Системы крови
 Скачать 7.82 Mb.
|
31.9. ЛИМФАТИЧЕСКИЙ ОТЕКЛимфедема — это отек, обусловленный недостаточностью транспортной функции лимфатической системы. В основе лежит ситуация при которой ПТ > ПЛ. В организме существуют мощные механизмы защиты и компенсации от развития лимфатического отека. Так, например, после массивных внутривенных инфузий тканевая жидкость претерпевает разбавление всего на 1,5%, а лимфа почти на 40%. Основными противоотечными силами считаются компенсаторное увеличение ПЛ и ДТ, уменьшение ОТ. Для анализа их суммарной значимости используется понятие «порог защиты от отека» — М3. Этот показатель может быть рассчитан для любой ткани, как максимум суммы сил давления, противодействующих поступлению воды в ткани. Отек возникает, когда ПЛ + ДТ+ От > М3. Так, например, в подкожной клетчатке ПЛ = 7 мм рт. ст., ДТ = 7 мм рт. ст., ОТ = 3 мм рт. ст. Их сумма, равная 17 мм рт. ст., и есть величина, противодействующая отеку. В других тканях эта величина иная. Лимфатический отек может быть первичным и вторичным, острым и хроническим. Причиной первичной лимфедемы является врожденная дисплазия лимфатических сосудов. Вторичный лимфатический отек связан с обструкцией лимфатических путей в результате разнообразных, описанных выше, причин. Наиболее частыми являются: хирургическое удаление лимфатических сосудов и узлов; эмболия лимфатических сосудов (опухолевыми клетками, конгломератами лимфоцитов, сгустками свернувшейся лимфы); функциональная недостаточность лимфатических сосудов после облучения. Лимфедема нижних конечностей нередко сочетается с венозной недостаточностью, осложняется трофическими нарушениями и рожистым воспалением. Весьма серьезным осложнением лимфедемы является слоновость. Слоновость — это заболевание, вызванное стабильным застоем тканевой жидкости и лимфы. Это приводит к разрастанию богатой коллагеном соединительной ткани, жировой клетчатки, при минимальном представительстве нервов, лимфатических и кровеносных сосудов. Слоновость может быть первичной (врожденной) и вторичной (приобретенной). Причиной врожденной слоновости является дисплазия лимфатических сосудов. Вторичная слоновость, как уже говорилось, является осложнением хронического лимфостаза. В динамике развития слоновости ткани претерпевают определенные этапы морфофункционального перерождения. Застой проявляется в виде переполнения сосудов лимфой и их паралитического расширения. Некоторые лимфатические сосуды содержат коагулированную лимфу. Стенки сосудов, как правило, гипертрофированы за счет мышечного слоя. В наиболее поврежденных зонах видны разросшаяся, богатая коллагеном, соединительная ткань, жировые образования, инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток. Основными методами лечения являются хирургическое удаление патологически измененных тканей и создание путей оттока лимфы. 31.10. НАРУШЕНИЯ ФУНКЦИЙ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ Лимфатический узел является органом, выполняющим многочисленные функции: участие в лимфопоэзе, обеспечение местного иммунитета, фагоцитирование поступивших с лимфой инородных тел, выработка антител и т.д. Считается, что оттекающая от органа или ткани лимфа проходит хотя бы через один лимфатический узел, но чаще — через два и более, подвергаясь в них так называемой «физиологической обработке». В экспериментах с перфузией через лимфатический узел сыворотки, содержащей в 1 мм3 25 тыс. чужеродных эритроцитов, последние в основном задерживались в узле: в вытекающей из него лимфе их было всего 200-400 в 1 мм3). При перфузии сыворотки, содержащей в 1 мл 600 млн колоний стрептококков, лимфатический узел задерживал 99% вводимого их количества. Близкая закономерность выявлена в опытах с меченым альбумином и другими «посторонними» для организма веществами. Это свидетельствует о значительной барьерной способности лимфатического узла. Когда количество поступающих токсичных метаболитов, метастазирующих клеток опухоли, продуктов некробиоза и других чужеродных веществ превышает физиологические пределы указанной способности, происходит их массовый прорыв в послеузловую лимфу и с нею через грудной проток в кровь, со всеми связанными с этим последствиями. Нарушение барьерной функции лимфатических узлов может быть вызвано как внешними, так и внутренними (по отношению к лимфатическому узлу) патологическими факторами: облучением, ускорением тока лимфы, травмой, кровоизлиянием и другими причинами. Чаще всего эти нарушения вызывает воспаление.