сборник задач. СБОРНИК СИТУАЦ ЗАДАЧ НЕВРОЛОГИЯ. Сборник ситуационных задач по неврологии учебнометодическое пособие СанктПетербург 2015 2 удк ббк
 Скачать 145.63 Kb.
|
|
6) Медьэлиминирующая терапия (D-пенициламин), препараты цинка, гепатопротекторы, диета (исключение продуктов с большим содержанием меди), симптоматическая терапия. 7) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует учитывать особенности клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а также характер профессиональной деятельности. 8) Да, показано. Санаторно-курортное лечение является важным звеном в комплексной терапии заболевания. 9) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Если лечение начато до появления клинических признаков, то симптомы не возникают, а продолжительность жизни не укорачивается. Если лечение начато после появления неврологических симптомов, то в 20% случаев можно ожидать полной медикаментозной ремиссии, а в 60-70% – частичной. 87. Ответ: 1) Базальные ганглии, кора головного мозга. 73 2) Хорея Гентингтона. 3) Да, нужна. 4) МРТ головного мозга, нейропсихологическое тестирование, молекулярно-генетическое исследование (Прямая ДНК-диагностика хореи Гентингтона основана на амплификации с помощью ПЦР участка первого экзона гена, содержащего тринуклеотидный CAG-сегмент, с последующим электрофоретическим разделением продуктов амплификации. Наличие мутации диагностируется на основании выявления аномального удлиненного фрагмента ДНК, содержащего увеличенное число CAG-повторов. Выявление «пограничных» аллелей из «зоны неполной пенетрантпости» (36-39 CAG-повторов), затрудняющих интерпретацию результатов ДНК-анализа. В случае выявления носительства подобного «пограничного» аллеля сделать однозначное заключение о прогнозе у консультируемого лица не представляется возможным. Такие лица (как и их дети) должны оставаться в группе «высокого риска» и находиться под постоянным наблюдением врача-нейрогенетика. 5) Симптоматическое лечение, антиглутаматергические средства (мемантин), клоназепам, нейролептики (тиаприд, клозапин). 6) Да, потребуется. 7) Противопоказаний нет. 8) Болезнь медленно прогрессирует, приводя к утрате трудоспособности. Прогноз в отношении жизни нередко неблагоприятный. Нарастающее снижение интеллекта приводит к необходимости посторонней помощи и надзору. 9) Вероятность унаследовать заболевание у детей больного составляет 50%. Т.к. число тринуклеатидных (CAG) повторов в зоне генетического дефекта (короткое плечо 4 хромосомы) у членов одной семьи от поколения к поколению часто увеличивается, возможно более раннее начало и более тяжелое течение заболевания. 88. Ответ: 1) Малая (ревматическая) хорея. 2) Базальные ганглии. 3) Клинический анализ крови, определение титра антистрептакоковых антител, СОЭ, уровень С-реактивного белка, МРТ головного мозга, ЭЭГ. 4) Госпитализация и постельный режим в остром периоде, пенициллин (400 000 Ед. в/м 2 раза в день 10 дней), в последующем, в течение 5 лет проводится превентивная терапия бицилином-5 (1 500 000 в/м Ед. 1 раз в месяц), в тяжелых случаях – курс лечения преднизолоном (1-1,5 мг/кг/сут.), или метилпреднизолоном (1 г в/в капельно 5 дней). Для уменьшения гиперкинеза: клоназепам (1-4 мг/сут.), вальпроевая кислота (15-25 мг/кг/сут.), при неэффективности – нейролептики: тиаприд (200-400 мг/сут.) или галоперидол (1-3 мг/сут.). В резистентных случаях: иммуноглобулин или плазмоферез. 89. Ответ: 1) Поражение базальных ганглиев. 2) Торсионная дистония. 3) МРТ, ПЭТ головного мозга, молекулярно-генетическое исследование. 4) Леводопа, холинолитики. 90. Ответ: 1) Поражение базальных ганглиев. 2) болезнь Паркинсона, смешанная (гипокинетико-дрожательно-ригидная) форма. 3) МРТ, ПЭТ головного мозга, молекулярно-генетическое исследование. 4) Госпитализация не обязательна, возможно амбулаторное лечение. 74 5) Стремление к монотерапии. Леводопасодержащие препараты (наком, синемет, мадопар), ингибиторы КОМТ (толкапон, энтакапон), комбинированные препереты (сталево), агонисты дофаминовых рецепторов (мирапекс, проноран), ингибиторы МАО В (селегилин), амантадин (мидантан, ПК-мерц), антихолинэргические средства (циклодол, паркопан), симптоматическая терапия. 6) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует учитывать особенности клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а также характер профессиональной деятельности. Особое значение имеет оценка функциональных возможностей больного в осуществлении двигательных актов. Успешное лечение часто приводит к значительному улучшению состояния больного и иногда – восстановлению трудоспособности. Неуклонное прогрессирование процесса, несмотря на проводимое лечение, ухудшает трудовой прогноз, требует пересмотра индивидуального плана и схемы лечения с целью поиска новых терапевтических возможностей. Выраженный и стабильный двигательный дефект при наличии прогредиентного течения, особенно у больных с прогрессирующей акинезией, указывает на необходимость полного освобождения от работы и интесификации комплексной терапии в условиях неврологического стационара. 7) Санаторно-курортное лечение может иметь терапевтическое значение лишь на ранних этапах патологического процесса при сохранной способности к самообслуживанию. Это лечение, включая физиотерапевтические методы, эффективно лишь в комплексе с основным патогенетическим и симптоматическим лечением. 8) Исходы заболевания напрямую зависят от своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. 