Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
Билет34
Стромально-сосудистая дистрофия – это нарушение обмена в соединительной ткани, преимущественно в ее межклеточном веществе, накопление продуктов метаболизма. В зависимости от вида нарушенного обмена мезенхимальные дистрофии делятся на белковые (диспротеинозы), жировые (липидозы) и углеводные. Среди диспротеинозов различают му-коидное набухание, фибринозное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три связаны с нарушением проницаемости сосудистой стенки. 1. Мукоидное набухание – это обратимый процесс. Происходят поверхностные неглубокие изменения структуры соединительной ткани. За счет действия патологического фактора в основном веществе возникают процессы декомпозиции, т. е. распадаются связи белков и аминогликанов. К факторам, вызывающим мукоидное набухание, относятся: гипоксии (гипертоническая болезнь, атеросклероз), иммунные нарушения (ревматическая болезнь, эндокринные нарушения, инфекционные заболевания). 2. Фибриноидное набухание – это глубокая и необратимая дезорганизация соединительной ткани, в основе которой лежит деструкция основного вещества ткани и волокон, сопровождающаяся резким повышением сосудистой проницаемости и образованием фибриноида. Может быть следствием мукоидного набухания. Волокна разрушаются, процесс носит необратимый характер. Исходом фибриноидного набухания могут быть некроз, гиалиноз, склероз. Вокруг зоны фибрино-идного набухания скапливаются макрофаги, под действием которых клетки разрушаются и наступает некроз. Макрофаги способны вырабатывать монокины, которые способствуют размножению фибробластов. Таким образом, зона некроза заменяется соединительной тканью – возникает склероз. 3. Гиалиновая дистрофия (гиалиноз). Это исход разных процессов: воспаления, склероза, фибрино-идного набухания, некроза, плазматического пропитывания. Различают гиалиноз сосудов и собственно соединительной ткани. Каждый может быть распространенным (системным) и местным. При местном гиалинозе исходом являются рубцы, фиброзные спайки серозных полостей, склероз сосудов и т. д. Исход в большинстве случаев неблагоприятный, но возможно и рассасывание гиалиновых масс. 4. Амилоидоз – разновидность белковой дистрофии, которая является осложнением различных заболеваний (инфекционной, воспалительной или опухолевой природы). Существует приобретенный (вторичный) амилоидоз и амилоидоз который является следствием неизвестной этиологии – это первичный амилоидоз. Макроскопическим признаком амилоидоза является сальный блеск органа. Наследственные (семейные, старческие, опухолевидные). Вторичная форма является осложнением самых разных инфекций. 2.Изменения сердца и сосудов при ревматизме. Ревматические пороки сердца. Ревматический процесс наиболее часто поражает артерии — ревматический артериит, в более редких случаях вены — ревматический флебит. Поражение может охватить отдельно или одновременно все слои стенок сосудов (интиму, медию, адвентицию). В морфологическом отношении поражения сосудов характеризуются как специфические продуктивные изменения, сопровождающиеся развитием типичных ашофталалаевских гранулем или крупноклеточной пролиферации сосудистой стенки без образования типичных ревматических узелков.Изменения в сердце при ревматизме выражаются преимущественным поражением его оболочки. при остром ревмокардите выступает поражение миокарда, реже перикарда. Острый ревматический миокардит принято делить на две формы: очаговый и диффузный. При очаговом миокардите в мышечной оболочке сердца возникают характерные для ревматизма изменения соединительной ткани миокарда с образованием Ашоф — Талалаевских гранулом. Ревматические пороки сердца: СМ учебник 333стр. 3.Гематогенный туберкулез: формы, патан, причины смерти СМ. методичку стр 16-21 Билет35
