Системы крови
 Скачать 7.82 Mb.
|
Принципы, цели и группы фармакологических препаратов, применяемых для нормализации функции сердца при его недостаточности
нормализация сердечной деятельности и системной гемодинамики. В таблице 28-1 приведены основные принципы, цели и группы фармакологических препаратов, применяемых с целью патогенетической терапии СН. ГЛАВА 29. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА (АРИТМИИ) Введение Аритмии (а - не, без, отрицание чего-либо, греч. rhytmos, от rheo теку) - типовая форма патологии сердца, характеризующаяся нарушением частоты, периодичности генерации импульсов возбуждения и/или последовательности возбуждения предсердий и желудочков. Нарушения ритма сердца являются спутником многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто они наблюдаются при коронарной недостаточности. Так, в остром периоде инфаркта миокарда аритмии при непрерывном (мониторном) наблюдении регистрируются у 95-100 % пациентов. Аритмии являются главной причиной внезапной смерти при сердечной патологии (около 93 % умерших внезапно погибает в связи с нарушением ритма сердца). При этом конечным механизмом «аритмической» внезапной смерти является, как правило, фибрилляция желудочков. В большинстве стран мира внезапная сердечная смерть составляет около 15 % от всех случаев «естественной» смерти. Многие кардиологи полагают, что, решив проблему профилактики и лечения аритмий, человечество решит проблему регуляцию численности населения. 29.1. Виды аритмий. их этиология и патогенез Аритмии являются следствием нарушения одного, двух или трёх основных свойств сердечной мышцы: а) автоматизма, б) проводимости, в) возбудимости. Расстройство сократимости лежит в основе развития сердечной (миокардиальной) недостаточности и обычно не является причиной нарушения ритма. 29.1.1. Аритмии, возникающие в результате нарушений автоматизма Автоматизм – способность ткани сердца спонтанно генерировать потенциал действия. Автоматизм определяется своеобразием формирования мембранного электрического потенциала в клетках – водителях ритма. Оно заключается в спонтанном медленном уменьшении величины диастолической поляризации. Электрический ток, возникающий спонтанно благодаря снижению выхода из клетки калия и медленному поступлению в неё натрия во время диастолы, в конце концов резко увеличивает проницаемость мембраны для натрия, что вызывает формирование электрического импульса. Нарушение свойства автоматизма сердца проявляется изменением частоты и регулярности его сокращений. При этом импульсы могут генерироваться синусовым узлом, либо водителями ритма 2 и 3 порядка. Виды аритмий, развивающихся в результате нарушений автоматизма В зависимости от места (топографии) генерации аномального импульса возбуждения, выделяют две группы аритмий: а) Номотопные: *Синусовая тахикардия. *Синусовая брадикардия. *Синусовая аритмия. *Синдром слабости синусно-предсердного узла. б) Гетеротопные: * Предсердный медленный ритм. * Атриовентрикулярный (узловой) ритм. * Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм. * Диссоциация с интерференцией. *«Выскакивающие» импульсы (сокращения). * Миграция водителя ритма. Номотопные аритмии. Их характеристика Синусовая тахикардия – увеличение в покое частоты генерации синусовым узлом импульсов возбуждения выше нормы (более 90 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними. Электрофизиологическим механизмом развития синусовой тахикардии является ускорение спонтанной диастолической деполяризации (фазы 4 трансмембранного потенциала) плазмолеммы клеток синусового узла. Причинами развития синусовой тахикардии являются: 1) активация влияния на сердце симпатической и симпатоадреналовой системы. При этом увеличивается выброс нейромедиатора – НА из терминалий симпатической нервной системы и гормона – А из мозгового вещества надпочечников Такая ситуация может наблюдаться при эмоциональном стрессе, физических нагрузках, неврозах, острой артериальной гипотензии, сопровождающейся активацией афферентной импульсации с барорецепторов, сердечной недостаточности (вследствие повышения притока крови к правому предсердию и включению рефлекса Бейнбриджа), гипертермии, лихорадке.
