Системы крови
 Скачать 7.82 Mb.
|
Сердечно-сосудистая система является важнейшим компонентом системы крово- и лимфообращения. Последняя, помимо сердца и сосудов, включает в себя еще кровь и лимфу.Система крово- и лимфообращения является ведущей не только исполнительной, но и интегрирующей системой организма, объединяющей все ткани и органы. Условно в этой системе выделяют два звена: центральное и периферическое.Центральное крово- и лимфообращение,осуществляемое на уровне сердца и крупных сосудов, обеспечивает: 1) поддержание системного давления крови, 2) направление движения крови как от сердца, так и к сердцу, а лимфы - только к сердцу. 3) демпфирование значительных (систолических и диастолических) колебаний артериального давления (АД) при выбросе крови из желудочков сердца. Периферическое крово- и лимфообращение (син.: регионарное, органно-тканевое, местное) осуществляется в сосудах отдельных органов и тканей, в том числе в сосудах микроциркуляторного русла, и обеспечивает ток крови в них в соответствии с их постоянно меняющейся функциональной активностью и уровнем пластических процессов. В норме сердечно-сосудистая система оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении.При этом уровень системного кровообращения определяется: 1) деятельностью сердца, 2) тонусом сосудов и 3) состоянием системы крови (величиной её общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами). Несмотря на наметившуюся в последние годы тенденцию к снижению показателей заболеваемости и смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, они по-прежнему занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели современного человека («убийца» №1). Высокий уровень заболеваемости и летательности от болезней сердечно-сосудистой системы в значительной мере определяется широкой распространенностью различных форм патологии сердца и прежде всего – его ишемической болезни (ИБС). В промышленно развитых странах 15-20 % взрослого населения страдает ИБС. Последняя, в свою очередь, является причиной внезапной смерти у 2/3 пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. Около половины страдающих этими болезнями становятся инвалидами в трудоспособном возрасте. Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от них среди молодого населения (до 35 лет), а также в сельских местностях. Только в России ежемесячно от инфарктов миокарда и инсультов становятся инвалидами или умирают около 100 000 человек. Основные факторы, определяющие высокий уровень заболеваемости сердечно-сосудистой патологией: 1. Повторные затяжные стрессорные эпизоды с эмоционально негативной «окраской», приводящие к развитию гипокапниемии. 2. Хроническая гиподинамия. 3. Интоксикация алкоголем. 4. Курение. 5. Потребление избытка чая, кофе и других «бытовых допингов». 6. Некачественное, несбалансированное питание и переедание.
Всего называют более 50 факторов риска, существенная роль которых в возникновении кардиоваскулярной патологии четко установлена. Ведущей причиной сердечно-сосудистых заболеваний у человека в самое последнее время (1999-2005 гг.) считается гипокапниемия (Н.А. Агаджанян и др.). Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или количества и качества крови могут привести к недостаточности кровообращения. 27.2. НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КРОВООБРАЩЕНИЯНедостаточность кровообращения (НК) – состояние, при котором сердечно-сосудистая система не обеспечивает потребности тканей и органов в кровоснабжении: доставка к ним с кровью кислорода и субстратов метаболизма, а также транспорта от тканей углекислоты и метаболитов. Основные причины НК :
Виды НК: 1. По компенсированности расстройств функции системы кровообращения: 1) компенсированная и 2) некомпенсированная. При компенсированной НК признаки расстройств кровообращения выявляются при нагрузке, при некомпенсированной – в покое.