Определение – это дистрофия при которой в соединительной ткани появляется особое вещество – гиалин. Это вещество имеет вид плотных, полупрозрачных, однородных масс, которые напоминают гиалиновый хрящ. Классификация По распространенности: системный и местный. По локализации: гиалиноз сосудов и гиалиноз соединительной ткани. Гиалиноз сосудов развивается в мелких артериях и артериолах. Этиология: заболевания с повышением артериального давления (гипертоническая болезнь). Морфогенетические механизмы – гиалиноз сосудов происходит в исходе плазморрагии (выхода плазмы из крови в ткани) при инфильтрации стенки сосудов белками плазмы. В стенке сосуда белки уплотняются и превращаются в однородные массы – гиалин. Локализация: артериолы почек, мозга, поджелудочной железы, сетчатка глаза. Патоморфология: Микро – просвет сосудов резко сужен, стенка утолщена, сосуды похожи на стекловидные трубочки. Гиалин окрашивается эозином, имеет однородный вид. Макро - гиалиноз сосудов ведет к атрофии паренхимы органов (уменьшение размеров) и склерозу (разрастанию соединительной ткани). Например, в почке это называется сморщенная почка (почка уменьшена, уплотнена, серого цвета, поверхность органа зернистая). Исходы: процесс необратимый завершается атрофией паренхимы и склерозом. Функциональное значение: снижение функции (при поражении почек – почечная недостаточность). Гиалиноз соединительной ткани Этиология: ревматические болезни. Морфогенетические механизмы – гиалиноз соединительной ткани развивается в исходе мукоидного и фибриноидного набухания. Волокна соединительной ткани образуют однородную плотную массу, похожую на хрящ. Локализация: процесс носит системный характер, но при каждой болезни есть свои особенности. Например, при ревматизме чаще всего происходит поражение клапанного аппарата сердца с развитием порока сердца. Патоморфология: Микро – гиалин имеет однородный вид. Макро – створки клапанов сердца при пороке сердца плотные, толстые, непрозрачные, деформированные, молочно-белого цвета. Исход: неблагоприятный, процесс необратимый, при ревматизме ведет к развитию порока сердца. Функциональное значение: при ревматизме может привести к сердечной недостаточности. Местный гиалиноз Этиология: местно гиалиноз может развиваться в рубцах (келоид), в очагах некроза и инфаркта, в капсулах органов в исходе воспаления. Патоморфология: в участках гиалиноза ткань уплотняется, имеет однородный вид, становится похожа на хрящ. Гиалиноз капсулы селезенки или печени получил название “глазурная селезенка” или “глазурная печень”
Порок сердца – это стойкое необратимое нарушение в строении сердца, нарушающее его функцию. Различают приобретенные и врожденные пороки сердца, компенсированные и декомпенсированные. Порок может быть изолированным и сочетанным. Патологическая анатомия Порок митрального клапана проявляется недостаточностью либо стенозом или их сочетанием. При стенозе в створках клапана появляются сосуды, затем соединительная ткань створок уплотняется, они превращаются в рубцовые, иногда обызвествляются. Отмечаются склероз и петрификация фиброзного кольца. Хорды тоже склерозируются, становятся толстыми и укороченными. Левое предсердие расширяется и стенка его утолщается, эндокард склерозируется, становится белесоватым. При недостаточности митрального клапана развивается компенсаторная гипертрофия стенки левого желудочка. Порок аортального клапана. Отмечается срастание створок клапана между собой, в склерозированные створки откладывается известь, что приводит как к сужению, так и к недостаточности. Сердце гипертрофируется за счет левого желудочка. Пороки трикуспидального клапана и клапана легочной артерии имеют такую же патологоанатомическую