91. Ответ: 1) Вторичный (лекарственный) паркинсонизм. 2) Госпитализация не обязательна. 3) Клинический и биохимический анализ крови, анализ мочи, МРТ головного мозга. 4) Прекращение приема нейролептиков, витамин Е, витамины группы В, симптоматическая терапия. 5) Нет. 6) Нет. 92. Ответ: 1) Базальные ганглии, мозжечок, пирамидная система. 2) Кольцо Кайзера-Флейшера, обусловлено отложением меди в десцеметовой мембране внутреннего слоя роговицы глаза. 3) Гепато-лентикулярная дегенерация (болезнь Коновалова-Вильсона), смешанная (дрожательно-ригидная) форма. 4) Да, госпитализация нужна. 5) Определение уровня меди в крови и моче, уровня церулоплазмина в крови, лабораторное исследование функции печени, УЗИ органов брюшной полости, биопсия печени, МРТ головного мозга, нейропсихологическое тестирование, генетическое исследование пациента и обследование сестры пациента. 6) Медьэлиминирующая терапия (D-пенициламин), препараты цинка гепетопротекторы, диета (исключение продуктов с большим содержанием меди), симптоматическая терапия. 7) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует учитывать особенности клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а также характер профессиональной деятельности. 8) Да, показано. Санаторно-курортное лечение является важным звеном в комплексной терапии заболевания. 75 9) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Если лечение начато до появления клинических признаков, то симптомы не возникают, а продолжительность жизни не укорачивается. Если лечение начато после появления неврологических симптомов, то в 20% случаев можно ожидать полной медикаментозной ремиссии, а в 60-70% – частичной. 93. Ответ: 1) Базальные ганглии. 2) Вторичный (марганцевый) паркинсонизм. Токсическая энцефалопатия в результате воздействия марганца на организм. 3) Да, нужна. 4) Консультация невролога, МРТ головного мозга, определение уровня марганца в крови и моче. Прекращение контакта с марганцем, кальциево-натриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты (СаNa2ЭДТА), тетацин-кальций, унитиол, витамин В1, ацетил-L-карнитин, альфа-липоевая кислота, амантадин, препараты магния. 6) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует учитывать особенности клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а также характер профессиональной деятельности. 7) Нет. 8) Полное восстановление наблюдается крайне редко, исход заболевания напрямую зависит от лечения, которое хоть и не приводит к значительному уменьшению симптомов, но снижает вероятность прогрессирования заболевания. 94. Ответ: 1) Область базальных ганглиев слева (субталамическое тело Льюиса). 2) Ранний восстановительный период после перенесенного ОНМК в бассейне левой задней мозговой артерии, легкий правосторонний гемипарез, правосторонний гемибаллизм. 3) Госпитализация не обязательна, возможно амбулаторное ведение пациента. 4) Нейролептики (тиаприд, пимозид, клозапин, галоперидол), возможно применение антиконвульсанов. При стойком гемибаллизме – решение вопроса о стереотаксической операции. 5) Консультация невролога, повторная МРТ головного мозга. 6) Да, потребуется. 7) Да, показано. 8) Возможен спонтанный регресс или развитие стойкого гемибаллизма. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 95. Ответ: 1) Правое полушарие головного мозга, оболочки головного мозга 2)Японский комариный энцефалит 3)Экстренная госпитализация обязательна 4)Другие энцефалиты (герпетический), абсцесс головного мозга, ОНМК, опухоль головного мозга 5)Анализ ликвора (общий, ПЦР), МРТ головного мозга 6)Специфического лечения не существует А) поддержание витальных функций (респираторная поддержка, нормализация сердечно- сосудистой деятельности) 76 Б) борьба с отеком мозга (маннитол) В) поддержание электролитного баланса Г) антиконвульсанты Д) симптоматическая терапия (антипиретики, анальгетики) Е) ранняя реабилитация 7) летальность достигает 30%, резидуальный неврологический дефицит с инвалидизацией до 50%-70%, возможно полное выздоровление. 96. Ответ: 1) Оболочки головного мозга 2) Менингококковый менингит 3) Анализ ликвора на посев флоры и чувствительность к а/б, ПЦР 4) Пенициллины (ампициллин 0,1-0,2 г/кг х 6р ), цефалоспорины III (цифтриаксон 20 – 80 мг/кг х 2р), дезинтоксикационная терапия, снижение ВЧД (осмотические диуретики, дексаметазон), восстановление водно-электролитного баланса, симптоматическое лечение. 5) Ясли закрываются на 10 ти дневный карантин, все контактные лица обследуются бактериологически, проводится химиопрофилактика а/б всем контактным, контактным детям профилактически вводится нормальный иммуноглобулин. 6) Полное выздоровление, летальный исход, стойкий неврологический дефицит (глухота, слепота, эпилепсия) 97. Ответ: 1) Оболочки головного мозга 2) Вторичный паротитный менингит 3) Анализ ликвора общий, серологическое исследование, ПЦР 4) Лечение симптоматическое 5) Госпитализировать больного, проводить клиническое наблюдение за контактными лицами, контактные лица не болевшие и не привитые подлежат иммунизации. 6) Первичная профилактика касается эпидемического паротита (а не менингита), вакцинация по графику. 7) Обычно наступает полное выздоровление. 98. Ответ: 1) Оболочки головного мозга 2) Менингококковый менингит 3) Анализ ликвора на посев флоры и чувствительность к а/б, ПЦР 4) Пенициллины (ампициллин 6-8 г х 6 р), цефалоспорины III (цифтриаксон 1-4 г х 2р), дезинтоксикационная терапия, снижение ВЧД (осмотические диуретики, дексаметазон), восстановление водно-электролитного баланса, симптоматическое лечение. 