Острая НК – развивается в течение короткого времени (часы-сутки). Наиболее частыми ее причинами являются: 1) острый инфаркт миокарда, 2) различные варианты острой миокардиальной недостаточности, 3) некоторые виды аритмии (пароксизмальная тахикардия, выраженная брадикардия, мерцательная аритмия и др.), 4) шок, 5) острая кровопотеря. Хроническая НК развивается на протяжении нескольких месяцев или летНаиболее частыми ее причинами являются: 1) длительно текущие миокардиты, 2) миокардиодистрофии, 3) перикардиты, 4) кардиосклероз, 5) пороки сердца, 6) гипер- и гипотензивные состояния, 7) анемии, 8) гиперволемии различного генеза. 3. По выраженности признаков недостаточности кровообращения:
НК I степени (по классификации проф. Н.Д.Стражеско и проф. В.Х.Василенко – I стадия, начальная).Основными признаками являются:снижение фракции выброса, уменьшение скорости сокращения миокарда, одышка, сердцебиение, утомляемость. Указанные признаки выявляются при физической нагрузке и отсутствуют в покое. НК II степени (II стадия, умеренно или значительно выраженная НК). Указанные выше и другие признаки НК обнаруживаются как в покое так и, особенно, при физической нагрузке. НК III степени (III стадия, конечная). Характеризуется значительными нарушениями сердечной деятельности и гемодинамики в покое, а также развитием существенных дистрофических и структурных изменений в органах и тканях. При анализе патологических процессов сердечно-сосудистой системы условно выделяют две группы типовых ее форм патологии: нарушения центрального кровообращения (обусловленные расстройством сердечной деятельности и патологией магистральных сосудов) и расстройства периферического кровообращения, включая и нарушения микроциркуляции. Большая часть различных патологических процессов, поражающих сердце, относится к трем группам типовых форм патологии: коронарной недостаточности, сердечной недостаточности, аритмиям. 27.3. Коронарная недостаточность Коронарная недостаточность (КН) - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, биологически активных соединений, ионов и других агентов. 27.3.1. Виды КороНарной недостаточности Все разновидности КН дифференцируются на два основных вида: обратимые и необратимые (схема 1). К обратимым (транзиторным) нарушениям коронарного кровотока относятся стенокардии. Стенокардия (син.: грудная жаба; лат. angina pectoris «грудная боль») – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся (в типичных случаях) сильной сжимающей болью в области грудины (вследствие ишемии миокарда),часто иррадиирующей в область левой лопатки и левого плеча. Различают следующие основные разновидности стенокардии. Стенокардия стабильного течения (син.: типичного течения) это наиболее часто встречающаяся разновидность стенокардии. Обычно, является следствием снижения коронарного кровотока до критического уровня. Эпизоды стенокардии развиваются в результате увеличения работы сердца. Стенокардия нестабильного течения (син.: нарастающая, crescendo) - характеризуется нарастающими частотой, длительностью и тяжестью эпизодов стенокардии, вызывающими нередко даже в покое. Эти эпизоды являются обычно результатом: - разрушения атеросклеротической бляшки и развития тромба на месте дефекта; - эмболии коронарной артерии; - спазма ветви венечной артерии сердца. Нередко эти эпизоды пролонгированы во времени и завершаются инфарктом миокарда. В связи с этим, такие эпизоды обозначают ещё как прединфарктное состояние. Вариантная стенокардия (син.: стенокардия Принцметалла) является результатом длительного спазма коронарных артерий. Существенно, что повторные (даже кратковременные – до 3-8 минут) эпизоды стенокардии могут обусловливать формирование небольших участков некроза миокарда с последующим развитием мелкоочагового кардиосклероза. Состояния после реперфузии (реваскуляризации) миокарда, развивающиеся у пациентов с ишемической болезнью сердца в результате: а) хирургического возобновления или значительного увеличения коронарного кровотока (например, после аорто-коронарного шунтирования; чрескожной внутрисосудистой ангиопластики, заключающейся в растяжении суженного участка коронарной артерии с помощью баллончика, объем которого увеличивается