Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
Билет15
Эмболия - циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов. Эти частицы называются эмболами. Эмболы чаще перемещаются по току крови по трем направлениям: из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга кровообращения. Если эмболы имеются, в системе нижней или верхней полой вены, то они попадают в легкие; из левой половины сердца, аорты и крупных артерий, из легочных вен в артерии сердца, мозга, почек, селезенки, кишечника, конечностей. из ветвей портальной системы в воротную вену печени. Реже эмбол в силу своей тяжести может двигаться против тока крови, например, через нижнюю полую вену опускаться в почечную, печеночную или в бедренную вену. Такую эмболию называют ретроградной. Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии. Возникает она при отрыве тромба или его части, причем размеры тромбоэмболов могут быть разными - от определяемых только под микроскопом до длиной в несколько сантиметров. Жировая эмболия развивается обычно при травматическом размозжении подкожной клетчатки, костного мозга (при переломе или огнестрельном ранении длинных трубчатых костей). Редко она возникает при введении больному лекарств или контрастных веществ, приготовленных на масле. Жировая эмболия - источником ее являются капли жиров. Попадающие в вены жировые капли облитерируют капилляры легких или, минуя легкие, через артериовенозные анастомозы поступают в капилляры клубочков почек, головного мозга и других органов. Макроскопически органы при жировой эмболии не изменяются, жировые эмболы обнаруживаются в капиллярах только при микроскопическом исследовании, окрашенных на жиры (судан III) Воздушная эмболия возникает при попадании в кровоток воздуха. Встречается при ранении вен шеи; при зиянии вен внутренней поверхности матки после родов; при повреждении склерозированного легкого, вены которого не спадаются; при случайном введении воздуха в вену вместе с лекарственными веществами. Попавшие в кровь пузырьки воздуха вызывают эмболию сосудов малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При этом воздух накапливается в полости правого сердца и растягивает его. Кровь в полостях сердца имеет пенистый вид. Газовая эмболия, закупорка сосудов пузырьками газа, встречается у рабочих, занятых на кессонных работах, водолазов в случаях быстрого перехода от высокого атмосферного давления к нормальному, т. е. при быстрой декомпрессии. Тканевая (клеточная) эмболия возможна при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущим к поступлению кусочков тканей (клеток) в кровь. Эмболами могут быть опухолевая ткань или комплексы клеток опухоли при ее распаде, кусочки клапанов сердца при язвенном эндокардите, ткань головного мозга при травме головы. Микробная эмболия возникает в тех случаях, когда циркулирующие в крови микробы обтурируют просвет капилляров. Это могут быть комочки склеившихся бактерий или грибов, животные паразиты, простейшие. Нередко бактериальные эмболы образуются при гнойном расплавлении тромба. Эмболия инородными телами наблюдается при попадании в просвет крупных сосудов осколков снарядов и мин, пуль и других тел.
Язвенная болезнь – это хроническое рецидивирующее заболевание, морфологически выражающееся образованием язв желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации выделяют язвы: в пилородуоденальной зоне или теле желудка, существуют и сочетанные формы. Причины образования язв: инфекционный процесс, аллергические, токсические и стрессорные факторы, лекарственные и эндокринные факторы, послеоперационные осложнения (пептические язвы). Наличие предрасполагающих факторов – это старческий возраст, мужской пол, первая группа крови. В ходе формирования язвы важную роль отводят эрозии, которая представляет собой дефект слизистой оболочки, не проникающий за пределы мышечного слоя. Эрозия образуется в результате некроза участка слизистой оболочки с последующим кровоизлиянием и отторжением мертвой ткани. На дне эрозии находится солянокислый гематин, а в ее краях – лейкоцитарный инфильтрат. Эрозия легко эпителизируется, но при развитии язвенной болезни некоторые эрозии не заживают, некрозу начинают подвергаться глубокие слои стенки желудка. Острая язва имеет неправильную округлую или овальную форму и напоминает воронку. По мере очищения от некротических масс выявляется дно острой язвы, представленное мышечным слоем. Дно окрашено (за счет гематина) в грязно-серый или черный цвет. Хроническая язва имеет четкую овальную или круглую форму, размером от нескольких миллиметров до 5–6 см, проникает в стенку желудка на различную глубину, вплоть до серозного слоя. Дно язвы гладкое, иногда шероховатое, края валикообразно приподняты и плотные. Край язвы, обращенный к пищеводу, подрыт, и слизистая оболочка нависает над ним, а противоположный край пологий. Различают период ремиссии и обострения. В период ремиссии в краях язвы рубцовая ткань, слизистая оболочка по краям утолщена и гиперемирована. В области дна разрушенный мышечный слой, замещающийся рубцовой тканью, в которой много сосудов с утолщенными стенками. Нервные волокна и ганглиозные клетки подвергаются дистрофическим изменениям и распаду. В период обострения в области дна и краев язвы появляется широкая зона фибриноидного некроза. На поверхности некротических масс располагается фибринозно-гнойный или гнойный экссудат. Зону некроза ограничивает грануляционная ткань с большим числом тонкостенных сосудов и клеток, среди которых много эозинофилов. Ниже расположена грубоволокнистая рубцовая ткань. Исходы и осложнения: малигнизация и пенетрация язвы, рубцевый стеноз, прободение и кровотечение.