5) Носитель или больной назофарингитом. 6) Все контактные лица обследуются бактериологически, проводится химиопрофилактика а/б всем контактным. 7) Полное выздоровление, летальный исход, стойкий неврологический дефицит (глухота, слепота, эпилепсия). 99. Ответ: 1) Серое вещество передних рогов спинного мозга на уровне С1-С8, оболочки головного и спинного мозга 2) Клещевой энцефалит, полиомиелитическая форма 3) Анализ крови и ликвора методами иммуноферментного анализа с определением иммуноглобулинов М и G классов, выявление Ag вируса – ПЦР, МРТ шейного отдела спинного мозга. 77 4) Лечение этиотропное – рекомбинантный интерферон (реаферон) в сочетании с препаратами прямого противовирусного действия на РНК и ДНК вирусов (рибавирин, амиксин), патогенетическая – противоотечная (маннитол, дексазон, диакарб), нейропротективная, витамины (мильгамма), ранняя реабилитация 5) Укус клеща 6) Вакцинация тканевой инактивированной вакциной 7) Полное выздоровление, стойкий резидуальный неврологический дефицит, летальность до 30%. 100. Ответ: 1) III пара ЧН справа, оболочки головного мозга 2) Туберкулезный менингит 3) Исследование ликвора: окрашивание на кислотоустойчивые бактерии, посев, биохимическое исследование ликвора на активность аденозин дезаминазы (АДА), ПЦР. 4) «Тройная» терапия: изониазид, рифампицин, пиразинамид, витамин В6. 5) Полное выздоровление, 20-30% резидуальный неврологический дефицит, летальность до 10%. 101. Ответ: 1) Первичный энтеровирусный менингит 2) Серологическое исследование сыворотки крови и СМЖ 3) Лечение симптоматическое 4) Изолировать заболевших, осуществлять медицинское наблюдение за всеми контакными лицами, на пищеблоке и во всех местах общего пользования проводить текущую дезинфекцию, ежедневно контролировать организацию питания. 5) Обычно полное выздоровление. 102. Ответ: 1) Вторичный (отогенный) гнойный менингит 2) Анализ ликвора на посев флоры и чувствительность к а/б, бактериоскопическое исследование, ПЦР, МРТ головного мозга 3) Санация первичного очага инфекции (хирургическое лечение), а/б терапия (цефалоспорины III поколения), дезинтоксикационная терапия, снижение ВЧД (осмотические диуретики, дексаметазон), восстановление водно-электролитного баланса, симптоматическое лечение. . 103. Ответ: 1) Оболочки головного мозга 2) Клещевой энцефалит, менингеальная форма 3) Анализ ликвора на выявление вируса – серологическое исследование, ПЦР 4) Лечение этиотропное – рекомбинантный интерферон (реаферон) в сочетании с препаратами прямого противовирусного действия на РНК и ДНК вирусов (рибавирин, амиксин), патогенетическая – противоотечная (маннитол, дексазон, диакарб), нейропротективная, витамины (мильгамма) 5) Энтеральный путь заражения, козье молоко. 104. Ответ: 1) Левая височная, лобная доли 2) Герпетический энцефалит 3) Энцефалитами другой этиологии, ОНМК 4) Анализ ликвора на выявление вируса – ПЦР, обследование на СПИД 5) Ацикловир (10 мг/кг х 3 в/в кап), симптоматическое лечение, лечение СПИД 78 6) При адекватном лечении смертность составляет 28% (без -70%), около 50% имеют стойкий резидуальный неврологический дефицит 105. Ответ: 1) Радикулопатия Т4 слева 2) Опоясывающий лишай. Ганглиорадикулопатия Т4 слева 3) Ацикловир 4) Полное выздоровление, возможно развитие постгерпетической невралгии. ДЕМИЕЛИНИЗИРУЮЩИЕ, ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ И НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ 106. Ответ: 1) Рассеянный склероз, церебральная форма (оптическая), первичная атака. 2) Невролога. 3) Поражение зрительного нерва. 4) Неврологический осмотр, клинический анализ крови, исследование иммунного статуса (повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости (легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA-типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации). 5) Да, в неврологический стационар. 6) Патогенетическое – иммуносупрессия: кортикостероиды (метилпреднизолон (метипред) «пульс-терапия» 1000 мг/сут. в/в 5 дней, затем преднизолон внутрь по схеме: 6-8-й день – 80 мг, 9-11-й день – 60 мг, 12-14 день – 40 мг, 15-17-й день – 20 мг, 18-20-й день – 10 мг), натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели; возможно проведение плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс) 6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение. 7) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Накопление неврологического дефицита происходит с различной скоростью. Начало заболевания с ретробульбарного неврита можно считать относительно благоприятным прогностическим фактором. Если в течение первых 5 лет заболевания не будет значительного неврологического дефекта, то вероятность доброкачественного течения увеличивается. 107. Ответ: 1) Мозжечок, спинной мозг. 2) Невролога. 3) Рассеянный склероз, церебро-спинальная форма. 4) Неврологический осмотр, офтальмоскопия, клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование иммунного статуса (повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости (легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA-типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации). 5) Да, в неврологический стационар. 