при заполнении его жидкостью или газом; тромб- или эмболэктомии и др.); б) медикаментозного восстановления тока крови в коронарных артериях (например, вследствие тромболизиса, дезагрегации форменных элементов крови с помощью тромбо- и фибринолитиков или дезагрегантов). Необратимое прекращение или длительное значительное уменьшение притока крови по коронарной артерии в каком-либо регионе сердца завершается, как правило, инфарктом миокарда. Инфаркт (лат. infarctus - набитый, имеется в виду «набитый» клетками крови, гомогенный) – типовая форма коронарной недостаточности, характеризующаяся остро развивающимся очаговым некрозом сердечной мышцы. Инфаркт миокарда является результатом абсолютной или относитальной недостаточности коронарного кровотока. Примерно в 95 % случаев имеет в своей основе выраженный атеросклероз коронарных артерий. Инфаркт миокарда чреват жизненноопасными осложнениями: 1) нарушениями ритма сердца (часто развивается фибрилляция желудочков и/или блокада проведения импульсов возбуждения), 2) кардиогенным шоком, 3) множественными тромбами (в желудочках и предсердиях; в венах, особенно, нижних конечностей и брюшной полости), 4) разрывом стенок желудочков или межжелудочковой перегородки, 5) сердечной недостаточностью, 6) аневризмой сердца, 7) острым перикардитом. Если инфаркт не приводит к смерти пациента, то погибший участок сердца замещается соединительной ткань. Развивается крупноочаговый кардиосклероз. 27.3.2. Причины Коронарной Недостаточности Многочисленные факторы и состояния, способные вызвать КН, объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимозависимые группы: 1. Вызывающие уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям. Эти факторы обозначают как коронарогенные. Они обусловливают развитие так называемой «абсолютной» КН (то есть вызванной «абсолютным» снижением доставки крови к миокарду). 2. Обусловливающие существенное повышение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока.
Последние две группы факторов обозначают как «некоронарогенные», а КН, вызываемую ими – «относительной». Относительная КН может развиваться как при измененных (чаще), так и неизмененных артериях сердца и при нормальном или даже повышенном (в сравнении с покоем) уровне притока крови в миокарду (реже). «Абсолютное» снижение притока крови к миокарду по коронарным артериям возникает в результате следующих воздействий: 1. Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. Первые признаки атеросклероза сосудов сердца обнаруживаются уже в молодом возрасте. У детей 11-15 лет выявляются мелкие жировые пятна – «липидные полоски» в стенке нисходящей ветви левой коронарной артерии, а в 4 % - небольшое атеросклеротические бляшки. У случайно погибших людей в возрасте 36-40 лет видимые глазом атеросклеротические изменения артерий отмечены уже в 66 %. У всех умерших от инфаркта миокарда на вскрытии обнаруживается системное атеросклеротическое поражение сосудов, включая коронарные. У 92 % пациентов со стенокардией на коронароангиограммах выявляются значительные локальные сужения просвета как минимум одной из главных венечныхартерий сердца. При этом выявлено, что при 50% сужении просвета артерии уменьшение её внешнего диаметра (например, при сокращении мышечных волокон) только на 9-10% обусловит полную окклюзию сосуда и прекращение притока крови к миокарду. 2. Агрегация форменных элементов крови (главным образом – эритроцитов и тромбоцитов) и образование тромбов в венечных артериях сердца. Этим процессам в значительной мере способствуют: атеросклеротические изменения в стенках сосудов; - турбулентный характер кровотока в них;-повышение содержания и активности факторов свертывающей системы крови, высвобождающихся из поврежденных клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнительно стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, высвобождение из них ФАВ, потенцирующих, сначала клеточную агрегацию в просвете и на стенке коронарных артерий а позже тромбообразование на них. 3. Спазм коронарных артерий. Развитие КН в результате сосудистого спазма доказано современными ангиографическими исследованиями. Впервые мнение о возможности вазоконстрикции как о причине КН было