Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
Билет18 1.
инфаркт миокарда — острое проявление ишемической болезни сердца, протекающее с развитием участка некроза миокарда, обусловленного недостаточностью его кровоснабжения. Причина — повреждение атеросклеротической бляшки с обнажение базальной мембраны. Это приводит к аггрегации тромбоцитов и формированию тромба, а также к спазму артерий. Полная окклюзия сосуда на срок более 4 — 6 часов приводит к развитию необратимых изменений миокарда — его некрозу. Другая причина развития инфаркта миокарда - коронароспазм. Стадии: Ишемия - предшествует ИМ Повреждение - обратимые нарушения структуры и функций миокарда Некроз - необратимые нарушения Рубцевание - организация некротизированного участка. После развития собственно некроза начинаются процессы организации и рубцевания инфарцированного участка. Развивается инфильтрация нейтрофилами с их последующим распадом, инфильтрация макрофагами, что ведет к дезинтеграции некротизированных мышечных волокон, развитие грануляционной ткани, накопление коллагена с развитием рубцовой ткани кардиофиброза.
Аппендицит – это воспаление червеобразного отростка. Различают две клинико-анатомические формы аппендицита – хронический и острый аппендицит. Острый аппендицит морфологически может быть представлен простым, поверхностным и деструктивным. Острый аппендицит заключается в расстройстве крово– и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. При поверхностной форме аппендицита, на фоне дисциркуляторных изменений, появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки. На вершине фокуса отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Далее процессы носят необратимый характер и представляют деструктивный аппендицит. Лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка, и развивается флегмонозный аппендицит. Серозная оболочка тусклая и полнокровная с фибринозным налетом. Если появляются множественные гнойнички, то говорят об апостематозном аппендиците, а если изъязвления – о флегмонозно-язвенном аппендиците. Гангренозный процесс завершает все вышеперечисленное. Хронический аппендицит характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут проявиться воспалительно-деструктивные изменения. Грануляционная ткань разрастается в стенке и просвете кишечника, затем созревает и превращается в рубцовую. Таким образом, все стенки отростка склерозируются и атрофируются, при этом просвет аппендикса сужается. Между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. осложнения: Перфорация Аппендикулярный инфильтрат Локальные абсцессы брюшной полости (межкишечный, тазовый, поддиафрагмальный, подпеченочный и др.) Перитонит Септический тромбофлебит воротной вены и ее притоков (пилефлебит) Билет19
Ишемический И. морфологически подразделяют на белый, красный и смешанный инфаркт мозга. Белый инфаркт — очаг полного некроза вещества мозга, развившийся вследствие недостаточности кровоснабжения этого участка мозга, резко выраженной гипоксии или аноксии. Макроскопически он имеет белый (или грязно-серый) цвет, дряблую консистенцию. При микроскопическом исследовании в очаге инфаркта обнаруживают ишемическое изменение нейронов. Красный (геморрагический) инфаркт макроскопически имеет вид очага красного цвета, дряблой консистенции. При развитии геморрагических инфарктов всегда сначала наступает ишемия и только затем присоединяются кровоизлияния в ишемизированную ткань. Геморрагические инфаркты чаще всего обнаруживают в коре мозга, реже в подкорковых узлах. В веществе мозга имеются выраженные некробиотические изменения, определяются резко расширенные вены, стаз капилляров и мелких артерий, периваскулярные кровоизлияния. Геморрагические инфаркты обычно четко отграничены от окружающей мозговой ткани зоной перифокального отека. Смешанный инфаркт — это ишемический инфаркт с множественными участками кровоизлияний, придающими ему пестрый вид. В легких чаще образуется геморрагический инфаркт. Он отграничен, имеет форму конуса, основание которого обращено к плевре. На плевре в области инфаркта видны наложения фибрина (реактивный плеврит). У острия конуса, обращенного к корню легкого, обнаруживается тромбированная ветвь легочной артерии. Омертвевшая ткань плотна, зерниста, темно-красного цвета. В почках инфаркт белый с неморрагическим венчиком, конусовидный участок некроза охватывает либо корковое вещество,либо всю толщу паренхимы.При закрытии основного артериального ствола развивается тотальный или субтотальный инфаркт почки. Разновидностью инфарктов яв-ся симметричные некрозы коркового вещества почек,ведущие к ОПН.Развитие инфарктов почек связано с тромбоэмболией. В селезенке встр-ся белые инфаркты с реактивным фибринозным воспалением капсулы и последующим образованием спаек с диафрагмой, париетальным листком брюшины,петлям киш-ка. Ишемич-ие инфаркты селез. связаны с тромбозом и эмболией. В кишечнике инфаркты геморрагические , подвергаются гангренозному рападу, что ведет к прободению стенки кищки и развитию перитонита.