Дифтерия - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очаге первичной фиксации возбудителя и общей интоксикацией, связанной с всасыванием экзотоксина микроба. Возбудитель - палочка дифтерии - относится к семейству коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Источником заражения являются бациллоносители, в меньшей степени - больные. Экзотоксин возбудителя дифтерии обладает способностью подавлять биосинтез ферментов дыхательного цикла, поэтому парализует тканевое дыхание и приводит к накоплению их в тканях. Дифтерия представляет собой местную инфекцию. При дифтерии зева и миндалин последние увеличены, слизистая оболочка полнокровна, покрыта обильными плотными беловато-желтыми пленками. Мягкие ткани шеи отечны. При тяжелых токсических формах отек особенно резко выражен, может распространяться на переднюю поверхность грудной клетки. Воспаление имеет характер дифтеритического. Верхние слои эпителия некротизированы, слизистая оболочка пропитана фибринозным экссудатом с примесью лейкоцитов, образующим массивные наложения на ее поверхности. Слизистая оболочка зева и миндалин выстлана многослойным плоским эпителием, прочно связанным с подлежащей соединительной тканью, фибринозная пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания токсина. Местные изменения локализуются в слизистой оболочке зева, глоточных миндалинах, верхних дыхательных путях. Смерть больных бывает вызвана асфиксией (спазм гортани при истинном крупе или закупорка дыхательных путей фибринозными пленками) или присоединившейся пневмонией и гнойными осложнениями. Осложнения при дифтерии дыхательных путей связаны с применением интубации или трахеотомии, при которых возможно образование пролежней Билет16
Эмболией легочной артерии это закупорка артериального русла легкого тромбом, образованным в венозной системе, правом предсердии, желудочке сердца или иным материалом, попавшим в эти участки системы кровообращения (капли жира, частицы костного мозга, опухолевые клетки, воздух, паразиты, фрагменты катетеров). Патологическая анатомия. Обтурация тромбом ствола легочной артерии или крупных ее ветвей (массивная тромбоэмболия) ведет к развитию острого легочного сердца и может закончиться смертью больного. Если больной остается в живых, то тромбы, обтурирующие сосуды, вызывают местный застой и повреждение эндотелия с последующим нарастающим тромбозом, который в крупных сосудах распространяется проксимально. В дальнейшем тромб может рассосаться, и тогда сосуд реканализируется, после чего остается утолщение интимы и уменьшается его просвет. Если такие изменения наступают в большом количестве сосудов, то развивается легочная гипертензия с последующей гипертрофией правого желудочка и правожелудочковой недостаточностью. 2.Осложнения язвенной болезни желудка и 12п кишки. 1)деструктивные (перфорация язвы, кровотечение, пенетрация) 2)воспалительные(гастрит,перигастрит,дуоденит,перидуоденит) 3)рубцовые(стеноз входного и выходног отверстий желудка, стеноз и деформация луковицы 12п.кишки, деформация желудка)
Для цитомегаловирусной инфекции характерно наличие гигантских, с внутриядерными включениями клеток, локализующихся главным образом в эпителиальной ткани различных органов, а в тяжелых случаях — в печени, селезенке, легких, почках, поджелудочной железе, мозге. формы врожденной цитомегаловирусной инфекции: - генерализованную (типичная, типичная с неполной клинической симптоматикой); - локализованную (церебральная, печеночная, легочная, почечная, смешанная); - резидуальную; - бессимптомную. Течение генерализованной формы обычно острое (до 3-х месяцев), реже затяжное (до 6-ти месяцев) и хроническое, преимущественно при наличии бактериальных осложнений. Врожденная цитомегалия сопровождается выделением вируса с мочой в течение 2-4 лет, в силу чего ребенок является потенциальным источником инфекции для окружающих его серонегативных