высказано W. Osler в 1910 году. В 1959 году M. Pzinzmetall и соавторы описали случай стенокардии, развивающейся в результате длительного спазма ветви коронарной артерии проксимальнее атеросклеротической бляшки. Важное значение в развитии коронароспазма имеют:катехоламины, тромбоксан А2, простагландин F2 , лейкотриены С4, Д4, Е4 и другие вазоконстрикторы. Значительное увеличение их содержания в крови или повышение чувствительности миоцитов сосудов миокарда к этим вазоконстрикторам, как правило, сопровождается всеми клиническими, ЭКГ и биохимическими изменениями, свойственными стенокардии. В реальной жизни КН является результатом действия комплекса взаимосвязанных факторов: 1) сокращения мышц коронарных артерий и уменьшения их просвета под влиянием различных вазоконстрикторов, 2) сужения и закрытия просвета сосуда агрегатами форменных элементов крови и «обратимым» тромбом, 3) уменьшения внутреннего диаметра коронарных артерий в результате утолщения ее стенки (за счет атеросклеротических изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных изменений, отёка и др.). Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим перфузионного давления в коронарных артериях возникают при: - значительных бради – или тахикардии (особенно параксизмальной); - трепетании и мерцании предсердий и/или желудочков сердца; - недостаточности аортальных клапанов; - острой артериальной гипотензии; сдавлении коронарных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом). Значительное увеличение потребления миокардом кислорода и субстратов, обмена веществ вызывают следующие патогенетические факторы: 1) существенное повышение в сердце уровня катехоламинов (например, при стрессе или гормональноактивной феохромоцитоме). Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кардиотоксического эффекта вследствие: а) чрезмерного повышения расхода О2 и субстратов метаболизма гиперфункционирующим миокардом, обусловленного положительными хроно-, ино-, батмо- и дромотропным эффектами катехоламинов; б) снижения эффективности «энергопродуцирующих» процессов (ресинтеза макроэргов) в связи с «непроизводительным» расходом кислорода и субстратов окисления, вызванного повреждением мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего – сарколеммы и митохондрий) и инактивацией их ферментных систем (тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шунта). При этом мембраны и ферменты повреждаются свободными радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекисного окисления липидов. Образование их стимулируют катехоламины, а также – активированные гидролазы лизосом и разобщение процесса окислительного фосфорилирования; в) уменьшения (в сравнении с потребным) величины коронарного кровообращения, обусловленного: укорочением (в условиях «катехоламиновой» тахикардии) диастолического периода, в течение которого приток крови к миокарду максимален; - повышением напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронарных сосудов; - усилением агрегации клеток крови в просвете микрососудов; 2) значительное возрастание работы сердца наиболее часто является следствием: а) острой чрезмерной физической нагрузки; б) длительной тахикардии; в) острой артериальной гипертензии; г) выраженной гемоконцентрации; д) значительной гиперволемии. Важно отметить, что чрезмерное увеличение работы сердца, а также причины, вызвавшие её, как правило, одновременно обусловливают и активацию симпатоадреналовой системы. Общее значительное снижение содержания в крови кислорода и/или субстратов обмена веществ вызывают:
Следует отметить, что только гипоксия или только дефицит субстратов метаболизма обусловливают меньшую степень альтерации миокарда, чем его ишемия. Это обусловлено сохранением в миокарде коронарного кровотока. 27.3.3. Механизмы повреждения сердца при коронарной недостаточности Недостаток кислорода и субстратов обмена веществ в миокарде, а также нарушение оттока продуктов нарушенного обмена веществ, ионов, ФАВ в условиях КН обусловливает «включение» ряда следующих типовых механизмов повреждения миокарда:
Указанные механизмы реализуются как в зоне ишемии, так и за ее пределами, хотя в последней – в существенно меньшей мере. Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов При аэробных условиях основными субстратами для синтеза макроэргов (особенно АТФ) служат преимущественно жирные кислоты (65-70 %), в меньшей степени - глюкоза (15-20 %) и молочная кислота (10-15 %). Роль аминокислот, кетоновых тел и пирувата в энергообеспечении миокарда сравнительно невелика. В условиях нарастающей ишемии в миокарде развиваются следующие закономерные изменения: - истощается резерв кислорода, связанного с миоглобином; - снижается интенсивность окислительного фосфорилирования в митохондриях: в связи с низкой концентрацией О2 – акцептора протонов и электронов и нарушением как транспорта последних компонентами дыхательной цепи, так и сопряжения с фосфолированием АДФ. В результате указанных изменений падает концентрация в кардиомиоцитах АТФ и креатинфосфата (КФ). Последнее свидетельствует о том, что КН сопровождается не только нарушением продукции энергии, но и транспорта ее к местам утилизации. Причиной этого является потеря клетками миокарда ферментов «переноса» энергии АТФ – аденин- нуклеотидтрансферазы (АТН) и креатинфосфокиназы (КФК) или снижение их активности. Нарушение аэробного синтеза АТФ обусловливает активацию гликолиза и накопление в миокарде лактата. Установлено, что уменьшение коронарного кровотока сопровождается значительным увеличением экстракции глюкозы из крови и коэффициента ее утилизации. Одновременно быстро уменьшаются запасы гликогена в самих кардиомиоцитах. Отсутствие при этом повышения (и даже снижение) транспорта в клетки жирных кислот указывает на возросшую роль гликолиза в энергообеспечении ишемизированного миокарда. Активация гликолитического метаболизма углеводов приводит к развитию ацидоза. В пробах крови из коронарного синуса, а также в биоптатах из зоны ишемии миокарда, взятых в пределах первой минуты после окклюзии коронарной артерии у собак, уже определяется повышенное содержание молочной кислоты. Развитие внутри- и внеклеточного ацидоза существенно изменяет проницаемость мембран для метаболитов и ионов, подавляет активность ферментов процесса энергообеспечения (в том числе – энзимов гликолитического ресинтеза АТФ), синтеза клеточных структур, транспорта субстратов обмена веществ и катионов. В отдаленных от зоны ишемии участках сердца процессы энергетического обеспечения миокарда страдают в значительно меньшей мере. Однако и в них могут наблюдаться дефицит кислорода, недостаток субстратов метаболизма (обусловлено это в основном значительным увеличением нагрузки на миокард, находящийся вне региона ишемии), снижение уровня ресинтеза АТФ, уменьшение эффективности систем транспорта (главным образом, креатинфосфокиназного механизма) и «использования» энергии (в связи с подавлением активности АТФазы миозина, сарколеммы, эндоплазматической сети и других эффекторных структур). Расстройства процессов энергообеспечения кардиомиоцитов обусловливают следующие патогенетические эффектов: - снижение сократительной функции миокарда (обусловлено потреблением основной «доли» энергии АТФ (около 90 % от общего количества) в реакциях, обеспечивающих контрактильный процесс); - нарушение кровообращения в органах и тканях, что вызвано снижением сердечного выброса и «перераспределением» тонуса артериальных сосудов; - развитие сердечных аритмий (является следствием формирования множественных очагов гетеротопной ритмической активности и/или повторной циркуляции импульса возбуждения в поврежденном миокарде; механизмы см. в разделе «Аритмии»; нарушения ритма сердца, в свою очередь, нередко становятся причиной внезапной смерти пациентов с коронарной недостаточностью). Повреждение мембран и ферментов кардиомиоцитов Основные свойства миокарда (автоматизм, возбудимость, проводимость, сократимость), а также их регуляция в значительной мере зависят от состояния мембран и ферментов кардиомиоцитов. В условиях ишемии их повреждение является следствием действия следующих патогенетических факторов:
Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах Дисиония развивается «вслед» или одновременно с расстройствами реакций энергообеспечения кардиомиоцитов, а также – повреждением их мембран и ферментов. Ишемия миокарда при КН характеризуется нарушением: - общего содержания ионов и жидкости в клетках и ткани миокарда в целом.; - внутри- и внеклеточного соотношения отдельных ионов (прежде всего натрия, калия, кальция); - внутриклеточного соотношения и распределения (компартментализации) отдельных ионов. Общее содержание ионов в клетках ишемизированного миокарда существенно возрастает, в основном, за счет:
В кардиомиоцитах нарушается внутри- и внеклеточное соотношение и распределение отдельных ионов, а также жидкости. Это вызвано:
В клетках ишемизированного миокарда накапливается избыток жидкости. Основными причинами этого являются повышение осмотического давления в кардиоцитах (это стимулирует ток жидкости в клетки миокарда по нарастающему осмотическому градиенту) и увеличение проницаемости плазмолеммы клеток. При ишемии миокарда расстраивается регуляция объёма клеток миокарда, обусловленная нарушением энергообеспечения кардиомиоцитов, повреждением их мембран и ферментов, а также дисбалансом ионов. Их основными причинами являются:
Указанные факторы обусловливают накопление избытка жидкости в клетках миокарда и существенное увеличение их объёма. Расстройства обмена ионов и жидкости выявляются при КН преимущественно в зоне ишемии сердца. В отдаленных от неё регионах баланс ионов и воды также меняется, однако в существенно меньшей мере. Дисбаланс ионов и жидкости вызывает нарушение ряда фундаментальных процессов (протекающих в клетках миокарда) и свойств сердца в целом: 1) возбудимости клеток миокарда и проводящей системы сердца; 2) автоматизма (ритмогенеза) кардиомиоцитов; 3) проводимости ими импульсов возбуждения. Названные выше изменения свойств сердца обусловливают развитие аритмий в связи с существенными отклонениями в развитии потенциалов покоя и действия кардиоцитов. Расстройство механизмов регуляции работы сердца Изменение функций сердца в целом, а также характер и степень повреждения его клеток при КН является результатом не только прямой альтерации их патогенными факторами ишемии. В значительной мере это обусловлено и расстройством механизмов регуляции сердечной деятельности. Оно развивается преимущественно на одном (реже) или нескольких (чаще) уровнях, в частности: 1) на уровне взаимодействия ФАВ (гормонов, нейромедиаторов и др.) с рецепторами (причем изменение чувствительности числа и/или конформации молекул рецепторов, их липидного окружения в биомембранах может существенно модифицировать характер клеточного ответа на регулирующий стимул);
Динамика изменений активности механизмов регуляции сердца На начальном этапе ишемии миокарда, как правило, наблюдается значительная активация симпато-адреналовой системы. Это сопровождается увеличением содержания в миокарде норадреналина и, особенно, адреналина. Вследствие этого развивается тахикардия, увеличивается величина сердечного выброса, как правило, снижающегося сразу после начала эпизода КН. Параллельно с этим могут усиливаться и парасимпатические влияния (о чем свидетельствует увеличение в миокарде содержания ацетилхолина), но степень их усиления меньшая, чем симпатических. Все это приводит к тому, что эффекты симпатических и симпато-адреналовых воздействий на сердце преобладают. На более поздних сроках КН (через несколько десятков минут, иногда часов) обычно регистрируется уменьшение содержания в миокарде норадреналина и сохранение повышенного уровня ацетилхолина (что приводит к доминированию парасимпатических регуляторных влияний на сердце). Одновременно отмечается развитие брадикардии, снижение величины сердечного выброса, скорости сокращения и расслабления миокарда. При КН (особенно при длительной ишемии и на начальном этапе реперфузии миокарда) развивается патологический феномен гормоно-нейромедиаторной диссоциации катехоламинов. Последний характеризуется: 1) значительным увеличением в ишемизированном миокарде концентрации адреналина и реализацией кардиотоксического действия его избытка (механизмы см. выше); 2) уменьшением в миокарде содержания нейромедиатора норадреналина. Данный феномен сопровождается потенцированием ишемического и реперфузионного повреждения миокарда. Причинами этого являются:
КН сопровождается и другими изменениями нейрогуморальной регуляции функции сердца, но они весьма «индивидуализированы» (в зависимости от длительности эпизода КН, числа их в анамнезе, возраста пациента, выраженности миокардиальной недостаточности и т.д.) и подробно рассматриваются в клинических руководствах. Эффекты постокклюзионной реперфузии миокарда Наиболее распространенные у человека формы КН – стенокардии стабильного и нестабильного течения – характеризуются спонтанной или вызванной медикаментозно сменой более или менее длительного периода ишемии миокарда периодом возобновления коронарного кровотока – реперфузией. «Удельный вес» вариантов КН с реперфузией (в основном – различных клинических разновидностей стенокардии) составляет у человека около 2/3 от всех её форм. Частота состояний, обусловленных постокклюзионной (постстенотической) реперфузией миокарда в последние десятилетия значительно увеличивается в связи с активным внедрением в клиническую практику различных хирургических (аорто- или маммарокоронарного шунтирования, тромбоэктомии, баллонного расширения суженных коронарных артерий – «ангиопластики» и др.) и/или медикаментозных (фабринолиз, дезагрегация клеток крови, вазодилатация и др.) методов устранения стеноза или окклюзии магистральных ветвей коронарных артерий. Возобновление тока крови является самым эффективным способом прекращения действия патогенных факторов ишемии миокарда и устранения последствий их влияния на сердце. Это объясняется тем, что реперфузия препятствует развитию инфаркта миокарда, предотвращает формирование аневризмы в ранее ишемизированной зоне сердца, способствует образованию соединительной ткани в стенке аневризмы, если она развилась («организация» стенки аневризмы), потенцирует восстановление сократительной функции сердца. Начальный этап постокклюзионной реперфузии коронарных сосудов и миокарда, вместе с тем, нередко сопровождается существенными расстройствами функций сердца, в частности: 1) развитием аритмий, включая фибрилляцию желудочков, что чревато смертью пациента; 2) преходящей дестабилизацией показателей центрального и органно-тканевого кровообращения; 3) дисбалансом биохимических и электрофизиологических параметров. Таким образом, на раннем этапе реперфузии возможно пролонгирование и даже потенцирование повреждения реперфузируемого участка сердца. В связи с этим, сформулировано положение о том, что КН, как правило, является совокупностью двух синдромов: ишемического и реперфузионного, а не только одного – ишемического, как считалось ранее. Постокклюзионная реперфузия коронарных артерий оказывает, наряду с основным – репаративным эффектом, также и патогенное действие на миокард. Последнее является следствием как пролонгирования его ишемического повреждения, так и дополнительной альтерации его факторами реперфузии и реоксигенации. К основным механизмам дополнительного реперфузионного повреждения клеток миокарда относятся: 1) усугубление нарушения энерге- тического обеспечения клеток реперфузируемого миокарда на этапах: ресинтеза, транспорта и утилизации энергии АТФ; 2) нарастание степени повреждения мембран и ферментов клеток миокарда (это является следствием реперфузионной, кислородзависимой, интенсификации липопероксидного процесса, кальциевой активации гидролаз, осмотического набухания и разрыва мембран клеток миокарда и их органелл, нарастания дисбаланса ионов и жидкости в кардиомиоцитах); 3) снижение эффективности регуляторных (нервных, гуморальных) воздействий на клетки миокарда, способствующих интеграции и нормализации внутриклеточных процессов. 4) нарастание выраженности гормоно-нейромедиаторной диссоциации. В клинике разрабатываются специальные методы лечения и профилактики, уменьшающие или предупреждающие степень повреждения и потенцирующие адаптивные и репаративные эффекты реперфузии. Успешная терапия реперфузионных расстройств позволяет предотвратить развитие инфаркта миокарда или значительно уменьшить объем его, стимулировать процессы репарации в сердечной мышце, нормализовать сократительную функцию сердца, восстановить оптимальные параметры кровообращения в организме. 27.3.4.