3) Прямое действие повреждающих факторов различной природы (физических, химических, биологических) на клетки синусового узла. Последнее часто наблюдается при миокардитах, инфаркте миокарда, перикардитах, механической травме, кардиосклерозе. Синусовая брадикардия – уменьшение в покое частоты генерации синусовым узлом импульсов возбуждения ниже нормы менее 60 в минуту) с одинаковыми интервалами между ними. Ведущий электрофизиологический механизм синусовой брадикардии - замедление процесса спонтанной диастолической деполяризации мембран клеток синусового узла. Причинами развития синусовой брадикардии являются: 1) Активация эффектов парасимпатической нервной системы на сердце. Это наблюдается при: - раздражении ядер блуждающего нерва (в частности, вследствие повышения внутричерепного давления при менингитах, энцефалитах и т.п.) или его окончаний; повышении внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда (рефлекс Бецольда-Яриша); - надавливании на глазные яблоки (рефлекс Ашнера-Данини); надавливании в зоне проекции бифуркации сонной артерии (рефлекс Геринга) или солнечного сплетения и др. 2) Снижение симпатического и симпатоадреналового эффектов на сердце. Это отмечается при: - срыве высшей нервной деятельности (неврозе); - повреждении мозговых структур (особенно, гипоталамуса), проводящих путей, нервных ганглиев и окончаний симпатической нервной системы, иннервирующих сердце; снижении адренореактивных свойств миокарда. 3) Непосредственное воздействие повреждающих факторов (физического, химического или биологического генеза) на клетки синусового узла. Такими факторами могут быть механическая травма, кровоизлияние или инфаркт в зоне синусового узла, токсины и лекарственные препараты (хинин, препараты наперстянки, опиаты, холиномиметики), метаболиты (непрямой билирубин, желчные кислоты). Указанные выше факторы могут обусловить не только развитие синусовой брадикардии, но и (при их значительной силе или длительности действия) значительное снижение частоты импульсов (менее 50 - 40 в мин) или прекращение генерации импульсов синусовым узлом. Такие состояния получили названия, соответственно, «синдром слабости синусно-предсердного узла» и «отказ синусового узла» («остановка узла», «Sinus arrest»). Синусовая аритмия – нарушение сердечного ритма, характеризующиеся неравномерными интервалами между отдельными электрическими импульсами, исходящими из синусового узла. Данная аритмия проявляется сменой периодов нормального ритма периодами тахи- и брадикардии или медленным восстановлением синусового ритма после эпизода тахикардии. Последнее является проявлением состояния, обозначаемого синдромом слабости синусно-предсердного узла. Наблюдается при различных формах невроза, энцефалитов, стенокардии, отравлений и т.п. Основной электрофизиологический механизм развития синусовой аритмии заключается в колебании скорости (увеличение, снижение) медленной спонтанной диастолической деполяризации поверхностей мембраны клеток пейсмекера. Наиболее частыми причинами этого являются: - флюктуация (усиление/ослабление) парасимпатических влияний на сердце; - нарушение соотношения симпатоадреналовых и парасимпатических воздействий на миокард; - колебание содержания в крови газов (О2 и СО2), метаболитов (лактата, пирувата, желчных кислот), лекарствен- ных препаратов (наперстянки, опиатов, холино- и симпатолитиков, холино- и симпатомиметиков); - изменение холино- и адрено реакивных свойств сердца; - действие физических факторов непосредственно на клетки синусового узла (травма, кровоизлияние, новообразование и т.п.). Синдром слабости синусно-предсердного узла (син.: синдром брадикардии – тахикардии, слабости синусового узла) – неспособность синусно-предсердного узла обеспечивать ритм сердца, адекватный уровню жизнедеятельности организма. Электрофизиологическими механизмами развития синдрома являются: - нарушения, нередко временные прекращения, автома- тизма синусно-предсердного узла, особенно фаз реполяризации и спонтанной диастолической деполяризации; - возникновение на этом фоне гетеротопных (эктопических) очагов ритмической активности. В основе развития этих механизмов лежат: 1) нарушения «сбалансированности» симпатоадреналовых и парасимпатических влияний на сердце с преобладанием последних. Развиваются у пациентов с невротическими состояниями (психастенией, истерией, неврозом навязчивых состояний), неправильной дозировкой лекарственных препаратов (например, -адреноблокаторов, антагонистов кальция, некоторых противоаритмических средств); 2) расстройства адрено- и холинореактивных свойств клеток синусно-предсердного узла. Наиболее часто выявляется снижение их адрено- и/или повышение холинореактивности; 3) прямое повреждение сердца в области синусно-предсердного узла (ишемия, кровоизлияния, опухоли, травмы, воспалительные процессы). Главные электрокардиографические проявления синдрома слабости синусно-предсердного узла: - периодическая или постоян- ная синусовая брадикардия; - синусовая брадикардия, сменяющаяся синусовой тахикардией, трепетанием или мерцанием предсердий; -медленное восстановление синусового ритма после прекращения синусовой тахикардии; - эпизоды остановки синусно-предсердного узла (син.: «отказ синусового узла», «Sinus arrest»). Изменения показателей гемодинамики при синусовых аритмиях Гемодинамика при этих аритмиях меняется несущественно. Синусовая тахикардия и аналогичный период синусовой аритмии могут сопровождаться увеличением сердечного выброса (за счет повышения частоты сокращений сердца), - незначительным возрастанием систолического АД. Синусовая брадикардия и аналогичный период синусовой аритмии могут сопровождаться : - понижением величины сердеч- ного выброса (при этом ударный выброс крови несколько увеличивается в связи с удлинением диастолы и возрастанием