Перитонит острый — воспаление брюшины, возникающее при повреждении или заболевании брюшной стенки, органа брюшной полости или при переходе воспаления с расположенного рядом органа. Перитонит может возникнуть при переносе инфекции гематогенным или лимфогенным путем из органов вне брюшной полости. По этиологическому признаку перитониты делят на асептические и инфекционные; неспецифические и специфические. По виду возбудителя перитониты делят: 1) стафилококковые; 2) стрептококковые; 3) вызванные кишечной палочкой; 4) вызванные смешанной флорой и др. По распространенности процесса различают перитонит: 1) разлитой, 2) диффузный 3) местный — ограниченный. При диффузном перитоните первоначально поражается только часть брюшины, но процесс не имеет отграничения и склонен к распространению. По причинам возникновения: перфоративный, травматический, послеоперационный, гематогенный, криптогенный. По источнику происхождения — аппендикулярный, желчный, каловый, мочевой. По характеру выпота: серозный, серозно-фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, геморрагический, гнилостный. В начальном периоде париетальная и висцеральная брюшины резко гиперемированы, утрачивают гладкость и блеск, местами встречаются кровоизлияния. Характерно наличие красных полос гиперемии на кишечнике по линиям склеивания экссудатом петель. На брюшине могут быть наложения вязкого экссудата — фибрина, гноя. В брюшной полости определяется некоторое количество экссудата (серозного, гнойного, гнилостного). В отдельных случаях наблюдается геморрагический экссудат. При перфоративных перитонитах к экссудату могут примешиваться каловые массы, желудочное содержимое, желчь, моча. Осложнений перитонита: перитонеального сепсиса и токсико-инфекционного шока. 3.Родовая травма. Виды,причины, патоморфология. РТ п.с. повреждение тканей и органов плода механическими силами, действующими во время родов. Родов. травму отличают от акушерской, возникающей при применении родоразрешающих манипуляций. Причины РТ заложены в состоянии самого плода, родовых путей матери, в динамике родового акта. Причины, заложенные в состоянии самого плода 1)эмбриопатии 2)фетопатии 3)гипоксия плода 4)недоношенность и переношенность плода. К причинам, заложенным в родовых путях матери отн-ся:1)ригидность тканей родового канала 2)искривления таза 3)опухоли родовых путей 4)маловодие и преждевр-ый разрыв плодного пузыря. К причинам заолженным в динамике родов отн-ся1)стремительные роды 2)длительные роды. Билет20
Недостаточность лимфообращения — нарушение оттока лимфы. Различают механическую, динамическую и резорбционную недостаточность лимфатической системы. Механическая недостаточность возникает в связи с воздействием факторов, которые препятствуют току лимфы и ведут к ее застою. К ним относятся сдавление или закупорка лимфатических сосудов, блокада лимфатических узлов, например раковыми клетками, экстирпация грудного протока или лимфатических узлов, недостаточность клапанов лимфатических сосудов. Динамическая недостаточность появляется вследствие усиленной фильтрации в капиллярах. В этих случаях лимфатические сосуды не в состоянии удалить отечную жидкость из интерстиция, Резорбционная недостаточность лимфатической системы развивается в результате изменений биохимических и дисперсных свойств тканевых белков или уменьшения проницаемости лимфатических капилляров, что ведет к застою жидкости в тканях. Морфологические проявления: застой лимфы и расширение лимфатических сосудов; развитие коллатерального лимфообращения и перестройка лимфатических капилляров и сосудов; образование лимфангиэктазий; развитие лимфедемы, стаз лимфы и образование коагулянтов белков (тромбов); лимфорея (хилорея); образование хилезного асцита, хилоторакса. НАРУШЕНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ТКАНЕВОЙ ЖИДКОСТИ. Увеличение содержания тканевой жидкости. Это нарушение приводит