людей. Герпетическая инфекция. Заболевания плода и новорожденного чаще вызываются генитальным вирусом II типа, который выделяется из шеечного секрета и мочи. При заболевании матери в I триместре беременности вирус, проникая к плоду гематогенным путем, ведет к спонтанному аборту или формированию пороков развития (микроцефалия, микрофтальмия, кальцификаты в ткани мозга). Герпетическая инфекция в более поздние сроки беременности ведет к мертворождению, а при заражении непосредственно перед родами или во время рождения у детей наблюдаются генерализованная или локальные формы инфекции. Билет17
Кровотечение– выход крови из просвета сосуда или полости сердца. Если кровь изливается в окружающую среду, то говорят о наружном кровотечении, если в полости тела организма – о внутреннем кровотечении. Примерами наружного кровотечения могут быть кровохарканье, кровотечение из носа, рвота кровью, выделение крови с калом, кровотечение из матки (metrorrhagia). При внутреннем кровотечении кровь может накапливаться в полости перикарда (haemopericardium), плевры (haemothorax), брюшной полости (haemoperitoneum). Выход крови за пределы сосудистого русла с накоплением ее в ткани обозначают как кровооизлияние. Кровоизлияние – это частный вид кровотечения. Причинами кровотечения (кровоизлияния) могут быть разрыв, разъедание и повышение проницаемости стенки сосуда. Кровотечение в результате разрыва стенки сосуда или сердца –возникает при некрозе, воспалении или склерозе стенки сосуда или сердца. Этот вид кровотечения встречается, при разрыве сердца вследствие миомаляции при инфаркте миокарда (острая ишемическая болезнь сердца), разрыве аорты при некрозе ее средней оболочки (медионекроз), Кровотечение в результате разъедания стенки сосуда – или аррозивное кровотечение, возникает при разъедании стенки сосуда желудочным соком в дне язвы, казеозным некрозом в стенке каверны при туберкулезе, раковой опухолью. Аррозивное кровотечение развивается и при внематочной (трубной) беременности, когда ворсины хориона прорастают и разъедают стенку фаллопиевой трубы и ее сосуды. Кровотечение в связи с повышением проницаемости стенки сосуда (без видимого нарушения ее целостности) – возникает из артериол, капилляров и вену. Диапедезные кровоизлияния встречаются при системных васкулитах, инфекционных и инфекционно-аллергических заболеваниях, при болезнях системы крови (гемобластозы и анемии), коагулопатиях. Когда диапедезные кровоизлияния принимают системный характер, они становятся проявлением геморрагического синдрома. Кровоизлияния по макроскопической картине различают: точечные – петехии и экхимозы; кровоподтек – плоскостное кровоизлияние в коже и слизистых оболочках; гематома – скопление крови в ткани с нарушением ее целости и образованием полости; геморрагическая инфильтрация – пропитывание кровью ткани без нарушения ее целости. Исход. Полное рассасывание крови –благоприятный исход кровотечений и кровоизлияний. Организация – замещение излившейся крови соединительной тканью. Инкапсуляция – разрастание вокруг излившейся крови соединительной ткани с формированием капсулы. Петрификация – выпадение солей Са2+ в кровь. Присоединение инфекции и нагноение – неблагоприятный исход. Значение кровотечения и кровоизлияния определяется его видом, то есть откуда изливается кровь: из артерии, вены, капилляров; локализацией, количеством потерянной крови, быстротой кровопотери, состоянием организма. Разрыв аорты, ее аневризмы ведет к быстрой потере большого количества крови и в подавляющем большинстве случаев – к смерти от общего острого малокровия. Длительные, периодически повторяющиеся кровотечения (например, при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, геморрое) могут привести к хроническому малокровию. Особенно опасным, нередко смертельным, является кровоизлияние в головной мозг, например, при разрыве аневризмы артерии мозга, геморрагический инсульт.
