Системы крови
 Скачать 7.82 Mb.
|
29.2. ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ НАРУШЕНИЙ РИТМА СЕРДЦАЭтиотропный принцип. Имеет целью устранение или снижение патогенного эффекта причин, а также условий, способствующих возникновению аритмий (нарушений коронарного кровотока, миокардиодистрофий, интоксикаций организма, в том числе – лекарственными средствами и др.). Патогенетический принцип. Направлен на блокаду основного и ведущих звеньев патогенеза нарушений ритма сердца, в частности, для этого: - корректируют нарушенные механизмы энергетического обеспечения миокарда на этапах ресинтеза АТФ, транспорта энергии АТФ к эффекторным структурам кардиомиоцитов и использование ими энергии АТФ; - устраняют или уменьшают степень альтерации мембран и ферментов клеток миокарда;- уменьшают степень или ликвидируют дисбаланс ионов; - корректируют измененные механизмы его регуляции. Симптоматический. Используется для устранения субъективно неприятных состояний пациента (например, болей в сердце, состояния страха смерти). ГЛАВА 30. Нарушения системного уровня Артериального давления Все разновидности изменений системного уровня артериального давления (АД) по его направленности условно разделяются на две основные группы: 1. Гипертензивные состояния. Они характеризуются повышением уровня АД. К ним относятся: гипертензивные реакции и артериальные гипертензии. 2. Гипотензивные состояния. Проявляются снижением уровня АД. К ним относятся: гипотензивные реакции и артериальные гипотензии. Для адекватного обозначения различных состояний и реакций, характеризующихся изменением АД, используются специальные термины и понятия. Важно различать значения терминологических элементов: «тония» и «тензия». Терминологический элемент «тония» применяется для характеристики тонуса мышц, в том числе – сосудистой стенки.Гипертония (греч. hyper - сверх, чрезмерно, tonos - напряжение, тонус, натяжение) означает избыточное напряжение мышц, проявляющееся увеличением их сопротивления растяжению. Гипотония (греч. hypo - ниже, недостаточно, лат. tonos) подразумевает снижение напряжения мышц, проявляющееся уменьшением их сопротивления растяжению. Терминологический элемент «тензия» используют для обозначения давления жидкостей в полостях и сосудах, в том числе – кровеносных. Гипертензия (греч. hyper + лат. tensio напряжение) означает повышение, а гипотензия (греч. hypo ниже, недостаточно + лат. tensio) – снижение давления в полостях организма, его полых органах и сосудах. Адекватным для обозначения гипер- или гипотензивных состояний является использование именно элемента “тензия”, поскольку уровень АД зависит не только от тонуса мышц сосудов (при некоторых видах гипертензии он не повышается, а может быть даже ниже нормы), но также от величины минутного выброса сердца и массы циркулирующей крови. Препараты, снижающие давление крови, называют гипотензивными независимо от механизма их действия (на тонус сосудов, сердечный выброс, объём циркулирующей крови). Вещества, вызывающие повышение давления крови обозначают гипертензивными. Для обозначения соответствующих нозологических форм сохранены их «исторические» названия – гипертоническая и гипотоническая болезнь. Необходимо отличать понятия «гипер»- или «гипотензивная реакция» от понятия «артериальная гипер- или гипотензия». Гипер- или гипотензивная реакция - это преходящая (временная) реакция сердечно-сосудистой системы. После неё АД нормализуется в связи с прекращением действия агента, вызвавшего их. Эта реакция регулируется физиологическими механизмами. По биологическому значению она, как правило, является адаптивной. В отличие от этого, артериальная гипер- или гипотензия носит стойкий характер, она обычно не устраняется после прекращения действия причинного фактора. Компонентами механизма её развития могут быть патологические реакции и процессы, сопровождающиеся повреждением органов и тканей, а также снижением адаптивных возможностей организма. 30.1. Артериальные гипертензии Артериальная гипертензия (АГ) – стойкое повышение артериального давления (АД) выше нормы: систолического до 140 мм рт. ст. и выше, диастолического до 90 мм рт. ст. и выше. Оптимальным считается АД в диапазоне 120 и 80 мм рт. ст. - систолическое и диастолическое, соответственно; нормальным – не выше 130 и 85 мм рт.