к развитию отека или водянки. При этом в тканях или в полостях тела накапливается отечная жидкость, или транссудат. Эта жидкость прозрачна, содержит не более 2% белка и плохо связывается белковыми коллоидами. Накопление отечной жидкости в подкожной клетчатке носит название анасарки, в полости сердечной сорочки — гидроперикарда, в плевральной полости — гидроторакса, в брюшной полости — асцита, в полости влагалищной оболочки яичка — гидроцеле. Микроскопическое исследование. Отечной жидкости много в межуточном веществе, она раздвигает клетки, коллагеновые, эластические и ретикулярные волокна, расщепляет их на более тонкие фибриллы. Клетки сдавливаются отечной жидкостью или набухают, в их цитоплазме и ядре появляются вакуоли, возникают нёкробиотические изменения клеток и они погибают. В серозных полостях отмечаются набухание, а затем десквамация мезотелия; иногда он слущи – вается пластами. Нередко стенки расширенных лимфатических капилляров разрываются, что ведет к лимфоррагии и примешиванию лимфы к отечной жидкости. В легких отечная жидкость скапливается в межуточной ткани, а затем в альвеолах, вголовном мозге — вокруг сосудов и клеток (периваскулярный и перицеллюлярный отеки); при набухании мозга отмечаются деструкция глиальных волокон, распад миелина, набухание астроцитов. В печени отеку подвергаются портальные тракты и перисинусоидальные пространства, в почках— интерстиций прежде всего мозгового вещества. Уменьшение содержания тканевой жидкости. Это (дегидратация), или эксикоза сопровождающегося и потерей воды кровью, т. е. ангидремией. Внешний вид людей при эксикозе весьма характерен: заостренный нос, запавшие глаза, щеки, сморщенная, дряблая кожа, сильное исхудание. Кровь становится густой и темной, поверхности серозных оболочек — сухими или покрытыми слизеподобной тягучей массой. Органы уменьшены, капсула их становится морщинистой. Эксикоз встречается при быстрой потере большого количества жидкости, что характерно для холеры, длительных поносов, диспепсий. Иногда обезвоживание наблюдается при коматозных состояниях, например при энцефалите.
Токсическая дистрофия- острое и хроническое, заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Массивный некроз печени развивается чаще всего при экзогенных (отравление недоброкачественными пищевыми продуктами, грибами, гелиотропом, фосфором, мышьяком) и эндогенных (токсикоз беременности, тиреотоксикоз) интоксикациях. Он встречается и при вирусном гепатите как выражение его злокачественной (молниеносной) формы. В патогенезе основное значение придается гепатотоксическому действию яда (вируса). Определенную роль могут играть аллергические и аутоаллергические факторы. В первые дни печень несколько увеличена, плотноватая или дряблая и приобретает ярко-желтую окраску на поверхности и на разрезе. Затем она уменьшается, становится дряблой, а капсула - морщинистой; на разрезе ткань печени серая, глинистого вида. Микроскопически в первые дни отмечается жировая дистрофия гепатоцитов центров долек, быстро сменяющаяся их некрозом и аутолитическим распадом с образованием жиробелкового детрита, в котором находят кристаллы лейцина и тирозина. Некротические изменения к концу 2-й недели распространяются на все отделы долек; на периферии их остается узкая полоса гепатоцитов в состоянии жировой дистрофии. Эти изменения печени характеризуют стадию желтой дистрофии. На 3-й неделе болезни печень продолжает уменьшаться в размерах и становится красной. Эти изменения связаны с тем, что жиробелковый детрит печеночных долек подвергается фагоцитозу и резорбируется; в результате оголяется ретикулярная строма с резко расширенными переполненными кровью синусоидами; клетки сохраняются лишь на периферии долек. Изменения печени на 3-й неделе болезни характеризуют стадию красной дистрофии. Осложнения: Хроническая токсическая дистрофия , а затем постнекротический цирроз печени.