кровенаполнения камер сердца); - снижением АД; - потерей сознания в связи с ишемией мозга при частоте сердечных сокращений 35 в минуту и ниже (при синдроме слабости синусового узла). Прекращение генерации импульсов синусным узлом (син.: синдром остановки синусного узла, sinus arrest) более чем на 10-20 с обусловливает потерю сознания и развитие судорог. Это состояние обозначают как синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Патогенети- ческой основой синдрома является ишемия мозга. Изменения коронарного кровотока при синусовых аритмиях Коронарный кровоток при этих аритмиях, существенно не страдает. Значительное уменьшение сердечного выброса при выражен- ной брадикардии может обусловить падение перфузионного давления в венечных артериях и развитие коронарной недоста- точности. Это вызвано снижением притока кислорода и субстратов метаболизма к миокарду. Длительная и выраженная синусовая тахикардия, особенно при наличии коронаросклероза, может привести к КН в результате по- вышения метаболических потребностей миокарда. Гетеротопные аритмии. Их характеристика Гетеротопные аритмии (син.: эктопические, от греч. ektopos смещённый) характеризуютсяснижением активности или прекращением деятельности синусового узла в результате его функционального или органического повреждения, что может создать условия для включения автоматических центров второго и третьего порядка. При этом эктопический очаг с его обычно более низким ритмом, чем у синусового узла, принимает на себя функцию пейсмекера. В связи с этим, нарушения ритма такого типа носят название гетеротопных, пассивных или замещающих (синусовый ритм) аритмий. Предсердный медленный ритм. Эктопический водитель ритма находится, как правило, на «территории» левого предсердия. На ЭКГ выявляются редкие импульсы возбуждения (менее 80-70 в мин.) Наблюдается при неврозах, приобретенных (ревматических) или врожденных пороках сердца и миокардиопатиях. Атриовентрикулярный (узловой) ритм. Наблюдается в тех случаях, когда импульсы в синусовом узле или вообще не возникают или генерируются с меньшей частотой, чем в клетках атриовентрикулярного узла. Источником может быть верхняя, средняя и нижняя часть атриовентрикулярного узла. Чем выше локализация пейсмекера, тем более выражено его влияние и тем выше частота генерируемых им импульсов. Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм. Развивается как замещающий при подавлении активности центров первого и второго порядка. Импульсы генерируются, обычно, в пучке Гиса в верхней части межжелудочковой перегородки, в одной из его ножек и их разветвлениях (ритм ножек пучка Гиса) и реже – в волокнах сети Пуркинье. Диссоциация с интерференцией. Заключается в одновременной, несогласованной работе двух генераторов сердечного ритма: номотопного – синусового (как правило) и гетеротопного - атриовентрикулярного (чаще) или желудочкового (реже). «Выскакивающие» (выскальзывающие) сокращения. Заключаются в появлении отдельных (замещающих) сокращений сердца под влиянием импульсов, генерируемых центрами автоматизма второго или третьего порядка на фоне временного снижения автоматической функции синусового узла. Миграция водителя ритма. Характеризуется перемещением пейсмекера из синусового узла в нижележащие отделы (преимущественно в антриовентрикулярный узел) и обратно. Обусловлено, как правило,подавлением автоматизма синусового узла в результате преходящего повышения влияний блуждающего нерва. Ритм сердца при этом зависит от нового источника импульсов и потому становится неправильным. Нарушения системной гемодинамики при гетеротопных аритмияхПри медленном предсердном ритме расстройства системной гемодинамики сходны с таковыми при синусовой брадикардии. При «выскакивающих» сокращениях сердца они отсутствуют. При атриовентрикулярном ритме определяются в основном одновременным или почти одновременным сокращением предсердий и желудочков: -при «верхнеузловом» ритме предсердия сокращаются раньше желудочков и благодаря этому показатели системной гемодинамики существенно не изменяются; -при «среднеузловом» ритме сокращения предсердий и желудочков почти совпадают; - при «нижнеузловом» – желудочки сокращаются раньше предсердий. При этом нарушается кровенаполнение полостей сердца, что обусловливает снижение его ударного и минутного выброса, а также АД. При идиовентрикулярном ритме и диссоциации с интерференцией наблюдаются сходные изменения. Нарушения коронарного кровотока при гетеротопных аритмиях При предсердном медленном ритме, «средне»- и «нижнеузловом» атриовентрикулярном и идиовентрикулярном ритме, а также при диссоциации с интерференцией коронарный кровоток может быть снижен. Миграция водителя ритма и «выскакивающие» сокращения не приводят к значимой редукции венечного кровотока. 29.1.2. Аритмии, возникающие в результате нарушений проводимости Проводимость – способность клеток сердца проводить импульсы возбуждения. Это свойство присуще всем сердечным клеткам, но в наибольшей степени – проводящей системы. Электрический импульс воздействует на клеточную мембрану и вызывает трансмембранный ток ионов. Это движение ионов регистрируется как потенциал действия, который деполяризует соседние клетки, и, таким образом, электрический импульс проводится по ткани сердца. Аритмии, возникающие из-за нарушений проводимости классифицируют различают по следующим критериям: По изменению скорости проведения импульса возбуждения: * Замедление или блокада проведения. * Ускорение проведения. По длительности: * Временное (син.: преходящее, транзиторное). * Постоянное. По локализации: * Синоатриальное (синусно-предсердное). * Интраатриальное (внутрипредсердное). * Атриовентрикулярное (предсердно-желудочковое). * Интравентрикулярное (внутрижелудочковое): - В области пучка Гиса (син.: поперечное, стволовое). -В одной из ножек пучка Гиса или их разветвлений (син.: «продольное», фасцикулярное, дистальное). Характеристика основных расстройств проводимости В зависимости от изменения скорости проведения импульса возбуждения выделяют либо замедление (или блокаду) проведения, либо его ускорение. Замедление и/или блокада проведения импульсов возбуждения. Является следствием функциональных или органических изменений в проводящей системе сердца. Причинами замедления проведения возбуждения являются: 1) повышение эффективности парасимпатических влияний на сердце и/или его холинореактивных свойств. Активация тонических воздействий блуждающего нерва на миокард обусловливает существенное замедление скорости «пробега» волны возбуждения по проводящей системе, особенно на уровне атриовентрикулярного узла (отрицательный дромотропный эффект ацетилхолина). 