ст. систолическое и диастолическое, соответственно. Учитывая результаты клинических и популяционных исследований последних лет, предложено диагностировать АГ у людей старше 18 лет при стойком повышении артериального давления более 140 и 90 мм рт. ст., соответственно, систолического и диастолического (ранее эти цифры были равны 160 и 95 мм рт.ст.). При этом выделяют 4 стадии гипертензии: 1-ая стадия: при АД 140-159/90-99 мм рт.ст. (“мягкая” гипертензия); 2-ая стадия: при АД 160-179/100-109 мм рт.ст.; 3-я стадия: при АД 180-209/110-119 мм рт.ст.; 4-я стадия: при АД > 210/120 мм рт.ст. Выделение понятия «мягкая» АГ обусловлено значительно повышенным риском преждевременной смерти пациентов с этой разновидностью АГ, существенными структурно-функциональными изменениями в органах и тканях (особенно в сердце, сосудах, почках, мозге) и, наряду с этим, высоким эффектом лечения пациентов с «мягкой» АГ. Гипертензивный уровень АД у взрослого населения большинства странмира выявляется у 15-30 % обследованных. АГ составляет около 40 % от всех форм патологии сердечно-сосудистой системы. В общей структуре смертности «удельный вес» АГ равен примерно 5 %. Считают, что АГ укорачивает жизнь пациента на 10-20 лет. Это связывают с потенциальным развитием атеросклероза. Кроме того, артериальная гипертензия является фактором риска развития инфаркта миокарда, аритмий сердца (в том числе фатальных), сердечной недостаточности, инсульта. Указанные состояния, в свою очередь, могут привести к внезапной «сердечной смерти». Виды артериальных гипертензий (АГ) 1. В зависимости от инициального звена механизма развития: Общие (системные) АГ: 1) Нейрогенные: а) Центрогенные. б) Рефлекторные (син.: рефлексогенные). 2) Эндокринные (син.: эндокриногенные, гормональные). Развиваются вследствие эндокринопатий: надпочечников, щитовид- ной железы, гипофиза. 3) Метаболические (син.: метаболитогенные, гипоксические, ишемические): а) Ишемические (почечноишемическая, цереброишемическая). б) Венозно-застойные. в) Гипоксические (без первичного нарушения гемодинамики в органах и тканях). 4) Гемические (син.: «кровяные», вследствие увеличения объёма и/или вязкости крови). 5) Смешанные. Местные (регионарные) АГ. 2. В зависимости от изменения сердечного выброса: 1) Гиперкинетические. АГ с повышенным сердечным выбросом (при нормальном или пониженном тонусе резистивных сосудов). 2) Гипокинетические. АГ с пониженным сердечным выбросом (при значительно увеличенном тонусе резистивных сосудов. 3) Эукинетические. АГ с нормальным сердечным выбросом и повышенным сосудистым сопротивлением. 3. В зависимости от преимущественно повышенного АД: 1) «Систолические» АГ; 2) «Диастолические» АГ; 3) «Систоло-диастолические» АГ (смешанные). 4. В зависимости от характера клинического течения: 1) «Доброкачественные» АГ (с медленнным развитием, повышением как систолического, так и диастолического АД, как правило эукинетические). 2) «Злокачественные» АГ (быстро прогрессирующие, с преимущественным повышением диастолического АД, как правило гипокинетические, реже – гиперкинетические, особенно на начальном этапе). 31.1.1. Характеристика основных видов артериальных гипертензий Сначала будут рассмотрены наиболее часто встречающиеся в клинике общие и местные артериальные гипертензии (АГ). Нейрогенные АГ Характеризуются системным повышением гипертензивных нейрогенных влияний либо ослаблением гипотензивных нейрогенных эффектов, либо (чаще) сочетанием того и другого. Нейрогенные АГ условно разделяют на: центрогенные и рефлекторные (рефлексогенные). Они состаляют не менее 95 % всех АГ у человека. Центрогенные АГ Корковые и подкорковые нервные центры, участвующие в регуляции уровня АД, представляют собой сложное функциональное объединение, состоящее из двух много- компонентных нейронных систем: прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной.. Главной структурой, регулирующей уровень системного АД в организме, является кардиовазомоторный (сосудодвигательный) центр. Его эфферентные влияния изменяют как тонус сосудов, так и функцию сердца. Существенно, что число так называемых «прессорных» нейронов в кардиовазомоторном центре примерно в 4 раза больше, чем «депрессорных». Это связано с тем, что в процессе эволюции относительное преобладание получили регуляторные механизмы, мобилизующие физиологические системы организма, в том числе – сердечно-сосудистую. В целом, сложились условия относительного доминирования прессорно-гипертензивных механизмов. Причины центрогенных АГ К ним относятся разнообразные длительные, повторно действующие, физические, химические, биологические, информационные и психогенные патогенные факторы, вызывающие: - функциональные нарушения высшей нервной деятельности, - органические поражения структур мозга, регулирующих системную гемодинамику. Патогенез центрогенных АГ Основные звенья патогенеза центрогенных АГ представлены на схеме 1. 