79 6) Патогенетическое – иммуносупрессия: кортикостероиды (метилпреднизолон (метипред) «пульс-терапия» 1000 мг/сут. в/в 5 дней, затем преднизолон внутрь по схеме: 6-8-й день – 80 мг, 9-11-й день – 60 мг, 12-14 день – 40 мг, 15-17-й день – 20 мг, 18-20-й день – 10 мг), натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели; возможно проведение плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс) 6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение. 7) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Накопление неврологического дефицита происходит с различной скоростью. Если в течение первых 5 лет заболевания не будет значительного неврологического дефекта, то вероятность доброкачественного течения увеличивается. 8) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует учитывать особенности клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а также характер профессиональной деятельности. 108. Ответ: 1) Мозжечок, спинной мозг, головной мозг (пирамидный путь и путь поверхностной чувствительности слева). 2) Невролога. 3) Рассеянный склероз, церебро-спинальная форма. 4) Неврологический осмотр, офтальмоскопия, клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование иммунного статуса (повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости (легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA-типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации). 5) Да, в неврологический стационар. 6) Патогенетическое – иммуносупрессия: кортикостероиды (метилпреднизолон (метипред) «пульс-терапия» 1000 мг/сут в/в 5 дней, затем преднизолон внутрь по схеме: 6-8-й день – 80 мг, 9-11-й день – 60 мг, 12-14 день – 40 мг, 15-17-й день – 20 мг, 18-20-й день – 10 мг), натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели; возможно проведение плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс) 6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение. 7) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Накопление неврологического дефицита происходит с различной скоростью. Если в течение первых 5 лет заболевания не будет значительного неврологического дефекта, то вероятность доброкачественного течения увеличивается. 8) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует учитывать особенности клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а также характер профессиональной деятельности. 9) Да, показано. 109. Ответ: 1) Головной мозг (пирамидный путь слева), ствол мозга (задний продольный пучок), мозжечок. 80 2) Невролога, офтальмолога. 3) Рассеянный склероз, церебральная форма. 4) Неврологический осмотр, офтальмоскопия, клинический анализ крови, исследование иммунного статуса (повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости (легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA-типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации). 5) Да, в неврологический стационар. 6) Патогенетическое – иммуносупрессия: кортикостероиды (метилпреднизолон (метипред) «пульс-терапия» 1000 мг/сут в/в 5 дней, затем преднизолон внутрь по схеме: 6-8-й день – 80 мг, 9-11-й день – 60 мг, 12-14 день – 40 мг, 15-17-й день – 20 мг, 18-20-й день – 10 мг), натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели; возможно проведение плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс) 6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение. 110. Ответ: 1) Поражение передних рогов спинного мозга на шейном уровне. 2) Невролога. 3) Боковой амиотрофический склероз, шейно-грудная форма. 4) Неврологический осмотр, ЭНМГ (поражение клеток передних рогов при сохранности проведения по периферическим нервам), МРТ шейного отдела спинного мозга, молекулярно- генетический анализ (мутация СОД-1). 5) Да, в неврологический стационар. 6) Эффективного лечения не сущесвует, единственный препарат – рилузол (50 мг 2 раза в день) – ингибитор высвобождения глутамата, увеличивает выживаемость в среднем на 3 месяца. Симптоматическое лечение. 7) 80% больных умирают в теение первых 5 лет,но примерно 10% больных живут дольше 10 лет. Неблагоприятный прогностический признак – вовлечение бульбарныхмышц. После появления бульбарных расстройств больные редко живут дольше 1-3 лет. 8) Да, потребуется. 9) Противопоказаний нет. 111. Ответ: 1) Поражение ствола головного мозга. 2) Невролога. 3) Боковой амиотрофический склероз, бульбарная форма. 4) Неврологический осмотр, ЭНМГ (поражение клеток передних рогов при сохранности проведения по периферическим нервам), МРТ шейного отдела спинного мозга, молекулярно- генетический анализ (мутация СОД-1). 5) Да, в неврологический стационар. 6) Эффективного лечения не существует, единственный препарат – рилузол (50 мг 2 раза в день) – ингибитор высвобождения глутамата, увеличивает выживаемость в среднем на 3 месяца. Симптоматическое лечение. 7) 80% больных умирают в течение первых 5 лет, но примерно 10% больных живут дольше 10 лет. Неблагоприятный прогностический признак – вовлечение бульбарных мышц. После появления бульбарных расстройств больные редко живут дольше 1-3 лет. 8) Да, потребуется. 9) Противопоказаний нет. 81 112. Ответ: 1) Мозжечок (правое полушарие), кортико-спинальные пути с двух сторон (спинной мозг, полушария), зрительные нервы. 2) Невролога. 3) Рассеянный склероз 4) Неврологический осмотр, клинический анализ крови, исследование иммунного статуса (повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости (легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA-типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (желательно с введением контраста, гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации). 5) Госпитализация показана. 