2) Непосредственное повреждение клеток проводящей системы сердца, различными факторами физического, химического и биологического происхождения. Наиболее часто такими факторами являются инфаркт миокарда, миокардит, кровоизлияние, операционные (кардиохирургические) травмы, опухоли, рубцы, интоксикация алкоголем, никотином, медикаментами (препаратами наперстянки, хинидина, антагонистов кальция, блокаторами бета-адренорецепторов и др.), действие бактериальных ядов (при дефтерии, скарлатине, брюшном тифе), вирусной инфекции, нарушение трансмембранного распределения ионов (чаще всего – гиперкалиемия). Нарушение синоатриального (синусно-предсердного) проведения. Торможение или блокада передачи импульса возбуждения от синусового узла к предсердиям обусловливает выпадение отдельных сердечных сокращений. В результате этого наблюдается замедление частоты и нарушение регулярности сердечных сокращений. Нарушения интраатриального (внутрипредсердного) проведения. В связи с несимметричным расположением синусового узла по отношению к предсердиям возбуждение их в норме происходит неодномоментно (вначале – правого и с некоторым запозданием – левого). Возрастание гетерохронии возбуждения предсердий в условиях патологии может обусловить различную степень внутрипредсердного торможения или блокады проведения синусовых импульсов. Нарушение атриовентрикулярного (предсердно-желудочкового) проведения. Характеризуется замедлением или блокадой проведения импульсов возбуждения из предсердий в желудочки. Развивается в результате удлинения рефрактерного периода после реализации потенциала действия клеток предсердия и атриовентрикулярной системы. Разновидностями этой формы патологии являются неполная и полная атриовентрикулярная блокада. Неполная блокада имеет три степени в зависимости от выраженности нарушения внутрисердечной проводимости: I степень характеризуется замедлением атриовентрикулярного проведения. Проявляется увеличением интервала между сокраще- ниями предсердий и желудочков. На ЭКГ отмечается некоторое удлинение интервала Р-Q. II степень сочетается с феноменом периодического выпаде- ния сокращений желудочков, обусловленное блокадой проведения импульсов из предсердий в желудочки. III степень характеризуется периодическим выпадением нескольких сокращений желудочков без удлинения предсердно-желудочкового интервала. Полная атриовентрикулярная блокада (полный сердечный блок). Характеризуется прекращением проведения волны возбуждения из предсердий в желудочки. Это обусловливает десинхронизацию их сокращений: предсердия возбуждаются синусовыми, а желудочки «замещающими» импульсами из гетеротопных очагов ритмической активности второго и третьего порядка. В связи с этим частота ритма предсердий колеблется в интервале 60-80 в минуту, а желудочков примерно в 2 раза реже: 30-40 в минуту. Внутрижелудочковые (интравентрикулярные) нарушения проведения. Они заключаются в торможении или блокаде распространения электрического импульса по ножкам пучка Гиса, его разветвлениям и сети Пуркинье. Чаще наблюдается нарушение проведения импульса в одной из ножек пучка Гиса. Сначала возбуждение распространяется по неповрежденной системе ножек пучка и только после этого к другому желудочку (главным образом через межжелудочковую перегородку). Такой маршрут импульса обусловливает неодновременное, дискордантное сокращение желу- дочков. Блокада проведения импульса по пучку Гиса носит название «поперечной» или «стволовой». Блокада проведения по одной из ножек пучка или их разветвлениям – «продольной» либо моно-, би-, трифасцикулярной. Расстройства гемодинамики при аритмиях в результате нарушения проведения электрического импульса При аритмиях в результате нарушения проведения импульса в сердце расстройства системного крово- обращения зависят от: - длительности этого нарушения, - характера основного заболевания, - уровня повреждения проводящей системы сердца. Замедление или кратковременная блокада синоаурикулярного проведения обусловливают:- уменьшение минутного выброса сердца, - снижение уровня АД, - развитие ишемии тканей и органов. Если блокада длится несколько минут и не сопровождается развитием замещающего гетеротопного (узлового или желудочкового ритма), то это ведет к асистолии и гибели организма. Нарушение внутрипредсердного и внутрижелудочкового проведения возбуждения само по себе существенно не изменяет частоты и ритма сердечных сокращений. В связи с этим системные гемодинамические расстройства определяются основным заболеванием сердца (миокардитами, пороками клапанов, инфарктом миокарда и т.