картину. К группе риска относятся дети, мамы которых злоупотребляют наркотическими средствами или лекарствами, много курят или пьют, а также подвергались воздействию радиациив период беременности. Потенциально опасными для плода считаются и инфекции, поражающие организм будущей матери в первом триместре беременности (это, например, такие болезни, как гепатит, краснуха и грипп), если мама страдает от избыточного веса. Приобретенный порок сердца чаще всего возникает вследствие ревматизма и инфекционного эндокардита. Реже причинами развития пороков становятся сифилис, атеросклероз и различные травмы. 3.Первичный туберкулез. СМ методичку стр12-16. Билет36
Амилоидоз Определение: тяжелая необратимая белковая дистрофия при которой происходит синтез аномального белка и образование сложного вещества амилоида. Морфогенетические механизмы – аномальный синтез. Морфогенез: 1. трансформация макрофагов, фибробластов, ретикулоцитов в амилоидолбласты (клетки синтезирующие аномальный белок). 2. синтез амилоидобластами F-компонента (это аномальный белок, который имеет фибриллярное строение). 3. образование из F-компонента скелета или основы. 4. присоединение к F-компоненту Р-компонента (плазменный компонент из иммунных комплексов и белков плазмы крови) и тканевых добавок (гиалуроновая кислота) и образование амилоида. Классификация По этиологии: первичный, вторичный, семейный, старческий. По морфологии: периколлагеновый, периретикулярный. По клиническим проявлениям: нефропатический, кардиопатический, гепатопатический. Первичный амилоидоз – это заболевание возникает самостоятельно, вне связи с другими заболеваниями. Происходит отложение амилоида в коже, сердце, легких, мышцах, нервах. По морфологии это периколлагеновый тип, т.е. отложения амилоида происходит по ходу коллагеновых волокон стромы и в стенках крупных артерий. Вторичный амилоидоз – эта форма амилоидоза является осложнением других болезней (туберкулез, хроническая пневмония с нагноением, ревматоидный артрит, лимфогрануломатоз, рак почки). Отложения амилоида находят в почках, селезенке, печени, кишечнике, надпочечниках. В морфологии это периретикулярный тип, т.е. амилоид откладывается по ходу ретикулярных волокон в строме органов и в стенках мелких артерий. Старческий амилоидоз – связан с возрастными изменениями. При этой форме находят изменения в поджелудочной железе, мозге и в сердце. Патоморфология Микро – отложения глыбок и тяжей амилоида в строме органов, в стенке сосудов, по ходу базальных мембран различных эпителиев. Окраска – конго красный. Макро - любой орган при амилоидозе увеличивается в размерах, уплотняется и на разрезе имеет сальный блеск. В селезенке выдеяют две стадии амилоидоза – саговая селезенка (первая стадия при которой амилоид находится только в фолликулах селезенки) и сальная селезенка (амилоид откладывается в строме диффузно). 2.Вирусный гепатит(болезнь боткина) СМ учебник 474стр. 3.Туберкулезный менингит Возбудитель туберкулезного менингита достигает субарахноидального пространства гематогенным путем, при милиарном обсеменении. Туберкулезные палочки могут попадать в субарахноидальное пространство из костно-суставных поражений(деструктивный спондилит). Клинически туберкулезный менингит протекает в подострой форме . Экссудат имеет студенистый или казеозный вид. В сосудистой и паутинной оболочках обнаруживаются белые бугорки. Микроскорически опре-ся фидринозно-казеозный хар-р экссудата с наличием лимфоцитов, плазматических клеток и макрофагов. Редко встр-ся кл-ки Ланхганса. Отмечается облитерирующий эндартериит,приводящий к сужению артерий. Следовательно появ-ся мелкие инфаркты мозга. Билет37 1.Мезенхимальные(стромально-сосудистые) жировые дистрофии. Виды, морфология. СМ учебник 96стр.