ИзменениЯ основных показателей функции сердца при Коронарной Недостаточности КН сопровождается характерными изменениями как ЭКГ, так и различных показателей сократительной функции сердца. Изменения ЭКГ. В покое, примерно у половины пациентов, которые не переносили ранее инфаркта миокарда, каких-либо характерных отклонений не выявляется. В момент болевого приступа, как правило, регистрируются: - снижение («депрессия») сегмента ST (он становится горизонтальным либо дугообразным); - инверсия зубца T (часто, но не всегда); - преходящий подъём сегмента ST при вариантной стенокардии. При отсутствии противопоказаний ЭКГ исследуется и на фоне нагрузок. Изменения показателей сократительной функции сердца: Ударный и сердечный выбросы, как правило, снижаются. Величина снижения обычно коррелируется со степенью и продолжительностью ишемии миокарда, размером и топографией поврежденной зоны сердца. Уменьшение величины ударного выброса связано в основном с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократительного процесса. Одним из механизмов компенсации снижения ударного выброса сердца является тахикардия. Она обусловлена, главным образом, активацией симпатической и симпатоадреналовой систем (в ответ на падение величины сердечного выброса), а также – повышением давления крови в полых венах и предсердиях. Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно возрастает в результате снижения сократительной функции поврежденного миокарда и уменьшения степени диастолического расслабления миокарда. Это вызвано субконтрактурным состоянием его в связи с избытком в гиалоплазме и миофибриллах кардиомиоцитов ионов кальция. Для быстрого и эффективного расслабления миоцитов необходима ликвидация актомиозиновых «мостиков», образующихся при участии Са2+ в период систолы. Это возможно лишь при условии «откачивания» ионов Са2+ из гиалоплазмы в клеточный ретикулум (при достаточном уровне энергии АТФ, эффективной работы АТФазы саркоплазматической сети и оптимальноого состояния плазмолеммы и мембран органелл. Эти же условия при ишемии миокарда отсутствуют. Скорость систолического сокращения и диастолического расслабления миокарда существенно снижается. Это является результатом дефицита энергии АТФ в клетках миокарда, повреждения мембран миофибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, а также снижения активности Са2+ - зависимых АТФаз. 27.3.5.ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ КОРОНАРНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Этиотропный. Имеет целью устранение или уменьшение степени патогенного действия этиологических факторов КН: 1) вызывающих уменьшение или полное прекращение притока крови к миокарду по коронарным артериям (для этого проводят мероприятия, направленные на торможение развития атеросклероза, предотвращение эпизодов коронароспазма, нарушений ритма сердца, профилактику и терапию тромбоза коронарных артерий и системной гипокапниемии); 2) обусловливающих уменьшение расхода миокардом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их притока (с этой целью применяют лекарственные средства различных групп – симпатолитики, адреноблокаторы, холиномиметики, вазодилататоры, антиаггреганты и другие вещества, улучшающие коронарный кровоток); 3) приводящих к увеличению потребления О2 и субстратов обмена веществ миокардом (в связи с этим, пациентам ограничивают уровень психической и, особенно, физической нагрузки, а также устраняют патологические состояния, сопровождающиеся общей гипоксией и дефицитом глюкозы и т.д ). Патогенетический. Направлен на блокаду основного и ведущихзвеньев патогенеза коронарной недостаточности. Для этого: - проводят коррекцию механизмов энергетического обеспечения миокарда на этапах ресинтеза АТФ, транспорта его энергии к эффекторным структурам кардиомиоцитам, использование ими энергии АТФ; - устраняют или уменьшают степень альтерации мембран и ферментов клеток миокарда; - уменьшают или ликвидируют дисбаланс ионов и жидкости в миокарде; - стимулируют пластические процессы в сердце; - корректируют нарушенные механизмы регуляции миокарда; - ликвидируют хроническую гипокапниемию (используя комплекс «Самоздрав» — тренажер-капникатор и капнометр). Симптоматический. Используется для устранения неприятных, усугубляющих состояний пациента (например, болей в сердце или состояний страха смерти). |