п.). При полной блокаде атриоветрикулярного проведения импульса нарушения гемодинамики обусловлены, главным образом, степенью желудочковой брадикардии и основной сердечной патологией. В результате значительной брадикардии часто отмечается: застой венозной крови, снижение сердечного выброса. Неполная атриовентрикулярная блокада (блок I степени) обычно не сопровождается значительными нарушениями системной гемодинамики. II и, особенно, III степени блокады, как правило, обусловливают существенные расстройства кровообращения (снижение минутного выброса сердца и артериального давления, нарушение циркуляции крови в органах и тканях). Блокада проведения импульсов на любом уровне проводящей системы сердца (чаще полная атриовентрикулярная блокада) может осложниться синдромом Морганьи-Эдемса-Стокса.Патогенетической основой синдрома является значительное снижение, вплоть до прекращения, эффективной работы сердца. Клинически синдром проявляется внезапной потерей сознания, отсутствием пульса и сердечных тонов, часто – эпилептиформными судорогами. Длится приступ обычно 5-20 сек, редко 1-2 минуты. Расстройства коронарного кровотока при аритмиях в результате нарушения проведения возбуждения Коронарный кровоток снижается в тех случаях, когда имеется существенное падение АД системного артериального давления. Последнее обусловливает уменьшение перфузионного давления в венечных артериях сердца и может привести к КН в результате снижения доставки кислорода и субстратов метаболизма к миокарду. Ускорение проведения импульсов возбуждения Причинами ускорения проведения возбуждения являются: 1). Наличие дополнительных (аномальных) путей проведения импульсов возбуждения между предсердиями и желудочками – минуя атриовентрикулярный узел. Наибольшее значение в развитии аритмий имеют следующие пучки аномальной ткани: Венкебаха – представлен проводящей тканью, соединяющей синусно-предсердный узел с левым предсердием и атрио-вентрикулярным узлом; Бахмана – состоит из волокон проводящей системы, соединяющей синусно-атриальный и атрио-вентрикулярные узлы (часть волокон проходит по межпредсердной перегородки к ушку левого предсердия); Джеймса – образован тканью, соединяющей предсердия с дистальной частью атриовентрикулярного узла или пучком Гиса; Кента – представляет собой видоизмененную миокардиальную ткань, локализованную в зоне атриовентрикулярного кольца и проводящую импульсы из предсердия в желудочки (этих пучков может быть два: левый расположен в митральном кольце и правый - в трикуспидальном. Согласно теории дополнительных путей проведения, синусовые импульсы поступают в желудочки по двум различным путям: дополнительным пучкам проводящей ткани и по нормаль- ному – атриовентрикулярному. По дополнительному пути импульс распространяется быстрее и достигает желудочков раньше того же импульса, но который проходит по нормальному пути, задерживаясь в атриовентрикулярном узле. Таким образом, импульс, распространяющийся по дополнительному пути, преждевременно активирует часть желудочков. Остальная часть их возбуждается позднее импульсом, проходящим нормальным путем - через атриовентрикулярный узел. Это и обусловливает развитие тахикардии. 2). Повышенная возбудимость гетеротопных очагов ритмической активности. Согласно теории повышенной возбудимости в миокарде желудочков имеются участки, способные к преждевременному («опережающему») возбуждению и последующему проведению импульса по миокарду. Эти участки могут стать очагами гетеротопной ритмической активности под воздействием ряда факторов: - импульса возбуждения, распростра- няющегося по проводящей системе сердца; - электрического или механического (например, при растяжении миокарда избытком притекающей крови) раздражения; - активации симпатоадреналовых влияний на сердце. В последующем, от этого эктопического очага импульсы распространяются по миокарду, вызывая его сокращение. Основными клиническими проявлениями ускоренного проведения импульса возбуждения считаются: Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (син.: ВПВ, WPW, ускоренной проводимости, преждевременного возбуждения желудочков). Он характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно, в 50-80 %), мерцания или трепетания (в 20-30 %) предсердий и/или желудочков. Синдром Клерка-Леви-Кристеско (син.: Лауна-Генонга-Левина). Этот синдром характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, ускорением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС. Основными расстройствами гемодинамики при нарушениях проводимости импульса возбуждения по сердцу являются: Снижение ударного и сердечного выбросов. Обусловлено пониженным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии, мерцательной аритмии, трепетания предсердий. Падение артериального давления. Вызвано снижением сердечного выброса и сопротивления резистивных сосудов. Уменьшение коронарного кровотока, как правило, чревато развитием коронарной недостаточности. 29.1.3. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений возбудимости и проводимости Возбудимость – свойство клеток воспринимать действие раздражителя и реагировать на него реакцией возбуждения. Возбудимость сердечной мышцы выражается в способности генерировать потенциал действия в ответ на раздражение. Свойство возбудимости сердца следует отличать от автоматизма, заключающегося в спонтанной генерации импульсов. Свойством возбудимости обладают как кардиомиоциты, так и клетки проводящей системы. Возбудимость лежит в основе распространения электрического импульса по сердцу. Возбудимость сердца описывается законом «все или ничего». Это означает, что подпороговые раздражители не вызывают потенциала действия, тогда как раздражители пороговой величины вызывают максимальный по силе и скорости спайк. Увеличение силы раздражения (надпороговые величины раздражителя) не меняет характеристик потенциала действия. Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды сердечного цикла. Во время систолы они не возбуждаются, т.