Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
3.Сибирская язва:этиология, патогенез, осложнения, причины смерти. СМ учебник стр620 Билет31
Системные липидозы : цереброзидлипидоз (болезнь Гоше), сфингомиелинлипидоз (болезнь Нимана — Пика),ганглиозидлипидоз (болезнь Тея — Сакса). Паренхиматозная жировая дистрофия — это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он обнаруживаются и в норме. Причины жировой дистрофии разнообразны: — кислородное голодание (тканевая гипоксия), жировая дистрофия встречается при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, хронических заболеваниях легких, анемиях, хроническом алкоголизме. — тяжелые или длительно протекающие инфекции (дифтерия, туберкулез, сепсис); — интоксикации (фосфор, мышьяк, хлороформ, алкоголь), ведущие к нарушениям обмена; — авитаминозы и одностороннее (с недостаточным содержанием белков) питание, сопровождающееся дефицитом ферментов и липотропных факторов, которые необходимы для нормального жирового обмена клетки.Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется, накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных клеток. При нарушении связи белков с липидами — декомпозиции, возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободые липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии. Наиболее часто она наблюдается в печени, реже в почке и миокарде. Микроскопические признаки жировой дистрофии: окраска гематоксилином и эозином клетки в самых ранних стадиях жировой дистрофии имеют бледную и пенистую цитоплазму. По мере увеличения жировых включений в цитоплазме появляются небольшие вакуоли. Жировая дистрофия печени проявляется резким увеличением содержания и изменением состава жиров в гепатоцитах. В клетках печени вначале появляются гранулы липидов (пылевидное ожирение), затем мелкие капли их (мелкокапельное ожирение), которые в дальнейшем сливаются в крупные капли (крупнокапельное ожирение) или в одну жировую вакуоль, которая заполняет всю цитоплазму и отодвигает ядро на периферию. Макроскопически печень при жировой дистрофии увеличена, малокровна, тестоватой консистенции, имеет желтый или охряно-желтый цвет, с жирным блеском на разрезе. При разрезе на лезвии ножа и поверхности разреза виден налет жира. Типы жировой дистрофии печени: a. Острая жировая дистрофия печени состояние связанное с острым поражением печени. При острой жировой дистрофии печени триглицериды накапливаются в цитоплазме как маленькие, ограниченные мембраной вакуоли (мелкокапельная жировая дистрофия печени). b. Хроническая жировая дистрофия печени может возникать при хроническом алкоголизме, недоедании и при отравлении некоторыми гепатотоксинами. Жировые капли в цитоплазме соединяются, формируя значительно большие вакуоли (крупнокапельная жировая дистрофия печени). В миокарде жировая дистрофия характеризуется появлением в мышечных клетках мельчайших жировых капель (пылевидное ожирение). При нарастании изменений эти капли (мелкокапельное ожирение) полностью замещают цитоплазму. Процесс имеет очаговый характер и наблюдается в группах мышечных клеток, расположенных по ходу венозного колена капилляров и мелких вен, чаще субэндо- и субэпикардиально. В почках при жировой дистрофии жиры появляются в эпителии проксимальных и дистальных канальцев. Э нейтральные жиры, фосфолипиды или холестерин, который обнаруживают не только в эпителии канальцев, но и в строме. Внешний вид почек: они увеличены, корковое вещество набухшее, серое с желтым крапом, заметным на поверхности и разрезе. 2.Парапротеинемические лейкозы. Миеломная болезнь, морфология осложения. СМ учебник 319 стр.