6) Вопрос купирования атаки кортикостероидами решается в зависимости от выраженности неврологического дефицита, далее препараты выбора: интерферон бета-1а (авонекс) 6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение. 7) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Накопление неврологического дефицита происходит с различной скоростью. Если в течение первых 5 лет заболевания не будет значительного неврологического дефекта, то вероятность доброкачественного течения увеличивается. 8) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует учитывать особенности клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а также характер профессиональной деятельности. 9) Да, показано. 113. Ответ: 1) Невролога 2) Обязательное наблюдение невролога и окулиста так как нельзя исключить, что это была первая атака рассеянного склероза 3) МРТ головного и спинного мозга 114. Ответ: 1) Прогрессирующая миодистрофия Дюшенна. 2) Специфический способ вставания из положения лежа с использованием туловища как опоры для рук, присущий исключительно пациентам с мышечными дистрофиями. 3) Х-сцепленный рецессивный. 4) Госпитализация показана. 5) ПЦР ДНК диагностика, при невозможности: ЭНМГ, биохимический анализ крови (КФК), биопсия мышц с гистохимическим анализом. 6) Обязательное обследование матери на носительство (ПЦР), если она хочет еще детей. 7) Лечение стволовыми клетками или генная инженерия, так как, на сегодняшний день, это мало доступно, в основном лечение симптоматическое. 8) При правильном лечебном подходе (своевременно начатая и регулярная лечебная гимнастика по нескольку раз в день, психологическая поддержка, правильная профессиональная ориентация, соблюдение диеты с низким содержанием жиров и высоким содержанием белка при оптимальном содержании витаминов и микроэлементов, ортопедические мероприятия) возможно отодвинуть срок наступления обездвиженности на 1- 82 3 года. К сожалению, заболевание быстро прогрессирует и приводит к летальному исходу до 25-летнего возраста. 9) Противопоказаний нет. 115. Ответ: 1) Поражение ядер IX, X, XII пар ЧН, передних рогов спинного мозга на шейном уровне, проводящих двигательных путей в боковых канатиках спинного мозга. 2) Боковой амиотрофический склероз, бульбарная форма. 3) Да, в неврологический стационар. 4) Неврологический осмотр, ЭНМГ (поражение клеток передних рогов при сохранности проведения по периферическим нервам), МРТ шейного отдела спинного мозга, молекулярно- генетический анализ (мутация СОД-1). 5) Эффективного лечения не существует, единственный препарат – рилузол (50 мг 2 раза в день) – ингибитор высвобождения глутамата, увеличивает выживаемость в среднем на 3 месяца; психологическая поддержка, симптоматическое лечение. 6) 80% больных умирают в течение первых 5 лет, но примерно 10% больных живут дольше 10 лет. Неблагоприятный прогностический признак – вовлечение бульбарных мышц. После появления бульбарных расстройств больные редко живут дольше 1-3 лет. 7) Да, потребуется. 8) Противопоказаний нет. 116. Ответ: 1) Миастения. Глазная форма (класс I). 2) Госпитализация показана. 3) Клинические пробы на патологическую мышечную утомляемость (фиксированный взгляд вверх), фармакологическую пробу (с прозерином). 4) ЭНМГ, уровень антител к ацетилхолиновым рецепторам, МРТ средостения (для выявления тимомы). 5) Антихолинэстеразные препараты (пролонгированного действия – калимин), кортикостероиды, цитостатики, тимэктомия. 6) Тяжесть и исход заболевания зависят от степени компенсации миастенических симптомов после введения АХЭП. Прогностически неблагоприятным фактором являются большие дозы АХЭП в дооперационном периоде (10-20 стандартных доз в сутки) и относительная «прозеринорезистентноть». Возможно усугубление птоза, глазодвигательных расстройств и генерализация процесса. 7) Потребуется. 8) Противопоказаний нет. 117. Ответ: 1) Зрительные нервы, пирамидные пути в головном и спинном мозге (см. МРТ). 2) Рассеянный склероз. 3) Госпитализация показана в неврологический стационар. 4)Исследование иммунного статуса (повышение содержания ЦИК в крови), цереброспинальной жидкости (легкий лимфоцитарный плеоцитоз 5-50 кл/мкл, умеренное повышение белка не более 1 г/л, олигоклональные антитела к белкам миелина), HLA- типирование (гаплотип DR2 или DW2, аллели A3 и A7), МРТ головного и спинного мозга (желательно с введением контраста, гиперинтенсивные очаги в режиме Т2 типичной локализации). 5) Иммуносупрессия: кортикостероиды, натализумаб (антегрен, тизабри) 300 мг в/в 1 раз в 4 недели; возможно проведение плазмафереза в периоде обострения (атака); иммуномодуляция: интерферон бета-1а (авонекс) 6 млн. МЕ в/м 1 раз в неделю, интерферон бета-1а (ребиф) 44 мкг п/к 3 раза в неделю, интерферон бета-1б (бетаферон) 8 млн. МЕ п/к через день, 83 глатирамера ацетат (копаксон) 20 мг п/к ежедневно, финголимод (500 мг) внутрь ежедневно, симптоматическое лечение. 7) Исходы заболевания напрямую зависят от формы заболевания, своевременности и правильности диагностики и лечения: возможно как длительное сохранение трудоспособности и качества жизни, так и быстрая инвалидизация и необходимость посторонней помощи и ухода. Накопление неврологического дефицита происходит с различной скоростью. Если в течение первых 5 лет заболевания не будет значительного неврологического дефекта, то вероятность доброкачественного течения увеличивается. 8) Да, потребуется. При оценке трудоспособности следует учитывать особенности клинической картины, стадию и скорость прогрессирования заболевания, а также характер профессиональной деятельности. 9) Да, показано. 