1) АГ, обусловленные нарушением высшей нервной деятельности (неврозом). Действие причинных факторов - повторных, затяжных стресс-реакций с негативной эмоциональной окраской вызывает цепь взаимозависимых прогрессирующих патогенетических изменений. Среди них наиболее важными являются: а) перенапряжение и, нередко, срыв основных корковых нервных процессов (возбуждения и активного коркового торможения), нарушения их сбалансированности и подвижности; б) развитие невротического состояния (невроз является инициальным патогенетическим звеном АГ центрогенного характера, развивающимся в результате хронических стрессорных воздействий); в) формирование корково-подкоркового комплекса возбуждения (доминанты возбуждения) – закономерного следствия невроза. Этот комплекс включает симпатические ядра заднего гипоталамуса, а также адренергические структуры ретикулярной формации и кардиовазомоторного центра; г) усиление влияний симпатической нервной системы на органы и ткани, что проявляется высвобождением избытка катехоламинов; д) повышение под влиянием катехоламинов тонуса стенок артериальных и венозных сосудов; е) стимуляция катехоламинами работы сердца, обуславливающая увеличение ударного и минутного выбросов крови; ж) повышение систолического и диастолического АД; з) активация, в связи с возбуждением подкорковых центров, также и других «гипертензивных» систем. Основной среди них является система «гипоталамус – гипофиз – надпочечники». Это сопровождается увеличением продукции и концентрации в крови гормонов с гипертензивным действием. К ним относятся: АДГ, АКТГ и кортикостероиды (включая минерало- и глюкокорикоиды), катехоламины, тиреоидные гормоны; и) потенцирование указанными веществами (по механизмам, описанным ниже): -степени и длительности сужения артериол и венул, - увеличения объёма циркулирующей крови, - повышения сердечного выброса. В совокупности это ведет к стойкому значительному повышению АД, а значит к развитию АГ. Описанные выше звенья патогенеза центрогенной АГ характерны и для инициальных этапов гипертонической болезни (син.: эссенциальной гипертензии). Гипертоническая болезнь (ГБ) на её начальном этапе является нейрогенной (центрогенной) АГ. На последующих этапах ГБ включаются и другие «гипертензивные» механизмы (рефлексогенный, почечный, эндокринный, метаболический, гемический), обеспечивающие стабилизацию АД на повышенном уровне. Последовательность их включения и удельный вес в развитии ГБ у каждого пациента имеет свои индивидуальные особенности. 2) АГ, обусловленные органическими повреждениями структур мозга, участвующих в регуляции уровня АД. Наиболее частыми причинами их являются: - травма мозга (например, при сотрясении, ушибах мозга); - энцефалиты; - опухоли мозга или его оболочек, приводящие к его сдавлению; -кровоизлияния в желудочки мозга; - очаговые ишемические поражения мозга. В патогенезе АГ, обусловленных органическими повреждениями структур мозга, участвуют те, которые ответственны за регуляцию уровня АД (симпатические ядра гипоталамуса, ретикулярную формацию, кардиовазомоторный центр). Особое значение имеет активация симпатической нервной системы и системы гипоталамус – гипофиз – надпочечники. Последняя сопровождается повышенным выделением в кровь гормонов с гипертензивным действием (катехоламинов, кортикостероидов, вазопрессина, тиреоидных гормонов) и обусловливает: а) увеличение тонуса стенок резистивных сосудов и, как следствие, общего периферического сосудистого сопротивления; б) повышение объёма циркулирующей крови; в) возрастание величины сердечного выброса. В результате этого развивается стойкое повышение АД, то есть – артериальная гипертензия. Цереброишемическая гипертензия Представляет собой одну из частых форм центрогенных АГ, вызванных повреждением головного мозга. Наиболее частая причина ее возникновения считается уменьшение кровоснабжения головного мозга, особенно – продолговатого, в котором расположен