В начале проявляются механизмы защиты: расширяются синусы, увеличивается содержание макрофагов с высокой фагоцитарной активностью, усиливается миграция лимфоцитов. По мере прогрессирования воспаления и увеличения токселимфии (термин соответствует термину токсемии), лимфатический узел может перестать справляться со своими защитными функциями и превратиться в очаг реальной опасности для организма, поскольку в нем могут накопиться и начать размножаться патогенные микроорганизмы. Это явление наблюдается, например, при туберкулезе легких, бруцеллезе. Не менее опасной становится недостаточность функции лимфатического узла при опухолевом процессе, когда он теряет способность задерживать и разрушать поступающие в него опухолевые клетки. Нарушение иммунной функции проявляется расстройством образования и активности различных форм В – лимфоцитов, ответственных за формирование как местного, так и системного иммунного ответа. 31.11. лимфатическая система при различных видах патологии Нарушения функций лимфатической системы происходят под влиянием различных патогенных факторов. 31.11.1. Влияние перегревания организма Воздействие повышенной внешней температуры, сопровождающееся увеличением температуры тела до 38,5-390 С, приводит к расстройствам микроциркуляции, интерстициального и лимфососудистого транспорта, ишемии, метаболическим, деструктивными и функциональными расстройствами ЦНС. Характерно, что даже более высокая температура тела (вплоть до 390 – 420С), вызываемая физическими нагрузками и, особенно, лихорадкой, как правило, не сопровождается таковыми нарушениями. Показано, что сдвиги транспорта жидкости в интерстициальном пространстве и различных лимфатических сосудах при общей гипертермии носят фазовый характер и укладываются в градацию трех стадий: компенсации, декомпенсации и комы ( рис. 31-3).  Рис. 31-3. Влияние внешнего перегревания на время удаления в лимфатическую систему метки, введенной в ткани брыжейки тонкой кишки наркотизированной мыши. Обозначения: 1 – контроль - нормальная температура (время удаления метки принято за 100%); 2 -5 – сроки внешнего перегревания – 2 – 5 мин, 3 – 10 мин, 4 – 15 мин, 5 – 20 мин. Первая стадия гипертермии организма характеризуется активацией лимфообразования и транспорта лимфы. Вторая стадия проявляется нарастающим их угнетением. Третья стадия - развитием лимфостаза. По мере развития недостаточности лимфатического дренажа в организме нарастают явления интоксикации. 31.11.2. Влияние переохлаждения организма Развитие гипотермии, как и гипертермии, принято делить на три стадии. В первую стадию (компенсации) отмечается активизация движения интерстициальной жидкости, лимфообразования и лимфатического дренажа. Вторая стадия (декомпенсации) характеризуется их нарастающим угнетением. Третья стадия характеризуется развитием лимфостаза. Длительность и выраженность первой стадии могут колебаться в широких пределах, что зависит от интенсивности холодового воздействия и реактивности организма. При глубоком наркозе, шоке, коллапсе, тяжелом отравлении эта стадия может отсутствовать. Длительность и выраженность второй стадии определяются скоростью и степенью срыва механизмов компенсации, а третьей стадии – интенсивностью охлаждения головного мозга. 31.11.3. Роль лимфатической системы в патогенезе воспаления В развитии воспаления, наряду с кровеносной системой, важную, нередко решающую роль, играет лимфатическая система (ЛС). Альтерация. Дистрофические процессы, охватывая все морфологические элементы очага воспаления, коренным образом меняют не только условия интерстициального гуморального транспорта, образования первичной лимфы и ее эвакуации, но и сам морфологический субстрат, в котором происходят эти процессы. На первом этапе воспаления основной причиной нарушения транспорта жидкости является накопление электролитов, а также продуктов нарушенного белкового, жирового и углеводного обмена. Происходят деполимеризация белково-гликозаминогликановых комплексов, разрушение коллагеновых волокон, фибриноидное набухание, накопление рибонуклеиновой кислоты, мукоидоз. Разрушительную роль играют лизосомальные ферменты.