118. Ответ: 1) Поражение III справа. Очаги в головном мозге по данным МРТ. 2) Миастения (глазная форма), аневризма внутренней сонной артерии, диабетическая невропатия III пары ЧН. 3) Рассеянный склероз. 119. Ответ: 1) «Пульс» терапия кортикостероидами или плазмаферез. 120. Ответ: 1) Миастенический синдром лекарственного происхождения (d пеницилламин). 2) Уменьшение дозы d пеницилламина, назначение солей цинка, унитиола, триентина. 121. Ответ: 1) Поражение ядер XII пары ЧН, поражение передних рогов спинного мозга и проводящих двигательных путей на разных уровнях. 2) Боковой амиотрофический склероз, бульбарная форма. 3) Неврологический осмотр, ЭНМГ (поражение клеток передних рогов при сохранности проведения по периферическим нервам), МРТ шейного отдела спинного мозга, молекулярно- генетический анализ (мутация СОД-1). 4) Эффективного лечения не существует, единственный препарат – рилузол (50 мг 2 раза в день) – ингибитор высвобождения глутамата, увеличивает выживаемость в среднем на 3 месяца, психологическая поддержка, симптоматическое лечение. 5) 80% больных умирают в течение первых 5 лет, но примерно 10% больных живут дольше 10 лет. Неблагоприятный прогностический признак – вовлечение бульбарных мышц. После появления бульбарных расстройств больные редко живут дольше 1-3 лет. 122. Ответ: 1) Ухудшение могло быть спровоцировано интеркуррентной инфекцией и приемом аминогликозидных антибиотиков, которые снижают чувствительность постсинаптической мембраны к ацетилхолину. 2) Миастенический криз. 3) Ведение иммуноглобулина или плазмаферез, отмена аминогликозидных антибиотиков и замена их препаратами другой фармакологической группы. 4) Улучшение состояния на фоне лечения, без лечения – возможен летальный исход. 84 НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ ПРИ ВОЗДЕЙСТВИИ ПРОИЗВОДСТВЕННЫХ ФАКТОРОВ, ИНТОКСИКАЦИЙ И ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ 123. Ответ: 1) Множественное поражение периферических нервов верхних и нижних конечностей. 2) Токсическая полинейропатия верхних и нижних конечностей. 3) ЭНМГ. 4) Приём препаратов тиоктовый кислоты и препараты группы В 124. Ответ: 1) Токсическая полинейропатия верхних и нижних конечностей 2) ЭНМГ 3) Можно рекомендовать пациенту держать руки и ноги в тепле. Приём препаратов тиоктовый кислоты и препараты группы В, только через после окончания химиотерапии. 125. Ответ: 1) VIII пара черепных нервов справа 2) Токсическая невропатия слухового нерва справа. 3) Аудиграмма, МРТ головного мозга (для исключения вазоневрального конфликта). 4) Приём препаратов тиоктовый кислоты, препараты группы В 126. Ответ: 1) Паркинсонический синдром и дистонический гиперкинез. 2) Хроническая марганцевая интоксикация (марганцевый паркинсонизм). 3) Тетацин-кальций, унитиол, витамины группы В. 127. Ответ: 1) Геморрагический инсульт по типу паренхиматозно-субарахноидального кровоизлияния в правой гемисфере. Острая токсическая энцефалопатия. Интоксикация психостимуляторами. Состояние после генерализованного судорожного припадка. 2) МРТ (КТ) головного мозга, МРТ ангиография, ЛП. Мониторинг ВЧД, АД. Исследование биологических жидкостей на токсины (в первую очередь психостимуляторы- кокаин, амфетамин и т.д.). 3) Тактика лечения: А) мониторинг и стабилизация АД Б) купирование отека мозга (маннитол 20%, глицерол 10%, возвышенное положение головы, оксигенация) В) предупреждение ангиоспазма (блокаторы Ca каналов – нимодипин) Г) хирургическое лечение (по показаниям). Д) базисная недифференцированная терапия инсульта Е) инфузионная дезинтоксикационная терапия Ж) в дальнейшем лечение у нарколога 128. Ответ: 1) Базальные ганглии. 2) Вторичный (марганцевый) паркинсонизм. Токсическая энцефалопатия в результате длительного воздействия марганца на организм. 85 3) МРТ головного мозга, определение уровня марганца в крови и моче. 4) Прекращение контакта с марганцем, тетацин-кальций, унитиол, витамин В1. 129. Ответ: 1) Алкогольная дегенерация мозжечка. 2) Нет. 3) Лечение начинается с категорического запрета на спиртное, нормализации режима дня. Необходима диета с повышенным содержанием белка и витаминов, а также дополнительное назначение витаминов группы Б, препаратов магния, ноотропов. 130. Ответ: 1) Экстрапирамидная система 2) Болезнь Паркинсона 3) МРТ головного мозга. 4) Леводопасодержащие препараты (наком, синемет, мадопар), ингибиторы КОМТ (толкапон, энтакапон), комбинированные препереты (сталево), агонисты дофаминовых рецепторов (мирапекс, проноран), ингибиторы МАО В (селегилин), амантадин (мидантан, ПК-мерц), антихолинэргические средства (циклодол, паркопан), симптоматическая терапия. 131. Ответ: 1) Множественное поражение нервов нижних конечностей 2) Токсическая полинейропатия нижних конечностей. 3) ЭНМГ. 4) Полный отказ от алкоголя и обеспечение адекватной богатой витаминами диетой. Парентеральное введение тиамина, и других витаминов группы В., с последующим переходом на прием внутрь, прием фолиевой кислоты. Коррекция дефицита магния (магне- В6,). При сопутствующем поражении печени – гепатопротекторная терапия: препараты альфа- липоевой кислоты (тиоктацид, берлитион, эспалипон, тиогамма), эссенциале, гепа –мерц и др. Антиконвульсанты и антидепрессанты для купирования боли. При выраженном парезе препараты, улучшающие нервно-мышечную проводимость (прозерин, калимин), ФТЛ, физические упражнения. НАРУШЕНИЯ СОЗНАНИЯ 132. Ответ: 1) Оглушение 2 степени (умеренное). 2) Левая лобно-теменная область. 