е. рефрактерны к раздражению. Во время диастолы возбудимость сердечных клеток восстанавливается. Существуют два коротких интервала сердечного цикла, когда возбудимость миокарда повышена: «уязвимый» период и период «сверхнормальной» возбудимости. Уязвимый период находится в терминальной части фазы реполяризации и является компонентом относительного рефрактерного периода. В уязвимый период величина порогового потенциала снижена, а возбудимость повышена. В связи с этим даже сравнительно слабые электрические импульсы и другие раздражители могут вызвать возбуждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком волны Т на ЭКГ и соответствует третьей фазе реполяризации клетки. Период сверхнормальной возбудимости следует непосредственно после окончания относительного рефрактерного периода, находится в начале диастолы и совпадает с волной U на ЭКГ. В этот период потенциал действия могут вызвать даже подпороговые импульсы. Большая группа сердечных аритмий развивается в результате сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения проведения возбуждения в ней. Поскольку при этом эктопический очаг (или несколько очагов) с патологически повышенной возбудимостью генерирует импульсы с частотой, превышающей синусовый ритм и становится водителем сердечного ритма, аритмии такого генеза условно называют «активными». Они отличаются от «пассивных», «замещающих» аритмий тем, что последние возникают при снижении синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импульсов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов к нижележащим отдела сердца. На этом фоне роль пейсмекера, замещающего синусовый узел, берут на себя центры автоматизма второго и третьего порядка. К аритмиям, возникающим в результате повышения возбуди- мости и сочетания повышения возбудимости и нарушения проводимости относятся: а) экстрасистола, экстрасистолия; б) пароксизмальная тахикардия; в) трепетание предсердий и/или желудочков; г) фибрилляция (мерцание) предсердий и/или желудочков. Экстрасистола (лат. extra - сверх, греч. systola - сокращение) – внеочередной, преждевременный импульс, вызывающий, как правило, сокращение сердца или его отделов. При этом правильная последовательность сердечных сокращений нарушается. Нередко экстрасистолы регистрируются повторно. Если три и более их следуют одна за другой, говорят об экстрасистолии. Экстрасистолии возникают при наличии нескольких эктопических очагов. Они могут быть в виде аллоритмии и парасистолии. Аллоритмия (греч. allos - другой; син.: «связанный ритм») – сочетание («связь») в определенной последовательности нормальных («своевременных») синусовых импульсов возбуждения с экстрасистолами: синусовыми, предсердными, предсердно-желудочковыми и желудочковыми. Наиболее частыми формами аллоритмии являются: бигеминия (лат. bi - два, geminus - парный) – экстрасистола после каждого (одного) очередного импульса возбуждения (в клинике встречается наиболее часто); тригеминия (греч. trias - троица) – экстрасистола после двух очередных импульсов возбуждения; квадригеминия (лат. quadrans - четвертая часть) – экстрасистола после трех очередных импульсов. Парасистолия (греч. para - возле, отклоняющийся от чего-либо, systole - сокращение) – сосуществование двух или более независимых, одновременно функционирующих очагов генерации импульсов, вызывающих сокращение всего сердца или отдельных его частей. Один из них (синусовый узел) определяет основной ритм сердца, другой - эктопический («парасистолический»), обычно расположен в желудочках. К основным электрофизиологическим механизмам, лежащим в основе развития парасистолии, относятся следующие. 1) Формирование вокруг гетеротопного очага ритмической активности двух местных блокад проведения импульсоввозбуждения: на «входе» и на «выходе» его. Блокада на «входе» (как результат рефрактерности эктопического очага) препятствует синусовым разрядам проникнуть в гетеротопный очаг и подавить его активность. Блокада на «выходе» очага препятствует распростра- нению его отдельных импульсов на все сердце. Блокада на «выходе» определяется периодом рефракторности сердечной ткани после синусового разряда. Таким образом, непрерывно генерирующиеся в эктопическом очаге импульсы могут проводиться по окружающему его миокарду только тогда, когда он находится во внерефрактерном периоде после сокращения в ответ на синусовый разряд. 2) Повышение автоматизма клеток проводящей системы (за счет укорочения фазы диастолической деполяризации) в сочетании с нарушением проводимости вокруг этого очага. Благодаря этому импульсы возбуждения гетеротопного очага периодически «прорываются» к окружающему миокарду и вызывают его сокращение, наряду с сокращениями в ответ на синусовые моторные импульсы. Кроме того различают следующие виды экстрасистолий. 1) В зависимости от локализации очага импульсной актив- ности: наджелудочковые (синусовые, предсердные, узловые или атриовентрикулярные) и желудочковые. 2) В зависимости от числа эктопических очагов: (монотопные и политопные при которых (эктопический очаг один или их несколько). При наличии нескольких эктопических очагов развиваются аллоритмия и парасистолия. Пароксизмальная тахикардия (греч. paroxysmos - приступ) – приступообразное, внезапное увеличение частоты импульсации правильного ритма из эктопического очага сердца. О пароксизме тахикардии говорят, когда число эктопических импульсов превышает 3-5, а частота их колеблется обычно от 160 до 220 в минуту (при расположении гетеротопного очага в предсердии) или от 140 до 200 (при расположении его в желудочках). Виды пароксизмальной тахикардии, как и экстрасистолий, в зависимости локализации очага импульсной активности могут быть: наджелудочковые (синусовые, предсердные атриовентрикулярные) и желудочковые. Синусовая и предсердная пароксизмальная тахикардия сходны по большинству электрокардиографических показателей. В связи с этим их объединяют термином «синоатриальная» пароксизмальная тахикардия. Это наиболее частая (80-90 % случаев). форма