Цирроз печени – это хроническое заболевание, характеризующееся структурной перестройкой печени и рубцовым сморщиванием. Все патологические процессы, протекающие в печени и имеющие хронический характер, являются причинами развития цирроза печени. Основными патологическими процессами при циррозе являются дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, а также структурная перестройка и деформация органа. Печень становится плотной, бугристой, как правило, уменьшена в размерах, редко – увеличена. Макроскопически выделяют виды цирроза: неполный септальный, мелкоузловой, крупноузловой и смешанный. При неполном септальном циррозе узлы-регенераторы отсутствуют, паренхиму печени пересекают тонкие септы. При мелкоузловом – узлы-регенераторы одинаковой величины (не более 1 см) и имеют монолобулярное строение, септы в них узкие. При крупноузловом циррозе узлы больших размеров (до 5 см). При смешанном циррозе узлы разнокалиберные. Узлы-регенераторы, или ложные дольки, имеют неправильное строение сосудов и неправильный ход балок. Микроскопически выделяют монолобулярный (захватывает одну печеночную дольку), мультилобулярный (захватывает несколько печеночных долек) и мономультилобулярный циррозы. В гепатоцитах возникают гидропическая или баллонная дистрофия и некроз. Усиливается регенерация и появляются узлы-регенераторы, окруженные со всех сторон соединительной тканью. Развивается диффузный фиброз и формируются анастомозы. Все вышеперечисленные патологические процессы носят необратимый характер, что ведет к постоянному прогрессированию печеночной недостаточности и, следовательно, к гибели больного. Этиологическая классификация цирроза печени -вирусный -алкогольный -лекарственный -вторичный билиарный цирроз печени -врожденный цирроз печени, при следующих заболеваниях: *гепатолентикулярная дегенерация *гемохроматоз *дефицит α1–антитрипсина *тирозиноз *галактоземия *гликогенозы -застойный (недостаточность кровообращения) цирроз печени -болезнь и синдром Бадда–Киари -обменно–алиментарный, при следующих состояниях: *наложение обходного тонкокишечного анастомоза *ожирение *тяжелые формы сахарного диабета -цирроз печени неясной этиологии *криптогенный *первичный билиарный цирроз печени
Ятрогéния— изменения здоровья пациента к худшему, вызванные неосторожным действием или словом врача. I Ятрогении, связанные с лечением. А. Лекарственные 1. Обусловленные побочным действием лекарственных средств или их индивидуальной непереносимостью 2. Обусловленные неадекватным или ошибочным применением лекарственных средств Б. Хирургические 1. Обусловленные риском и тяжестью оперативного вмешатель- ства или анестезии 2. Обусловленные погрешностями техники операции и анестезии или неправильным выбором хирургических методов и тактики В. Связанные с физическими методами лечения 1. Обусловленные побочным действием (непосредственным или отдаленным) лучевого или других физических методов лече-ния или их индивидуальной непереносимостью 2. Обусловленные неадекватным или неправильным применением лучевого или других методов лечения или или неисправностью аппаратуры. Г. Прочие II Связанные с диагностическими исследованиями 1. Обусловленные риском применения самого диагностического метода и различных диагностических средств 5 2. Обусловленные погрешностями при проведении манипуляций или неисправностью аппаратуры. 3. Избыточные диагностические исследования III Ятрогении связанные с профилактическими мероприятиями, главным образом прививками 1. Обусловленные риском побочного действия апрепарата или самого метода 2. Обусловленные ошибками при проведении профилактических мероприятий IV. Информационные ятрогении 1. Обусловленные неблагоприятным воздействием медицинского работника на психическое состояние больного 2. Обусловленные широкой медицинской информацией 3. Обусловленные применением лекарств, в настоящее время не назначенных больному (самолечение) V. Ятрогенные псевдоболезни 1. Статистически регистрируемые, но не приводящие к вредным последствиям для пациентов. 2. Установление ошибочного диагноза привело к вредным последствиям для больного VI . Прочие ятрогении Билет38