Источником их высвобождения оказываются не только распавшиеся клетки охваченного воспалением клеточно-тканевых структур органа, но и наводняющие воспаленную ткань разрушающиеся микрофаги (гранулоциты, особенно нейтрофилы, и эпителиоциты) и макрофаги (моноциты, гистиоциты и др.). В реакции лимфатических сосудов важную роль играют клеточные и плазменные низко- и высокомолекулярные медиаторы воспаления, особенно гистамин, серотонин, простагландины, интерлейкины, лейкотриены, факторы системы комплемента, аденозинтрифосфорная и адениловая кислоты и др. Распавшиеся клетки, лежащие на поверхности выводных протоков и вблизи от них (протоки желез, бронхи, трахея, желудок, кишечник, мочевыводящие пути), могут отторгаться как в их просвет, так и в лимфатические каналы. Ведущим путем очищения очага воспаления, локализованного вдали от выводных протоков, является лимфатическое и кровеносное русло. В оттекающей от воспалительного очага крови и, особенно, лимфе увеличивается концентрация белков, липидов, липопротеидов, энзимов, гранулоцитов, моноцитов, лимфоцитов; в ней появляется большое количество тромбоцитов и даже эритроцитов. Поступившие в лимфу продукты перекисного окисления липидов, распада клеточно-тканевых структур, медиаторов воспаления и т.д., делают лимфу чрезвычайно токсичной. Как видно из рисунка 31-4, у контрольных животных (1) скорость лимфатического дренажа (время полуудаления маркера из ткани брыжейки) составляет 30 минут. Центральная лимфа, при ее внутривенном введении в неразведенном виде (1:1) белым мышам с блокированной антитоксической системой, не вызывала токсической реакции.  Рис. 31-4. Скорость лимфатического дренажа при асептическом воспалении в брыжейке тонкой кишки наркотизированных белых мышей При асептическом воспалении время лимфатического дренажа резко удлинялось. Центральная лимфа становилась токсичной: ее внутривенное введение в неразбавленном виде (1:1) приводило к гибели всех мышей. И только при разведении в 5 раз, она убивала лишь часть получивших ее животных. Очень скоро лимфатические пути оказываются частично разрушенными, частично парализованными, частично блокированными. Окружающие очаг воспаления лимфатические капилляры и сосуды оказываются заполненными желеподобной массой свернувшейся лимфы, конгломератами эритроцитов и лейкоцитов, крупными каплями слившихся хиломикронов, продуктами распада клеток и межклеточных структур. Блокада окружающих патологический очаг лимфатических сосудов может быть охарактеризована как конфликт между интересами органа, в котором локализован процесс, и интересами организма как целого. Предупреждая диссеминацию патогенных микроорганизмов и продуктов распада, такая блокада обуславливает их концентрирование в зоне повреждения, формируя и усиливая вторичную альтерацию. Экссудация является проявлением нарушений тканевого гуморального транспорта и лимфатического дренажа тканей. Эти нарушения, инициированные альтерацией, в дальнейшем сами становится факторами инициации патогенных сдвигов. Активация гликолиза и аэробного окисления, распад клеток и белков приводят к повышению содержания притягивающих и удерживающих воду мелких молекул. Возрастает концентрация натрия, кальция, калия и др. ионов. Повышение онкотического и осмотического давления ведет к набуханию и отеку. Особое место в развитии тканевого отека занимает муколитический энзим — гиалуронидаза. При воспалении ее количество в тканях резко возрастает. Она осуществляет гидролиз гиалуроновой кислоты — одного из полисахаридов основного вещества промежуточной ткани, что является существенной причиной его гидратации. Воспалительный отек может сохраняться достаточно долго, чему способствует разрушение лимфатических капилляров и сосудов в очаге воспаления и их блокада в окружающих тканях. Существенным элементом экссудации является лейкодиапедез. Клетки белой крови обладают полным набором протеолитических и гликолитических ферментов. Накопившиеся в огромном количестве в очаге воспаления эти клетки часто там распадаются, усугубляя местную интоксикацию. Задерживаясь в лимфатических сосудах, принимающих лимфу от очага воспаления, распадающиеся лейкоциты расплавляют их стенки, провоцируя диссеминированный мелкоочаговый лимфотромбоз. Пролиферация. Размножение элементов ткани характеризуется интенсивным синтезом в клетках РНК и ДНК, клеточных ферментов, образованием основного вещества. Определенное место в пролиферативном процессе занимает новообразование лимфатических капилляров и сосудов. Сначала пролиферируют соединительнотканные структуры, позже - кровеносные и лимфатические капилляры, еще позже - специализированные клетки органа. Особенно выражено соединительнотканное перерождения в стазированных лимфатических сосудах в условиях хронического воспаления. Пролиферация соединительнотканных элементов опережает пролиферацию сосудов и специализированных