Существует следующая классификация рака желудка. 1. По локализации различают: пилорический, малой кривизны тела с переходом на стенки, кардиальный, большой кривизны, фундальный и тотальный. 2. По характеру роста выделяют три формы: 1) с преимущественно экзофитным ростом (бляшковидный, полипозный, фунгозный, или грибовидный, и изъязвленный); 2) с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом (инфильтративно-язвенный, диффузный); 3) с экзоэндофитным ростом, или смешанный. 3. Микроскопически выделяют аденокарциному (тубулярную, папиллярную, муцинозную), недифференцированный (солидный, скиррозный, пристеночно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный (аденоканкроид) и неклассифицируемый рак. Патологическая анатомия. Бляшковидный рак поражает подслизистый слой. Полипозный рак серо-розового или серо-красного цвета и богат кровеносными сосудами. Эти две формы рака гистологически имеют строение аденокарциномы или недифференцированного рака. Фунгозный рак представляет собой узловатое образование с эрозиями на поверхности, а также кровоизлияниями или фибринозно-гнойными наложениями. Опухоль мягкая, серо-розовая или серо-красная и хорошо ограничена; гистологически представлена аденокарциномой. Изъязвленный рак по генезу – это злокачественная опухоль, он представлен первично-язвенным, блюдцевидным раком и раком из хронической язвы (язва-рак). Первично-язвенный рак микроскопически представлен недифференцированным раком. Блюдцевидный рак представляет собой круглое образование, достигающее больших размеров, с валикообразными белесоватыми краями и с изъязвлением в центре. Дно язвы может быть представлено другими (соседними) органами. Гистологически представлен аденокарциномой. Язва-рак характеризуется образованием на месте язвы и проявляется разрастанием рубцовой ткани, склерозом и тромбозом сосудов, разрушением мышечного слоя в дне язвы и утолщением слизистой оболочки вокруг язвы. Гистологически имеет вид аденокарциномы, реже недифференцированного рака. Инфильтративно-язвенный рак характеризуется выраженной канкрозной инфильтрацией стенки и изъязвлением опухоли, а гистологически представлен аденокарциномой или недифференцированным раком. Диффузный рак проявляется утолщением стенки желудка, опухоль плотная, белесоватая и неподвижная. Слизистая оболочка имеет неровную поверхность, а складки неравномерной толщины с эрозиями. Поражения могут быть ограниченными и тотальными. По мере роста опухоли стенка желудка сморщивается. Гистологически рак представлен недифференцированной формой карциномы. Переходные формы имеют различные клинико-морфологические формы. Предраки: хронические гастриты (атрофический анацидный гастрит), хронические язвы и полипы желудка, оставшаяся часть желудка после дистальных резекций. Осложнения: кровотечения из сосудов поврежденной стенки, что способствует развитию анемии. Крупные опухоли могут некротизироваться, ухудшая общее состояние организма выделением в кровь продуктов некротического распада.
Корь - острое высококонтагиозное инфекционное заболевание детей, характеризующееся катаральным воспалением слизистых оболочек верхних дыхательных путей, конъюнктивы и пятнистопапулезной сыпью кожных покровов. Возбудитель кори - РНК-содержащий вирус, относится к миксовирусам. Вирус попадает в верхние дыхательные пути и в конъюнктиву глаз. В эпителии слизистых оболочек вирус вызывает дистрофические изменения и проникает в кровь, идёт кратковременной вирусемия, следствием которой является расселение вируса в лимфоидную ткань, вызывающее в ней иммунную перестройку. Вирусемия становится более выраженной и длительной, появляется сыпь. С окончанием высыпаний на коже вирус исчезает из организма. ПАТАНА: В слизистой оболочке зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается катаральное воспаление. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная, секреция слизи резко повышена. Микроскопически в слизистых оболочках наблюдаются гиперемия, отек, вакуольная дистрофия эпителия, вплоть до некроза и слущивания, усиленная продукция слизи слизистыми железами и небольшая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Осложнения: поражения бронхов и легких, связанные с присоединением вторичной вирусной и бактериальной инфекции. Смерть больных связана с легочными осложнениями и с асфиксией при ложном крупе. |