Полиомиелит (синонимы:, детский спинальный паралич, болезнь Гейне-Медина)-острая инфекционная болезнь, которая вызывается вирусом полиомиелита. Возбудителем полиомиелита является Poliovirus hominis, который принадлежит к семье Picornaviridae. Входными воротами инфекции является слизистая оболочка пищеварительного канала. Первичная репродукция вируса происходит в лимфоидной ткани, эпителии слизистой оболочки глотки и кишечника. Далее -генерализация инфекции - вирусемия. Вирус проникает в центральную нервную систему. В нейронах происходит деструкция, выход вирионов и инфицирования новых клеток, что приводит к некрозу, распространенность болезни. В эпителии и лимфоидной ткани кишечника выявляется гиперплазия с элементами деструкции. Наблюдается полнокровие, отек мозговых оболочек, ткани мозга, особенно спинного и продолговатого, кровоизлияния и участки некроза в сером веществе. Осложнения полиомиелита Могут развиваться ателектазы, пневмония, интерстициальный миокардит, при бульварной форме - острое расширение желудка, желудочно-кишечные кровотечения, перфорация язв с развитием перитонита, непроходимости кишок. Билет21
Воспаление – это комплексная защитная стромально-сосудистая реакция организма в ответ на действие патологического фактора. По этиологии различают 2 группы воспалений: 1) банальные; 2) специфические. Специфическим является воспаление, которое вызывается определенными причинами (возбудителями). Это воспаление, вызываемое микобактериями туберкулеза, воспаление при лепре (проказе), сифилисе, актиномикозе. Воспаления, вызываемые другими биологическими факторами (кишечная палочка, кокки), физическими, химическими факторами, относятся к банальным воспалениям. По времени протекания воспаления выделяют: 1) острое – протекает 7—10 дней; 2) хроническое – развивается от 6 месяцев и более; 3) подострое воспаление – по продолжительности находится между острым и хроническим. По морфологии (патологоанатомическая классификация) различают экссудативное и пролиферативное (продуктивное) воспаление. Причины воспаления могут быть химическими, физическими и биологическими. Фазы воспаления – альтерация, пролиферация и экссудация. В фазе альтерации происходит повреждение ткани, которое патологически проявляется в виде деструкции и некроза. Происходят активация и выброс биологически активных веществ, т. е. запускаются процессы медиации. Медиаторами воспаления клеточного генеза являются тучные клетки, тромбоциты, базофилы, лимфоциты и моноциты; медиаторы плазменного генеза – коллекреин-кининовая система, комплементарная, свертывающаяся и антисвертывающаяся системы. Действия этих медиаторов влияют на течение следующей фазы воспаления – экссудации. Медиаторы повышают проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, активируют хемотаксис лейкоцитов, внутрисосудистое свертывание крови, вторичную альтерацию в самом очаге воспаления и включение иммунных механизмов. Во время экссудации в очаге воспаления возникают артериальная и венозная гиперемии, повышается проницаемость сосудистой стенки. Поэтому в очаг воспаления начинают проходить жидкость, плазменные белки, а также клетки крови. Происходит внутрисосудистое свертывание крови с деформацией сосудов в отводящих сосудах очага воспаления и таким образом очаг изолируется. Пролиферация характеризуется тем, что в очаге воспаления в большом количестве накапливаются клетки крови, а также клетки гистогенного генеза. Нейтрофилы появляются через несколько минут. Лейкоциты выполняют функцию фагоцитоза. Нейтрофилы через 12 ч теряют гликоген, заполняются жиром и превращаются в гнойные