клеток органа, требующих более благоприятных условий. Важнейшей задачей патогенетической терапии воспаления является активизация и более раннее восстановление интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа. 31.11.4. Роль лимфатической системы в патогенезе атеросклероза Как известно, 2/3 толщины стенки артерий не имеют vasa vasorum, что определяет особую уязвимость массопереноса в этом отделе гуморального транспорта. На интерстициальном гуморальном транспорте и лимфатическом дренаже артериальной стенки лежит значительная нагрузка по продвижению и выведению липопротеидов, холестерина и различных метаболитов. Развитию атеросклероза предшествуют нарушения в системе регионарного интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа, инициирующие накопление холестерина, атерогенных липопротеидов, солей кальция и формирование бляшки.  Рис. 31-5. Содержание холестерина в тканях артерий О том, что затруднение лимфоттока стимулирует развитие атеросклеротических изменений стенки аорты, артериальных сосудов и миокарда (рис. 31-5) свидетельствуют следующие экспериментальные данные: кроликам в пищу добавляли холестерин и ограничивали отток лимфы от этих органов (путем локальной электрокоагуляции лимфососудов). Уже через 2-3 месяца, при сравнении с интактными животными, в аорте, артериях и миокарде регистрировалсь существенно большее накопление холестерина. В условиях стимуляции лимфатического дренажа соответствующими препаратами, отмечалось снижение накопления холестерина не только в участке стенки брюшной аорты с нарушенным лимфооттоком, но и в других участках аорты, а также в артериальных сосудах и миокарде. Одновременно обнаружено снижение содержания в крови свободного, эстерифицированного и общего холестерина, НЭЖК (и их комплексов с альбуминами), фосфолипидов, общих липидов и хиломикронов. Приведенные данные свидетельствуют о том, что восстановление и активизация интерстициального гуморального транспорта и лимфатического дренажа в целях лечения атеросклероза патогенетически обосновано. 31.11.5. Роль лимфатической системы в патогенезе опухолевого процесса Установлено, что лимфатическая система играет ключевую роль в ограничении распространения раковых клеток по организму и образовании в нем метастазов. Как известно, процесс метастазирования включает три этапа: 1) проникновение мигрирующих клеток опухоли в лимфатическую систему; 2) фиксация в ней, уничтожение проникших в нее опухолевых клеток и, если этого не произошло, образование метастазов в лимфатической системе; 3) проникновение мигрирующих опухолевых клеток из лимфатической системы в кровь, их гибель в ней или образование метастазов в различных органах и тканях онкологического больного. В начальной стадии опухолевого процесса в регионарных лимфатических узлах возникают сдвиги, свидетельствующие о напряжении защитных функций. Происходит гиперплазия лимфоидной ткани, ретикулярных клеточных элементов, увеличивается содержание РНК и т.д. При прогрессировании опухолевого процесса защитная функция лимфоидной ткани, лимфатических узлов постепенно снижается. На это влияют многие факторы: злокачественность первичной опухоли, количество поступающих в лимфатический узел опухолевых клеток, реактивное состояние лимфатического узла и всего организма, выраженность возрастной инволюции лимфатической системы, состояние иммунитета и др. Защитную роль лимфатической системы при опухолевом процессе иллюстрируют следующие эксперименты. При внутривенном введении кроликам клеток асцитной карциномы все животные погибали на 20-26-й день. При эндолимфатическом введении погибали в те же сроки лишь 50% животных. У выживших животных злокачественные клетки фиксировались в лимфатической системе. Если через 35 дней после эндолимфатического введения опухолевых клеток удалить регионарные (к месту введения) лимфатические узлы, то примерно у трети животных отдаленные метастазы не возникают. В опытах на собаках в периферический лимфатический сосуд вводили клетки, меченные радиоактивной меткой. Когда их было немного, они практически все задерживались в лимфатических узлах. При увеличении количества вводимых клеток, часть поступала с лимфой грудного протока в кровь. Таким образом, способность лимфатических узлов задерживать опухолевые клетки зависит не только от состояния самих узлов, но и от количества наводняющих его злокачественных клеток. Одновременно установлено, что между моментом проникновения опухолевых клеток в лимфатическую систему и моментом их прочной фиксации в ней проходит определенное время. Оно представляет потенциальную опасность их прорыва в кровь и образования отдаленных метастазов. Обоснование роли лимфатической системы при различной, в том числе, и отмеченной выше патологии, важно для понимания необходимости управления функциями лимфатической системы. Естественно, что при этом необходимо учитывать вид и состояние лимфатических мишеней и их место в патогенетической и саногенетической терапии. 