Хромопротеиды или эндогенные пигменты делят на три группы 1. гемоглобиногенные (ферритин, гемосидерин, билирубин, гематоидин, гематины, порфирин). 2. протеиногенные (меланин,адренохром). 3. липидогенные (липофусцин, липохром). Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов В норме, при распаде эритроцитов, гемоглобин превращается в пигменты (красящие вещества): • ферритин, • гемосидерин, • билирубин При патологии из-за усиленного гемолиза (распад эритроцитов) могут образовываться новые пигменты: • гематоидин, • гематины, • порфирины. Среди нарушенного обмена гемоглобиногенных пигментов наибольшее значение имеет нарушения обмена гемосидерина. Гемосидерин – железосодержащий пигмент, который образуется при расщеплении гемоглобина. Клетки в которых образуется гемосидерин называются сидеробластами. В норме гемосидерин находится в селезенке, печени, лимфоузлах, костном мозге. Гемосидерин содержится в сидеробластах в виде гранул бурого (ржаво-коричневого) цвета. При патологии наблюдается повышенное образование гемосидерина – гемосидероз. Гемосидероз может быть как общим, так и местным. Общий гемосидероз наблюдается при внутрисосудистом гемолизе и встречается при лейкемии, интоксикации, некоторых инфекционных заболеваниях (малярия). Образуется очень большое количество гемосидерина в сидеробластах. Гемосидерин откладывается и вне клеток – в соединительной ткани. Гемосидерин накапливается в селезенке, костном мозге, почках, лимфоузлах, печени, которые становятся бурыми (ржаво-коричневыми). Местный гемосидероз находят при внесосудистом гемолизе, т.е. в очагах кровоизлияний , где свободный гемоглобин идет на построение пигмента. Примером местного гемосидероза может быть гемосидероз легких (бурая индурация легких) при митральном пороке сердца. Легкие при этом увеличены, бурые, плотные. Билирубин – желчный пигмент, который не содержит железа. Образуется в печени и окрашивает желчь, мочу, кал. Билирубин имеет вид кристаллов красно-желтого цвета. При патологии содержание билирубина в плазме крови увеличивается, что ведет к желтому окрашиванию кожи, слизистых, серозных оболочек, т.е. к желтухе. Выделяют три вида желтухи: • надпеченочная, • печеночная, • подпеченочная. гематоидин – пигмент, который не содержит железа, имеет вид иголок оранжевого цвета. Гематоидин образуется в поздние сроки в центральных отделах кровоизлияний без доступа кислорода. Гематины – железосодержащие пигменты, которые имеют вид кристаллов черного цвета. К гематинам относится малярийный пигмент или гемомеланин. Он образуется при малярии при гемолизе. Гемомеланин попадает в кровь и затем в костный мозг, лимфоузлы, головной мозг, селезенку и печень. Эти органы становятся серо-черными. Нарушения обмена протеиногенных пигментов Меланин (черный) Нарушения обмена меланина проявляются или в увеличении (гипермеланоз) или в уменьшении (гипомеланоз) его содержания в организме. Эти нарушения имеют распространенный или местный характер. Распространенный гипермеленоз особенно часто и резко выражен при АДДИСОНОВОЙ БОЛЕЗНИ Местный гипермеланоз – родимые пятна или невусы.
Наиболее тяжелые осложнения цирроза печени: печеночная кома, кровотечение из варикозно–расширенных вен пищевода (реже – желудка, кишечника), тромбоз в системе воротной вены, гепаторенальный синдром, формирование рака печени. Нередко, особенно при алкогольном циррозе, наблюдаются инфекционные осложнения – пневмонии, «спонтанный» перитонит при асците (предполагают, что в его развитии важная роль принадлежит условно–патогенной кишечной бактериальной флоре – под влиянием отека кишечных петель в результате лимфостаза и нарушений иммунитета кишечная флора проникает в свободную брюшную полость и приобретает четкие патогенные свойства), сепсис. Селезёнка увеличена, полнокровна. Сосуды портальной системы и селезёнки увеличены, извиты, в них могут быть аневризмы, кровоизлияния, пристеночные тромбы. Варикозные расширения вен пищевода, желудка, прямой кишки. Причины смерти - печеночная кома и кровотечение из верхних отделов желудочно-кишечного тракта. 3. Врожденные пороки органов пищеварения. СМ учебник 688стр |