3) КТ, МРТ головного мозга, офтальмоскопия, консультация невролога и нейрохирурга. 4) ЗЧМТ. Ушиб головного мозга, внутримозговая гематома. 5) Хирургическое: декомпрессивная трепанация черепа, удаление гематомы. 133. Ответ: 1) Сопор. 2) Предупреждение травм и аспирации: повернуть на бок, фиксировать голову, удалить зубные протезы, ослабить воротник и пояс. 3) Контроль над функцией дыхания, АД, ЧСС, при необходимости – введение препаратов для коррекции АД, ЧСС, интубация. 4) Клинический анализ крови, исследование крови на уровень глюкозы, электролиты, консультация невролога, КТ головного мозга, офтальмоскопия, ЭКГ. 5) ОНМК по геморрагическому типу (субарахноидальное кровоизлияние). 86 6) Лечение основного заболевания, борьба с отеком головного мозга (нимотоп, маннитол), обеспечение витальных функций, поддержание водно-электролитного баланса, кислотно- основного равновесия. 134. Ответ: 1) Кома 2 степени (глубокая). 2) Предупреждение травм и аспирации: повернуть на бок, удалить зубные протезы, ослабить воротник и пояс. 3) Установка в/в доступа, в/в введение 0,9% раствора натрия хлорида и одновременное введение 10-12 Ед. инсулина, оксигенотерапию 10 л/мин с помощью маски. Контроль над функцией дыхания, АД, ЧСС, при необходимости – введение препаратов для коррекции АД, ЧСС, интубация. 4) Клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование крови на уровень глюкозы, электролитов, молочной кислоты, кетонов, ЭКГ, офтальмоскопия. 5) Сахарный диабет 2 типа, декомпенсация. Диабетическая кома. 6) Если уровень натрия в крови в пределах нормы, продолжить инфузию 0,9% раствора натрия хлорида, в/в или в/м введение инсулина по 10-12 Ед. каждые 1-2 часа. При снижении гликемии до 14 ммоль/л – вместо изотонического раствора натрия хлорида введение 5% глюкозы, обеспечение витальных функций, поддержание водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия. 135. Ответ: 1) Предупреждение падения, придать горизонтальное положение с приподнятыми ногами, поднести к носу вату, смоченную нашатырным спиртом (при наличии). 2) Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок. 3) Гипогликемия, эпилепсия. 4) Клинический анализ крови, исследование крови на уровень глюкозы, ЭКГ, консультация невролога, ЭЭГ. 5) Соблюдать режим питания, труда и отдыха, нахождения в душных, малопроветриваемых помещениях, при ощущении внезапной дурноты – сесть или принять горизонтальное положение. 136. Ответ: 1) Кома 1 степени (умеренная). 2) Предупреждение травм и аспирации: повернуть на бок, удалить зубные протезы, ослабить воротник и пояс. 3) Контроль за функцией дыхания, АД, ЧСС, при необходимости – введение препаратов для коррекции АД, ЧСС, интубация. 4) Клинический анализ крови, общий анализ мочи, исследование крови на уровень глюкозы, электролитов, молочной кислоты, кетонов, функции печени и поджелудочной железы, УЗИ органов брюшной полости, ЭКГ, КТ головного мозга, консультация невролога. 5) Хроническая печеночная недостаточность, декомпенсация состояния. Дисметаболическая энцефалопатия, судорожный синдром. Дисметаболическая (печеночная) кома. 6) Обеспечение витальных функций, лечение основного заболевания, детоксикационная терапия, поддержание водно-электролитного баланса, кислотно-основного равновесия. ЭПИЛЕПСИЯ 137. Ответ: 1) Первая помощь в момент припадка – предупреждение травм и аспирации: уложить пациента на бок, расстегнуть воротник, ослабить пояс, фиксировать голову. 87 2) Действие врача скорой помощи: в момент приступа возможно введение диазепама (10 мг на физиологическом растворе в/м), после приступа введение диазепама не рационально, т.к. не предупреждает возникновение последующих приступов. 3) Обследование: ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга, клинический анализ крови, исследование уровня электролитов, глюкозы крови, консультация невролога. 4) Генерализованный тонико-клонический припадок впервые выявленный. Учитывая данные анамнеза, следует думать о идиопатической эпилепсии. 5) Лечение: препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс). 138. Ответ: 1) Первая помощь в момент припадка – предупреждение травм и аспирации: уложить пациента на бок, расстегнуть воротник, ослабить пояс, фиксировать голову. 2) Действие врача скорой помощи: в момент приступа возможно введение диазепама (10 мг на физиологическом расстворе), после приступа введение диазепама не рационально, т.к. не предупреждает возникновение последующих приступов. 3) Обследование: ЭЭГ, ЭЭГ-мониторинг, КТ или МРТ головного мозга, клинический анализ крови, исследование уровня электролитов, глюкозы крови, консультация невролога. 4) Идиопатическая эпилепсия. Сложные парциальные припадки с вторичной генерализацией. 5) Лечение: препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс), карбамазепин. 139. Ответ: 1) Первая помощь в момент припадка – предупреждение травм и аспирации: уложить пациента на бок, расстегнуть воротник, ослабить пояс, фиксировать голову. 2) Действие врача скорой помощи: в момент приступа введение диазепама (20 мг (4 мл 0,5% раствора) на 5% растворе глюкозы), лазикса 1-2 мл 2 % раствора в/м, коргликона (1 мл 0,06% раствора) или дигоксина (0,5-1 мл 0,025% раствора) в/в медленно. 3) Обследование: ЭЭГ, ЭЭГ-мониторинг, КТ или МРТ головного мозга, клинический анализ крови, исследование уровня электролитов, глюкозы крови, консультация невролога. 4) Генерализованные тонико-клонические припадки. Эпилептический статус. Учитывая возраст и данные анамнеза можно думать о криптогенной эпилепсии. 