31.12. ВОЗМОЖНОСТИ УПРАВЛЕНИЯ ФУНКЦИЯМИ ЛИМФАТИЧЕСКОЙ СИСТЕМЫ Для этого используют как общие, так и регионарные воздействия. Системные воздействия выявлены во многих опытах. Так нанаркотизированных кроликах показано, что внутривенное введение 10 мл/кг, физиологического раствора хлорида натрия, 40% раствора глюкозы, гистамина, эрготамина, алупента, папаверина, платифиллина, но-шпы и других лекарственных препаратов существенно увеличивает лимфатический дренаж. Подобным действием обладают некоторые лекарственные растения и специальные растительные сборы. Адреналин, милдронат, тималин, даларгин и другие лекарства, а также некоторые лекарственные растения и специально созданные сборы тормозят лимфатический дренаж. Регионарные воздействия оказывают тот же эффект, что и общие воздействия, но мишенью является ограниченная часть тела (орган, часть органа, ткань). В практике уже нашли широкое применения следующие виды воздействий, способных целенаправленно изменить функции лимфатической системы. 31.12.1. Эндолимфатическая терапия Она может быть общей и регионарной. Данное понятие объединяет все методы насыщения лимфатической системы необходимыми лекарственными веществами (прямое введение в лимфатические сосуды и узлы, паранодулярное, лимфотропное введение, метод Юрьина). Сюда входят эндолимфатическая химио- и полихимиотерапия, антибиотикотерапия, фитотерапия, гормонотерапия, эндолимфатическое обезболивание и др. Эндолимфатическая терапия позволяет:
Для достижения указанной цели разработан и используется целый ряд методических приемов. * Лимфососудистое введение. Осуществляют путем хирургического выделения лимфатического сосуда, его пункции или катетеризации. Однако повсеместному внедрению этого метода препятствуют травматичность, необходимость владения микрохирургической техникой; потребность в специальном оборудовании. У ряда больных эти манипуляции не осуществимы из-за особенностей анатомического строения лимфатической системы. * Интранодулярное введение. Производится путем пункции лимфатического узла. Чаще всего используют поверхностный лимфатический узел паховой области. * Паранодулярная терапия – это введение в окружающую лимфатический узел область. Базируется на всасывающей способности лимфатического узла и окружающих его лимфатических сосудов. * Лимфотропная терапия («метод Левина»). В основу положены способность некоторых лекарственных препаратов (проводников) и воздействий увеличивать поступление в ЛС лекарственного средства при его инъекции в ткань. 31.12.2. Лечебные воздействия на интерстициальный гуморальный транспорт и лимфатический дренаж тканей Данное воздействие, именуемое «лимфостимуляцией», базируется на способности некоторых физиотерапевтических процедур, лекарственных препаратов и лекарственных растений влиять на звенья интерстициального гуморального транспорта: кровь ткань ткань клетка ткань лимфа кровь. Стимуляция лимфатического дренажа стала действенным средством детоксикации при патологии и основным компонентом системы эндоэкологической реабилитации на клеточно-организменном уровне. Не менее важное клиническое значение приобрели воздействия, позволяющие затормозить лимфатический дренаж («лимфоблокада») с целью профилактики лимфогенного метастазирования патогенных микроорганизмов и злокачественных клеток. Применение нашли как общие, так и регионарные воздействия на лимфатический дренаж тканей. 31.12.3. Воздействия на транспорт лимфы Сводится либо к стимуляции, либо к торможению транспорта лимфы. Мишенью данных воздействий являются лимфатические сосуды и реология лимфы. Для достижения эффекта используются некоторые лекарственные препараты, лекарственные растения, пищевые добавки и физиопроцедуры. 31.12.4. Воздействия, санирующие лимфу («лимфосанация») Применяются эндолимфатическое введение лекарственных препаратов, лекарственных растений, пищевых добавок и физиотерапевтические воздействия, способствующих активизации детоксицирующей функции лимфатических узлов. 