основной отдел сосудодвигательного центра. Чаще это наблюдается при атеросклерозе, особенно – ветвей внутренних сонных артерий; тромбозе сосудов, кровоснабжающих мозг; опухолях, сдавливающих мозг и его сосуды. В механизме развития цереброишемической АГ прежде всего лежат те патогенетические факторы, которые защищают головной мозг от «аварийных» нарушений его кровоснабжения, а именно: 1) обеспечивающие системное повыше- ние АД (активация этих механизмов ведет к увеличению перфузионного давления как в головном мозге, так и в других органах и тканях. Доказано, что цереброишемические прессорные реакции тесно коррелируют с величиной церебрального кровотока); 2) понижающие сопротивление сосудов мозга кровотоку (в результате вазодилятации и включения коллатерального кровообращения). В физиологическом плане второй способ предпочтительнее, поскольку он не ведет к изменению кровообращения в других органах. Именно он преимущественно обеспечивает адекватную церебральную гемодинамику в норме, а значит и адекватное содержание кислорода в крови и тканях мозга. При длительном и выраженном нарушении мозгового кровообращения включается второй механизм, ведущий к стойкому повышению системного АД, то есть к артериальной гипертензии. Известно, что перевязка сонных артерий в эксперименте или выраженное сужение артерий, питающих головной мозг (атеросклероз, эндартериит), сопровождается повышением АД. Значительное снижение перфузионного давления в сосудах мозга, закономерно активирует симпатоадреналовую систему. Это приводит к существенному и стойкому увеличению концентрации катехоламинов в крови, что сопровождается значительным увеличением сердечного выброса (за счет положительного хроно- и инотропного эффектов их) и, одновременно с этим, сужением артериол, ведущего к повышению общего сосудистого сопротивления. Оба этих эффекта катехоламинов приводят к значительному повышению АД. При хронической ишемии мозга это завершается развитием АГ. Степень АГ потенцируется в связи с увеличением в крови парциального напряжения СО2. Гиперкапния обеспечивает: а) непосредственную активацию нейронов вазо- моторного центра продолговатого мозга, б) возрастание возбудимости нейронов других структур мозга. Все это потенцирует активацию нейронов симпатической нервной системы, что сопровождается ещё большим уровнем гиперкатехоламинемии и АГ. Рефлекторные АГ Они имеют две разновидности: 1) развивающиеся на основе условного рефлекса – условнорефлекторные и 2) формирующиеся на базе безусловного рефлекса – «безусловнорефлекторные». «Условнорефлекторные» нейрогенные АГ Причиной их развития является: повторное сочетание индиф- ферентных («условных») сигналов (например, информации о предстоящем публичном выступлении, важном соревновании или событии) с действием факторов, вызывающих повышение АД (например, лекарственных средств: кофеина, адреномиметиков, психостимуляторов, алкоголя или наркотиков). Все они обусловливают два существенных эффекта: 1) увеличение сердечного выброса и 2) повышение тонуса артериол, а в итоге - общего периферического сосудистого сопротивления. После некоторого числа сочетаний увеличение АД регистрируется уже только на индифферентный сигнал. Через некоторое время может развиться стойкое повышение АД. Так, профессором Н.И. Гращенковым описан случай АГ у человека, принимавшего перед чтением лекций и докладов кофеин («для психологического допинга»). Вскоре у него, уже при одной мысли о предстоящей лекции, регистрировалось повышение АД до 180 / 115 мм рт.ст. Спустя несколько лет у этого человека развилась стойкая АГ. В эксперименте условнорефлекторная АГ также может развиваться в результате повторных сочетаний «условных» воздействий (света, показа определенных предметов, звука) с болевым раздражителем, чрезмерной физической нагрузкой, введением веществ с гипертензивным действием (например, адреналина или вазопрессина). Безусловнорефлекторные АГ Их разделяют на две основные группы: 1) Развивающиеся в результате хронического раздражения экстеро- и интерорецепторов, нервных стволов или центров. Наиболее частыми их причинами являются: 1) длительно протекающие болевые (каузалгические) синдромы (например, при повреждении или воспалении тройничного, лицевого, седалищного и других нервов); 2) энцефалиты; 3) опухоли мозга (например, в области зрительных бугров, промежуточного или продолговатого мозга). |