5) Лечение: препараты депакина в/в 400 мг на физиологическом растворе, при неэфективности: введение тиопентала натрия 1 мл 10% раствора на 10 кг массы тела; возможно выполнение люмбальной пункции с извлечением 10-20 мл ликвора. 140. Ответ: 1) Последствия закрытой черепно-мозговой травмы (ушиб головного мозга). Симптоматическая эпилепсия, парциальные моторные припадки (джексоновский марш). 2) Обследование: МРТ головного мозга, ЭЭГ. 3) Лечение: нормализация внутричерепного давления (глицерин, флебодия), препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс), топамакс. 141. Ответ: 1) Идиопатическая эпилепсия, генерализованные припадки (типичные абсансы). 2) Обследование: ЭЭГ-мониторинг, определение содержания пролактина, ксантуроновой кислоты в крови (сразу после приступа). 3) Лечение: препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс), этосуксимид. 142. Ответ: 1) Сбор анамнеза, консультация невролога, ЭЭГ, КТ или МРТ головного мозга, клинический анализ крови, исследование уровня электролитов, глюкозы крови. 2) Первая помощь в момент припадка – предупреждение травм и аспирации: уложить пациента на бок, расстегнуть воротник, ослабить пояс, фиксировать голову. 88 3) Действие врача скорой помощи: в момент приступа возможно введение диазепама (10 мг на физиологическом растворе), после приступа введение диазепама не рационально, т.к. не предупреждает возникновение последующих приступов. 4) Левая теменная область. 5) Парциальные простые сенсорные припадки с вторичной генерализацией. 6) Лечение: препараты вальпроевой кислоты (депакин, конвулекс), карбамазепин. 143. Ответ: 1) Психогенный припадок. 2) Обследование: сбор анамнеза, неврологический осмотр, ЭЭГ, видео ЭЭГ-мониторинг, КТ или МРТ головного мозга, клинический анализ крови, исследование уровня электролитов, глюкозы крови, определение содержания пролактина, ксантуроновой кислоты в крови (сразу после приступа). 3) Лечение: психотерапия, лечение основного заболевания (депрессия, шизофрения и т.д.) 144. Ответ: 1) Вазодепрессорный (вазовагальный) обморок. 2) Обследование: клинический анализ крови, исследование уровня электролитов, глюкозы крови, ЭКГ, ЭХО-кардиография, рентгенограмма шейного отдела позвоночника, УЗДГ сосудов шеи. Черепно-мозговая травма. 145. Ответ: 1. ЗЧМТ. Сотрясение головного мозга. 2. Невролога, хирурга, терапевта, офтальмолога. 3. КТ или МРТ головного мозга. Обследования необходимые для исключения сочетанной травмы. 4. Постельный режим до 7-14 дней. Лечение симптоматическое: анальгетики, транквилизаторы 146. Ответ: 1. ЗЧМТ. Ушиб головного мозга легкой степени. 2. КТ или МРТ головного мозга, ЛП. 3. Консервативное лечение: нейропротективные, вазоактивные, ноотропные препараты, при повышении ВЧД – диуретики, симптоматическое лечение- анальгетики, транквилизаторы. 147. Ответ: 1. ЗЧМТ. Ушиб головного мозга средней степени. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Линейный перелом затылочной кости слева. Гематома левой затылочной области. Алкогольное опьянение. 2. КТ или МРТ головного мозга, ЛП. 3. Консервативное лечение: нейропротективные, вазоактивные, ноотропные препараты, диуретики, симптоматическое лечение- анальгетики, транквилизаторы. 148. Ответ: 1. ОЧМТ. Ушиб головного мозга средней степени. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Перелом правой теменной кости. 2. КТ или МРТ головного мозга, ЛП. 3. Консервативное лечение: нейропротективные, вазоактивные, ноотропные препараты, диуретики, симптоматическое лечение- анальгетики, транквилизаторы. 89 149. Ответ: 1. Алкогольное опьянение. Подкожная гематома левой височной области. 2. КТ или МРТ головного мозга, ЛП. 3. Консервативное лечение: дезинтоксикационная терапия. 150. Ответ: 1. ОЧМТ. Перелом костей передней черепной ямки. Ушиб головного мозга средней степени. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние. 2. ЛП. 3. Консервативное лечение: нейропротективные, вазоактивные, ноотропные препараты, диуретики, симптоматическое лечение- анальгетики, транквилизаторы. 151. Ответ: 1. ЗЧМТ. Ушиб головного мозга средней степени со сдавлением. Хроническая субдуральная гематома. 2. ЛП. 3. Хирургическое лечение. 152. Ответ: 1. ЗЧМТ. Ушиб головного мозга тяжелой степени со сдавлением. Острая субдуральная гематома. Перелом затылочной кости справа. 2. ЛП. 3. Хирургическое лечение. 153. Ответ: 1. ОЧМТ. Перелом костей передней черепной ямки. Ушиб головного мозга средней степени. Травматическое субарахноидальное кровоизлияние. 2. КТ головного мозга, ЛП. 3. Консервативное лечение: нейропротективные, вазоактивные, ноотропные препараты, диуретики, симптоматическое лечение- анальгетики, транквилизаторы. 154. Ответ: 1. ЗЧМТ. Сотрясение головного мозга. 2. КТ головного мозга, ЛП. 3. Консервативное лечение: нейропротективные, вазоактивные, ноотропные препараты, диуретики, симптоматическое лечение- анальгетики, транквилизаторы. Опухоли ЦНС 155. Ответы: 1. Объемное образование (опухоль?) головного мозга. 2. Правая лобная доля 3. Невролога, нейрохирурга 4. Методы нейровизуализации (МРТ головного мозга, МРТ головного мозга с введением контрастного вещества). 5. Оперативное лечение, химиотерапия. 156. Ответы: 1. Правая теменная доля головного мозга. 2. Опухоль правой теменной доли. 3. МРТ головного мозга с контрастированием. 90 157. Ответы: 1. Левая височная доля. 2. Объемное образование головного мозга. 3. МРТ головного мозга с введением контраста. 158. Ответы: 1. Поражение спинного мозга на уровне сегментов Th9-10/ |