тельца. Моноциты, покинувшие сосудистое русло, представляют собой макрофаги (простые и сложные), которые способны к фагоцитозу. Но у них мало бактерицидных катионов белков либо нет совсем, поэтому макрофаги не всегда осуществляют полный фагоцитоз (эндоцитобиоз), т. е. возбудитель не уничтожен из организма, но поглощен макрофагом. Различают три вида макрофагов. Простые макрофаги транспортируются в эпителиоидные клетки, они вытянуты, имеют одно ядро и похожи на эпителий (при туберкулезе). Гигантские клетки, которые больше обычных в 15–30 раз, возникают путем слияния нескольких эпителиоидных клеток. Они круглой формы, а ядра находятся четко по периферии и называются клетки Пирогова—Лангханса. Гигантская клетка инородных тел может мгновенно трансформироваться в гистиоциты. Они круглые, а ядра расположены в центре. Экссудативное воспаление – это воспаление, при котором преобладают процессы экссудации. Условия возникновения: 1) воздействие повреждающих факторов на сосуды микроциркуляторного русла; 2) наличие особых факторов патогенности (гноеродная флора, выделение хемотаксисов); Серозное воспаление характеризуется скоплением жидкой части экссудата, содержащей около 2,5 % белка и различные клеточные формы (тромбоциты, лейкоциты, макрофаги) и клетки местных тканей. Фибринозное воспаление: экссудат представлен фибриногеном. Фибриноген – белок крови, который, выходя за пределы сосудов, превращается в нерастворимый фибрин. Переплетающиеся нити фибрина формируют на поверхностях органов пленки – сероватые, различной толщины. Возникает на слизистых, серозных оболочках, а также на коже. При гнойном воспалении экссудат представлен полиморфоядерными лейкоцитами, включает в себя погибшие лейкоциты, разрушенные ткани. Цвет от белого до желто-зеленого. Повсеместная локализация.
Ишемическая болезнь сердца – группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровотока. Среди причин развития ишемической болезни сердца следует назвать длительный спазм, тромбоз или тромбоэмболию венечных артерий сердца и функциональное перенапряжение миокарда в условиях атеросклеротической окклюзии этих артерий. Этиологические факторы атеросклероза и гипертонической болезни, психоэмоциональное перенапряжение, ведущее к ангионевротическим нарушениям, являются этиологическими факторами ишемической болезни сердца. Поэтому атеросклероз, гипертоническая болезнь и ишемическая болезнь сердца «идут рядом». Патогенетические факторы ишемической болезни, атеросклероза и гипертонической болезни также общие. 1) гиперлипидемия; 2) артериальная гипертензия; 3) избыточная масса тела (ожирение); 4) малоподвижный образ жизни; 5) курение; 6) нарушение толерантности к углеводам, в частности сахарный диабет; 7) мочекислый диатез; 8) генетическая предрасположенность; 9) принадлежность к мужскому полу.
Ветряная оспа - острое инфекционное заболевание детей, характеризующееся пятнисто-везикулярной сыпью на коже и слизистых оболочках. Возбудителем является ДНК-содержащий вирус, относящийся к группе вирусов герпеса (поксвирус). Вирус попадает в дыхательные пути, проникает в кровяное русло, где в период инкубации размножается. Вирус сосредотачивается в эпидермисе кожи, а также в эпителии слизистых оболочек. Гибель эпидермиса приводит к формированию везикул, заполненные серозной жидкостью. В дерме наблюдаются отек, умеренная гиперемия. Эрозии слизистых оболочек представляют собой дефект эпителия, соединительная ткань слизистой и подслизистой оболочек отечна, сосуды полнокровны. Смертельный исход зависит от присоединившегося стафилококкового сепсиса или полное выздоровление. |