31.12.5. Воздействия на иммунные функции лимфатической системы Экспериментально установлено и клинически подтверждено, что иммуноактивные лекарственные препараты при их лимфотропном введении модулируют показатели клеточного и гуморального иммунитета более выражено, чем при других путях их введения. 31.12.6. Воздействия на метаболические функции лимфатической системы Они приобрели большое значение при патологических процессах, сопряженных с выраженной интоксикацией организма. Строятся на использовании лимфотропного введения лекарственных препаратов, обладающих антипротеолитическим, антиоксидантным и антиагрегантным действием. 31.12.7. Воздействия на свертываемость лимфы Возможность управлять процессом САФ лимфы строится на введении лекарственных препаратов (внутримышечно, лимфотропно, инъекционно, физиотерапевтически) и применении лекарственных растений, способных целенаправленно изменить свертываемость крови. 31.12.8. Лимфогенная атравматичная детоксикация организма Один из вариантов – «лимфоэнтеросорбция» – заключается в сочетании стимуляции лимфатического дренажа тканей с энтеросорбцией. Экспериментально установлено и клинически подтверждено, что при осуществлении таких воздействий активизируется рециркуляция лимфы в звеньях «лимфатический капилляр ворсинки просвет кишечника лимфатический капилляр ворсинки». При параллельном приеме энтеросорбента достигается высокий эффект очищение лимфы. Другой вариант атравматичной лимфогенной детоксикации организма (лимфодетоксикация) заключается в сочетании интенсивной стимуляции лимфатического дренажа тканей с оптимизацией детоксикации крови путем усиления функций экскреторных органов. 31.12.9. Воздействия на функции лимфатических узлов Достигаются эндолимфатическим (интранодулярным, перинодулярным или лимфотропным) введением лекарственных препаратов. Эффективным действием обладают также некоторые физиотерапевтические методы и лекарственные растения. 31.12.10. Комплексное воздействие на различные функции лимфатической системы Представляет врачу систему выбора средств и методов управления дренажной, транспортной, иммунной, барьерной, метаболической и другими функциями ЛС, их сочетание и последовательность при разных патологических процессах, патологических состояниях и болезнях. 31.12.11. Эндолимфатическое обезболивание Интранодулярное и лимфотропное, общее и местное, введение наркотических и ненаркотических аналгетиков, позволяет уменьшить их дозировки, сократить число инъекций, в ряде случаев отказаться от них. 31.12.12.Эпицентральная терапия – метод Юрьина Лимфотропное введение лекарственных препаратов, в сочетании с воздействиями на интерстициальный гуморальный транспорт дают возможность повысить поступление лекарственного препарата в патологический очаг (воспаление, опухоль, дегенеративыей ткани и др.). Указанный способ позволяет достигать лечебного эффекта используя меньшие дозы вводимых в организм лекарств. Эпицентральная терапия. Метод Юрьина Существенным отрицательным компонентом местной лекарственной терапии, с которым вынужденно мирится современная медицина, является распространение введенного энтерально или парэнтерально препарата по всему организму. Будучи чужеродным для организма то или иное лекарственное вещество наносит «токсический удар» по клеткам, тканям, органам и системам. Кроме того, поступив в кровь, оно метаболизируется (преимущественно печенью), выводится из организма (преимущественно почками), что уменьшает его концентрацию в крови и тканях. Ослабляет действие лекарства также его связь с белками крови. Все это предопределяет необходимость создания в крови исходно высокой терапевтической дозы того или иного лекарственного средства. Местное введение в очаг поражения или его обкалывание в какой-то мере устраняет недостатки системного (общего) введения. Однако, если очаг поражения находится во внутренних органах, нередко необходимо хирургическое вмешательство. О  ткрытие Л.М. Юрьина позволяет создавать в очаге патологического процесса высокую концентрацию вводимого (подкожно, внутримышечно, внутривенно, внутриартериально) лекарства, при этом значительно уменьшая его поступление в незаинтересованные органы и ткани. Эффект основан на открытии зон гуморальной связи кожи и подкожных тканей с определенными внутренними органами и/или их частями (рис. 31-6).У Рис.31-6. Лимфотропные зоны Л.М. Юрьина казанная связь включает следующие транспортные звенья: кожно-подкожная зона Юрьина → тканевой гуморальный транспорт → лимфатические сосуды → соответствующий внутренний орган или его |