Туляремия – типичный зооноз, является природноочаговым инфекционным заболеванием, протекающим с явлениями общей интоксикации, лихорадкой и развитием специфических лимфаденитов, реже – без выраженных нарушений. Возбудитель – Francisella tularensis (Pasteurella tularensis). Этиология. Возбудитель туляремии – короткая грамотрицательная неподвижная бактерия, не имеющая капсулы и не образующая спор. Человек заражается туляремией при проникновении возбудителя через пораженную или здоровую кожу, слизистые оболочки, при укусе насекомого, через легкие или желудочно-кишечный тракт. Через 48–72 ч в месте проникновения бактерий на коже появляется эритематозное, пятнисто-папулезное образование. При ингаляционном пути заражения развивается бронхопневмония, реже долевая пневмония. Воспалительные изменения локализуются в местах оседания бактерий, сопровождаются некрозом стенок альвеол. В некоторых случаях после ингаляционного заражения может возникнуть бронхита. Бубонная форма. Первичный бубон формируется на 2— 3-й сутки болезни. Чаще наблюдают подмышечные, шейные и подчелюстные бубоны. Лимфатический узел мало болезнен, имеет чёткие контуры. При нагноении обычно на 2—4-й неделе бубон вскрывается с образованием свища. Возможно склерозирование или рассасывание бубона без нагноения. Могут образовываться вторичные бубоны. Язвенно-бубонная форма развивается при трансмиссивной передаче возбудителя. В месте укуса насекомого появляется папула, превращающаяся в неглубокую язву. В это же время формируется регионарный бубон. Ангинозно-бубонную форму наблюдают при алиментарном пути заражения. Начиная с 4—5-х сут наблюдают чаще одностороннюю ангину (катаральную, дифтеритическую, некротическую) и формирование подчелюстного бубона. Глазо-бубонная форма — развитие одностороннего кератоконъюнктивита; бубон формируется в подчелюстной или околоушной области. Абдоминальная форма: характерны сильные боли в животе, рвота, метеоризм, задержка стула, иногда диарея. Иногда можно пропальпировать увеличенные брыжеечные лимфатические узлы. Лёгочная форма протекает с симптомами бронхита или пневмонии. При рентгенографии органов грудной клетки выявляют увеличение лимфатических узлов средостения. Генерализованная форма: характерно тяжёлое тифоподобное или септическое течение при отсутствии первичного очага поражения и регионарного лимфаденита. Возможные осложнения — вторичная туляремийная пневмония, образование каверн, менингоэнцефалит, перитонит, перикардит, миокардиодистрофия. Билет32. 1.Болезни накопления(тезаруисмозы). Наследственные лизосомные энзимопатии яв-ся следствием первичной генной мутации и прояв-ся либо полным блоком минтеза ферментного белка либо синтезом белковых молекул со сниженной биоактивностью. Отсутствие лизосомных ферментов ведет к накоплению в кл-ке веществ, к-ые в норме метаболизируют эти ферменты. Поэтому наслед-ые лизосомные энзимопатии входят в группу болезней накопления или тезаурисмозов. Группу Наследственных липидозов составляют системные липидозы,к-ые возникают вследствие наследственного дефицита ферментов, участвующих в метаболизме нек-ых липидов. Поэтому системные липидозы относят к болезням накопления. В зав-ти от вида накопления липида в кл-х различ: цереброцидлипидоз(болезнь Гоше), сфингомиелинлипидоз(болезнь НИманна-Пика), гангиозидлипидоз(болезнь Тея-Сакса)
При ревматических болезнях поражается вся система соединительной ткани и сосудов в связи с нарушением иммунологического гомеостаза (болезни соединительной ткани с иммунными нарушениями). В группу этих болезней входят ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева, системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, дерматомиозит. Поражение соединительной ткани при ревматических болезнях проявляется в виде системной прогрессирующей дезорганизации и складывается из 4 фаз: мукоидного набухания, фибриноидных изменений, воспалительных клеточных реакций и склероза. Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии). Чередование атак и ремиссий может продолжаться много месяцев и даже лет; иногда ревматизм принимает скрытое течение. Ревматоидный артрит (синонимы: инфекционный полиартрит, инфект-артрит) — хроническое ревматическое заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.
