмастырады және ұрықтың бастамасы белгілі бір пішінге ие болады. Жасушалар миграциясы немесе жасушалардың орын ауыстыруының онтогенез үдерісінде үлкен ролi бар, ол генетикалық бақылаудың және қоршаған жасушалар мен ұлпалар әсерiнің қарамағында болады. Жасушаның орын алмасуы немесе олардың миграциясы әсіресе гаструляция және морфогенез кезінде белсенді болады. Жасушаның миграциясына жүйкенің тармақталуын қарастыруға болады. Ол белсенді түрде бүкіл денеге тармақталады және топтасады. Жасушалардың бір тобы эпидермиске қарай ауады, екінші тобы құрсаққа қарай бағыт алады да сезімтал симпатикалық және парасимпатикалық түйіндер (ганглии) түзеді. Бас жақтан шығатын жүйке тармақтары бет жақа қарай жылжи бастайды және жүйке, шеміршек және бұлшық ет жасушаларына бастама береді. Сонымен қатар алғашқы жыныс жасушалары сарыуыздың энтодермасынан жыныс безінің бастамасына қарай жылжуы миграцияға мысал болады. Жасушалар миграциясының бұзылуы туа-бiткен даму ақаулықтарына, яғни мүшелердiң толық жетiлмеуi мен гетеротопияға (орнының өзгеруi) әкелiп соқтырады. Мысалы, нейробласттар миграциясының бұзылуы ақ затта сұр зат аралшықтарының пайда болуына, микро-және макрогирия, полигирия, агирияға әкеледi (микрогирия мен полигирия-үлкен ми сыңарларында көп майда йірімдердің аномальды орналасуы; макрогирия (пахигирия)- йірімдердің жуандауы; агирия-үлкен ми сыңарлардың иiрiмдерi мен ойыстарының болмауы (тегiс ми). Сондай -ақ миграцияның бұзылуына жұмыртқаның ұмаға түспеуі крипторхизм мысал болады. Жасушалардың сұрыпталуы және олардың таңдамалы адгезиясы қалыпты дамуды қамтамасыз етiп, морфогенезде маңызды роль атқарады және генетикалық бақылау мен қоршаған жасушалар әсерiнің бақылауында болады. Эмбриогенез үдерісі кезінде жасушалар бөлініп, бір-бірін танып, топтасып жабысады. және нақты жасушаның қабатын түзеді, әрі қарай жасушалар таңдамалы сұрыпталады. Жасушалардың сұрыпталуы гастуляция кезінде белсенді жүреді. Мембраналардың ерекшелігі мен жасушаның қозғалу дәрежесі сұрыпталудың міндетті шарты болып табылады. Амфибий ұрығының гаструла сатысына эксперимент жүргізілді: трипсин ферментінің көмегімен жасушаларды диссоциациялады, жасушаларды ретсіз орналасқанша араластырады, белгі бір уақыт өткеннен кейін жасушалар бір-бірімен еркін миграцияланып қайта топтасады. Содан ретсіз араласқан жасушалар қайта топтасып жасушаның үш қабатын түзеді: экто-, мезо-, энтодерма. Бір типті жасушалар өз-ара жабысып сұрыпталу қасиетіне ие болады. Жасушалардың таңдамалы сұрыпталуы кезінде жасушалардың өзара байланысуы мембрананың антигендік қасиетіне байланысты мембраның бетіндегі зарядтардың айырмашылығының негізінде генетикалық бақылануымен жүзеге асатын үдеріс. Таңдамалы адгезия – қалыпты онтогенездің қажетті шарттарының бірі. Iсiк жасушалардың метастазға қабiлеттiлiгi таңдамалы адгезияның бұзылуына байланысты. Жасушалардың жойылуы апоптоз және некрозға бөлiнедi. Апоптоз қалыпты физиологиялық жағдайдарға тән. Некроз ортаның зиянды факторларының әсерiнен физиологиялық емес жағдайларда пайда болады (О2-нiң жетiспеуi, токсиндер). Апоптоз онтогенез үдерісінде маңызды роль атқарады. Апоптозға мысал: алдыңғы бүйректің (пронефроса) жасушаларының жойылуы немесе саусақаралық жарғақтардың, жасына байланысты бас миының нейрондарының санының азаюы, лактацияның тоқталуынан кейін сүт безіндегі лактациттердің жойылуы, етеккірдің алдында эндометрия қабатындағы функционалды жасушалардың жойылуы. Апоптоздың бұзылуы ақаулықтарға алып келеді: синдактилия (саусақаралық жарғақ), тік шектің атрезиясы, ішектің бітеулігі. Сонымен қатар онтогенездің жасушалық механизмі: пролиферация, жасушаның миграциясы, жасушаның жойылуы және таңдамалы адгезия яғни белгілі бір уақыт аралығында, нақты белгілі бір жерде өтеді. Дамудың туа біткен ақаулықтар (ДТБА) нәрестелер өлімінің (15- 20%),перинатальды өлімнің (25%) үлесін құрайды. Жаңа туылған нәрестелерде анықталған ДТБА жиілігі 2-3% құрайды, ал кеш сатысында 5%-ға дейін. Сондықтан медицинада ДТБА оқыту маңызды мәселелердің бірі. Дамудың туа біткен ақаулары (congenital abnormalities) – туылуға дейiн пайда болып, туылудан кейiн анықталған, мүшелер немесе бүкiл ағзаның тұрақты морфологиялық өзгерiстерi. Даму аномалиялары(congenital abnormaly) ДТБА –дан ерекшелігі әдетте мүшелер қызметтерінің бұзылуы болмайды. Даму ақаулықтарының типтері: мальформация, дизрупция, деформация, дисплазия. Мальформация (malformation)-құрсақтағы дамудың бұзылуына байланысты мүшелерде морфологиялық ақаулықтардың пайда болуы. Оған мысал – тұқым қуалайтын синдромдар, полидактилия, қоян ерін, қасқыр таңдай. Дизрупция немесе деструкция (disruption)- сыртқы ортаның, мысалы тератогендік факторлар әсерінен мүшенің дамуындағы морфологиялық өзгерістер. Мысалы- амниотикалық тартылыстар. Деформация (deformation) – ана ағзасына сыртқы ортаның механикалық әсерінен мүшелердің пішінінің морфологиялық өзгеруіне алып келеді, оған мысал аз сулылық, миома. Мысалы – жүктілік кезінде жатырдың фиброзынан ұрықтың басы, көп ұрықтылық жүктілілігінен ұрықтың аяқ-қолдары қысылып, деформацияланады. Механикалық әсерден мүшелердің деформациялануы байқалады, оған мысал маймақтық. Көп жағдайда туылғаннан кейінмаймақтық жойылып кетеді. Дисплазия (displasia)- ұлпаларды түзетін жасушалар құрылымының бұзылуы, мүшелердің морфологиялық өзгерістеріне, қан жасушаларының дифференцациясы мен дәнекер ұлпаларының бұзылуларына алып келеді. Бұл патологиялардың көбісі моногенді тұқым қуалайды.   мүше бастамасы қалыптасқан мүше даму жолдары ҚАЛ ЫПТЫ   МАЛЬФОРМАЦИЯ ДИЗРУПЦИЯ  ДЕФОРМАЦИЯ ДИСПЛАЗИЯ |