пароксизмальных тахикардий. Эктопический очаг импуль- сации расположен, как правило, в верхнем или нижнем отделе предсердия. При этом виде аритмий обычно отсутствует атриовентрикулярная блокада проведения возбуждения и желудочки сокращаются в ритме предсердий. Атриовентрикулярная (узловая) пароксизмальная тахикардия встречается реже, чем предсердная, но чаще, чем желудочковая. Эктопический очаг при этом расположен в одном из «этажей» узла – верхнем (чаще), среднем или нижнем (реже). Желудочковая пароксизмальная тахикардия является результатом повышения активности эктопического очага, расположенного в одном из желудочков. Этот вид аритмии опасен переходом в фибрилляцию. Как правило, импульсы из желудочков не распространяются ретроградно на предсердия. В связи с этим они сокращаются независимо от желудочков в ритме синусового узла (предсердно-желудочковая диссоциация). Трепетание предсердий и желудочков. Проявляется высокой частотой импульсов возбуждения и, как правило, сокращений сердца правильного ритма. Предсердия обычно сокращаются с частотой 220-350 в минуту; желудочки – 150-300 в минуту. Трепетание характеризуется отсутствием диастолической паузы и поверхностными, гемодинамически неэффективными сокращениями миокарда. При трепетании предсердий, как правило, развивается «защитная» антриовентрикулярная блокада. В связи с этим, в желудочки проводится только каждый 2-4 предсердный импульс, поскольку функциональные особенности антриовентрикулярного узла таковы, что он способен проводить обычно не более 200-250 импульсов в минуту. Фибрилляция (мерцание) предсердий и желудочков. Представляет собой нерегулярную, беспорядочную электрическую активность предсердий и желудочков, сопровождающуюся прекращением эффективной насосной функции сердца. Мерцание предсердий развивается при частоте эктопических импульсов более 400-500 в минуту, желудочков – более 300-500. При такой частоте возбуждений клетки миокарда не могут ответить синхронным, координированным сокращением, охватывающим все сердце. Отдельные волокна или микроучастки сердца сокращаются беспорядочно по мере выхода их из рефрактерного периода. Основные биохимические нарушения в миокарде, предшествующие параксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции предсердий и/или желудочков сердца Развитию параксизмальной тахикардии, трепетанию и фибрилляции миокарда предшествуют закономерные нарушения его метаболизма. Степень и сочетание последних при различных видах аритмий неодинаковые. Наибольшее значение для аритмогенеза имеют: - увеличение внеклеточной концентрации ионов калия; снижение рН в клетках миокарда и межклеточной жидкости; накопление в кардиомиоцитах ц-АМФ; - повышение содержания в клетках миокарда высших жирных кислот. Увеличение концентрации ионов К+ во внеклеточной жидкости является результатом : 1) дефицита в кардиомиоцитах АТФ и креатинфосфата. Чаще всего это наблюдается при КН, миокардитах, сердечной недостаточности, гипертрофии миокарда; 2) снижение активности К+-Na+-зависимой АТФазы сарколеммы кардиомиоцитов. (например, нарушение конформации АТФазы или блокада её активного центра); 3) аномалии мембран клеток миокарда, изменение их биохимического состава или текучести). Это приводит к повышению её проницаемости для К+. Указанные и другие факторы вызывают «аритмогенные» изменения в миокарде и различные нарушения ритма сердца. К аритмогенным эффектам увеличения содержания К+ в интерстициальной жидкости относятся: - уменьшение амплитуды мембранного потенциала покоя; - снижение порога возбудимости кардиоцитов; - замедление проведения импульса возбуждения; укорочение рефрактерного периода клеток миокарда; - увеличение периода аритмогенной уязвимости кардиомиоцитов; - возникнове- ние электрического тока повреждения в микроучастках миокарда, различающихся по уровню внеклеточного калия. Названные выше эффекты регионарного повышения уровня К+ в миокарде сопровождаются развитием различных видов аритмий, включая пароксизмы тахикардии и фибрилляцию желудочков. Такая картина наблюдается в эксперименте при быстром внутривенном введении 3 мЭкв раствора KCl собакам. При коронарогенной ишемии миокарда внеклеточное содержание К+ увеличивается почти в 2 раза уже в течение первых 10 с. Снижение pH в клетках миокарда возникает в результате:1) активации анаэробного гликолиза. Это обусловливает накопление избытка молочной кислоты в кардиомиоцитах, а также интерстициальной жидкости и развитие ацидоза. Лактатацидоз при ишемии миокарда в результате КН развивается уже в течение нескольких секунд после снижения коронарного кровотока; 2) торможения процессов аэробного тканевого дыхания. Это закономерно наблюдается при КН в связи с дефицитом кислорода и субстратов обмена веществ. Аритмогенные эффекты избытка ионов Н+ в миокарде весьма сходны с таковыми при увеличении концентрации ионов К+ в интерстиции (см. выше). Однако, выраженность этих эффектов меньшая. Избыток цАМФ в кардиомиоцитах возникает из-за:
Повышение содержания ВЖК вклетках миокарда. Впервые факт совпадения начала сердечных аритмий и увеличения ВЖК при инфаркте миокарда описан в 1968 г. Oliver с соавт. Введение в кровь экзогенных ВЖКпровоцирует развитие аритмий у животных. Основными причинами повышения содержания ВЖК в клетках миокарда являются:
Электрофизиологические механизмы развития экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца В качестве ведущих электрофизиологических механизмов развития указанных видов аритмий выделяют следующие (схема 1):