Виды: род бруцелл- Br.melitensis (возбудитель бруцеллеза мелкого рогатого скота), Br.abortus (возбудитель бруцеллеза крупного рогатого скота) и Br. suis (возбудитель бруцеллеза свиней). Проникшие в кишечник бруцеллы внедряются в забрюшинные и мезентериальные лимфатические узлы и размножаются там. В конце инкубационного периода (от 6 до 30 дней, чаще около 18 дней) бруцеллы проникают в кровь. Вторичные очаги размножения бруцелл возникают в лимфатических узлах, костном мозге, печени и селезенке, откуда возбудители повторно поступают в кровь. Для бруцеллеза характерно поражение многих органов и систем, но особенно часто поражаются суставы, связки, синовиальные оболочки. Летальные исходы при бруцеллезе наблюдаются крайне редко. Заболевание часто приводит к частичной потере трудоспособности в результате периодических обострений, а также в случаях возникновения резидуальных явлений (ограничение подвижности суставов, изменения позвоночника). После миелитов и менингоэнцефалитов могут быть значительные нарушения трудоспособности. Билет33
Паренхиматозная углеводная дистрофия может быть связана с нарушением обмена гликогена или гликопротеидов. Нарушение обмена гликогена Нарушения содержания гликогена проявляются в уменьшении или увеличении количества его в тканях и появлении там, где он обычно не выявляется. Эти нарушения наиболее ярко выражены при сахарном диабете и при наследственных углеводных дистрофиях — гликогенозах. При сахарном диабете, развитие которого связывают с патологией бета-клеток островков поджелудочной железы, что обусловливает недостаточную выработку инсулина, происходит недостаточное использование глюкозы тканями, увеличение ее содержания в крови (гипергликемия) и выведение с мочой (глюкозурия). Тканевые запасы гликогена резко уменьшаются. Это в первую очередь печень, в которой нарушается синтез гликогена, что ведет к инфильтрации ее жирами — развивается жировая дистрофия печени; при этом в ядрах гепатоцитов появляются включения гликогена, они становятся светлыми («пустые» ядра). С глюкозурией связаны характерные изменения почек при диабете. Они выражаются в гликогенной инфильтрации эпителия канальцев, узкого и дистального сегментов. Эпителий становится высоким, со светлой пенистой цитоплазмой; зерна гликогена видны и в просвете канальцев. При диабете страдают не только почечные канальцы, но и клубочки, их капиллярные петли, базальная мембрана которых становится значительно более проницаемой для сахаров и белков плазмы. Возникает микроангиопатии — интеркапиллярный (диабетический) гломерулосклероз. Наследственные углеводные дистрофии, в основе которых лежат нарушения обмена гликогена, называются гликогенозами. Гликогенозы обусловлены отсутствием или недостаточностью фермента, участвующего в расщеплении депонированного гликогена, и относятся потому к наследственным ферментопатиям, или болезням накопления. 6 типов гликогенозов, обусловленных наследственной недостаточностью 6 различных ферментов. Это болезни Гирке (I тип), Помпе (II тип), Мак-Ардля (V тип) и Герса (VI тип), при которых структура накапливаемого в тканях гликогена не нарушена, и болезни Форбса-Кори (III тип) и Андерсена (IV тип), при которых она резко изменена. Болезнь фон Гирке. Заболевание начинается в раннем детском возрасте проявлениями гипогликемии и кетонемии. Характерны развитие вторичного гипофизарного ожирения (жир откладывается на лице, приобретающем «кукольный» вид), увеличение в размерах почек, значительная гепатомегалия, обусловленная углеводной и жировой дистрофией гепатоцитов. Отмечается увеличение гликогена в лейкоцитах. Большинство детей погибает от ацидотической комы или присоединившейся инфекции. Болезнь Помпе (гликогеноз типа II,) - дефицит лизосомной альфа-1,4-глюкозидазы - приводит к поражению сердца, поперечнополосатых и гладких мышц и проявляется в возрасте до одного года жизни отставанием в массе тела, кардиомегалией общей мышечной слабостью. Накопление гликогена в миокарде, диафрагме и других дыхательных мышцах способствует нарастающей сердечной и дыхательной недостаточности. Гликоген откладывается также в язык (глоссомегалия), гладких мышцах пищевода, желудка, что вызывает затруднение глотания, картину пилоростеноза, сопровождающегося рвотой. Летальный исход наступает в первые годы сердечной или дыхательной недостаточности, но часто и от аспирационной пневмонии.
Ревматизм (болезнь Сокольского-Буйо) – инфекционно-аллергическое системно-воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным течением, чередованием периодов обострения и ремиссии. Чаще заболевают дети в возрасте 5-15 лет. В этиологии основную роль играет β-гемолитическому стрептококку группы А: заболевание обычно возникает через 1-4 нед. после ангины, скарлатины или других инфекций, связанных с этим возбудителем. В патогенезе большую роль отводят механизму перекрестно реагирующих антигенов и антител: антистрептококковые антитела могут реагировать с антигенами сердца и других тканей вследствие общности их некоторых антигенов. Клинико-морфологические формы ревматизма. Выделяют 4 формы ревматизма: кардиоваскулярную, полиартритическую, нодозную и церебральную. Кардиоваскулярная форма: Встречается наиболее часто. Характерно поражение сердца и сосудов. Поражение сердца Эндокардит, миокардит и перикардит. Поражение всех трех оболочек сердца называют ревматическим панкардитом. Поражение эндокардии и миокарда называют кардитом. 1. Эндокардит – по локализации может быть клапанным, хордальным и пристеночным. Клапанный эндокардит - чаще возникает в створках митрального и аортального клапанов, реже трикуспидальный. Морфологические варианты:а. Диффузный (вальвулит Талалаева).б. Острый бородавчатый. в. Фибропластическийг. Возвратно-бородавчатый. Первые два варианта возникают на неизмененных клапанах (при первых атаках ревматизма), остальные два – на склерозированных, т.е. на фоне ревматического порока у людей, перенесших ревматический эндокардит. Для бородавчатых эндокардитов характерны фибриноидные изменения с повреждением эндотелия клапанов и появлением по краю клапанов (чаще на предсердной поверхности створок) нежных тромботических наложений в виде бородавок, что часто осложняется тромбоэмболиями сосудов большого круга кровообращения. В исходе клапанного эндокардита развивается ревматический порок сердца, морфологическим выражением которого являются утолщение, склероз, гиалиноз и петрификация створок клапанов, а также утолщение и укорочение хордальных нитей. 2. Миокардит – может быть продуктивным гранулематозным (чаще у взрослых), межуточных экссудативным диффузным (чаще у детей) и очаговым. Для продуктивного гранулематозного (узелкового) миокардита характерно образование гранулем Ашоффа-Талалева в периваскулярной соединительной ткани: в центре гранулемы – очаг фибриноидного некроза, по периферии крупные гистиоциты (макрофаги) – клетки Аничкова. Миокардит при ревматизме может привести к острой сердечной недостаточности. 3. Перикардит – может быть серозным, фибринозным и серозно-фибринозным. В исходе перикардита образуются спайки, иногда происходит полная облитерация полости перикарда с обызвествлением (панцирное сердце). Полиартритическая форма Поражаются преимущественно крупные суставы: коленные, локтевые, плечевые, голеностопные Нодозная форма.Характеризуется появлением под кожей в околосуставных тканях безболезненных узелков, представленных очагами фибриноидного некроза, окруженными лимфоидно-макрофагальным инфильтратом. Церебральная форма Проявляется хореей – непроизвольными мышечными движениями и гримасами. 3.
Туберкулез – это хроническое инфекционное заболевание, которое вызывается микобактерией туберкулеза. Микобактерии туберкулеза могут попадать в дыхательные пути, через слизистые оболочки и кожу. При первичном туберкулезе в пораженном органе развивается очаг туберкулезного воспаления с возникновением первичного очага (аффекта). Чаще всего он появляется в легких и внутригрудных лимфатических узлах. В этот период реакция органов иммунной системы направлена на ограничение распространения и разрушение возбудителя болезни. При формировании первичного туберкулеза может возникнуть распространение туберкулезной инфекции через кровь и лимфу с появлением очагов в различных органах, костях, почках, но могут возникать очаги отсева и из первичного очага. Они локализуются в легких или других органах и обычно заживают одновременно с первичным очагом, но могут и прогрессировать с развитием вторичного туберкулеза. Патологоанатомически выделяют 3 основных вида: 1) первичный туберкулез; 2) гематогенный туберкулез; 3) вторичный туберкулез. Классическая форма морфологического проявления первичного туберкулеза –очаги формирования первичного туберкулезного комплекса – это верхние и средние отделы легких, возможно и в тонкой кишке, костях. Выделяются 4 фазы течения первичного туберкулеза легких: 1) пневмоническая; 2) фаза рассасывания; 3) фаза уплотнения; 4) формирование очага Гона. Исходы первичного туберкулезного комплекса: Различают 7 форм вторичного туберкулеза: острый очаговый, фибринозо-очаговый, инфильтративный, острый кавернозный, цирротический туберкулез, казеозную пневмонию и туберкулому. ИСХОД: 1) заживление с инкапсуляцией, обызвествлением или окостенением; 2) прогрессирование с развитием различных форм генерализации, присоединением неспецифических осложнений типа ателектаза, пневмосклероза. |