Повторная циркуляция возбуждения по замкнутому контуру Заключаются в повторном входе импульса (циркуляции) в какую-либо зону проводящей системы и/или сократительного миокарда. Эта концепция сформулирована в конце XIX в. Одним из её авторов является McWilliam (1887). Циркуляция импульса возбуждения развивается, главным образом, на базе следующих феноменов, в частности: 1) Ретроградное проведение. Замедление или блокада проведения импульса возбуждения в одном направлении (антеградном) сочетается с возможностью проведения его в другом (ретроградном). Такая ситуация складывается обычно в микроучастке на периферии проводящей системы, а также в зонах контактов окончаний волокон Пуркинье с мышечными клетками. В этих местах терминалии сети Пуркинье делятся на мелкие ветви и в участках их контактов между собой и с кардиомиоцитами образуются петли. Обычно такая петля представлена двумя ветвями клеток Пуркинье и кардиомиоцитом. Реже она состоит только из ответвлений клеток проводящей системы. Указанные петли и являются анатомической основой циркуляции по ним импульса возбуждения. 2) Продольная диссоциация проведения импульса. Этот феномен развивается на участках с параллельным ходом волокон проводящей системы и наличием между ними анастомозов. Условиями его возникновения также являются блокада проведения импульса в одном каком-либо волокне и замедленная проводимость в другом. Типичная ситуация развития циркуляции возбуждения на базе феномена продольной диссоциации заключается в следующем: синусовый импульс не может распространяться антеградно к периферии по волокну А в связи с наличием в нем блокады проведения возбуждения, в связи с этим возбуждение движется по волокну Б. Из него по анастомозам импульс может пройти в дистальный участок волокна А и, распространяясь в ретроградном направлении через блокированный участок, активировать проксимальную его часть. Затем по межклеточным анастомозам возбуждение вновь попадает в волокно Б, находящееся в состоянии покоя. Этот процесс может быть однократным или повторяться многократно, обеспечивая длительную циркуляцию возбуждения. Описанный феномен характерен для механизма re entry в атриовентрикулярном узле, пучке Гиса, его ножках и их разветвлениях.
Аномальный автоматизм Способен сохраняться (не угнетаться) при работе водителя ритма с более высокой частотой генерации импульсов возбуждения. Именно поэтому аномальный ритм может «подчинять» себе ритм сердца как сам по себе (при его спонтанном, активном возникновении), так и в условиях кратковременного замедления ритма нормального пейсмекера (замещающая активность). Развитие экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии, трепетания и фибрилляции предсердий и желудочков сердца возможно также при: - формировании автоматизма у клеток, в норме им не обладающих (например, у миоцитов предсердий и желудочков); - появлении автоматизма в результате частичной деполяризации кардиомиоцитов (в диапазоне – 70 – 30 мВ в связи с активацией вхождения в клетку ионов Na+ и Ca2+ при торможении входящего тока ионов калия); - сохранении или нарастании аномального автоматизма вследствие высокочастотного электрического раздражения миокарда (нормальный автоматизм в этих условиях подавляется). Виды аномального автоматизма Триггерная активность (англ. trigger - спусковой крючок; приводящий в движение) - доминирующая ритмическая активность пейсмекера, возникающая в результате постдеполяризации. При этом пейсмекер может располагаться как в синусовом узле, так и (чаще) вне его. Триггерная активность формируется на основе предшествующего потенциала действия в случае, если мембранный потенциал постдеполяризации достигает порогового диапазона. Триггерная активность развивается как во время периода реполяризации (2 и 3 фазы потенциала действия), так и в завершающей фазе потенциала действия (в фазе 4). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержанную постдеполяризацию. Феномен постдеполяризации мембраны клетки - это развитие процесса второй, подпороговой, деполяризации. Деполя- ризация формируется либо во время фазы реполяризации (феномен ранней постдеполяризации), либо после завершения деполяризации мембраны (феномен задержанной постдеполяризации). Феномен ранней постдеполяризации. Начинается во время реполяризации до момента её завершения. Важное условие – мембрана клетки не реполяризуется полностью при нарастании потенциала действия. Учитывая, что мембранный потенциал находится в диапазонах «промежуточных» значений, возникает ранняя осцилляторная (лат. oscillo - качаюсь) деполяризация. Когда эта осцилляция достигает пороговой величины, развивается внеочередной импульс. После этого возможны два варианта: полная (окончательная) реполяризация и повторная деполяризация (осцилляция) при сниженной величине мембранного потенциала. Именно такой механизм развития аритмий наблюдается в условиях ишемии миокарда, гипокалиемии, при интоксикациях (в том числе лекарственными препаратами: бета-блокатором соталолом, антиаритмическими средствами хинидином или прокаинамидом), гипоосмоляльности интерстициальной жидкости и/или плазмы крови. На кардиограмме регистрируется ритм различной формы по типу би- или тригеминии, пароксизмы тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий или желудочков. Феномен задержанной постдеполяризации. Начинается после восстановления максимального диастолического потенциала до определенной величины, нередко – ниже нормальной. Важно, что задержанная постдеполяризация никогда не развивается спонтанно. Она всегда связана с предшествующим ей потенциалом действия. Задержанная постдеполяризация развивается в тех же условиях, что и ранняя постдеполяризация (ишемия, гипокалиемия, гипоосмия межклеточной жидкости, интоксикация и др.). Описанные выше механизмы (re entry и аномального автоматизма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и обусловить возникновение экстрасистолы. При наличии условий для повторного возникновения могут генерировать серию импульсов, обеспечивающую развитие пароксизмальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и желудочков. |