Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
Билет8
К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) относятся: хронический бронхит; эмфизема легких; бронхиальная астма; бронхэктазы; хроническая пневмония; интерстициальные болезни легких; пневмофиброз (пневмоцирроз). Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхитогенный, пневмониогенный и пневмонитогенный. В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболевания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой легких (особенно хронической диффузной обструктивной). Хронические (диффузные) обструктивные заболевания характеризуются реверсивными или нереверсивными нарушениями структуры бронхов или бронхиол, приводящих к нарушению вентиляции легких. При значительном поражении бронхов происходит снижение функциональных показателей легких, а именно: снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ); снижение отношения максимального объема вдоха и выдоха к ЖЕЛ; снижение максимальной скорости форсированного выдоха. Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктивных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хроническая пневмония. Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний легких, представленных различными формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и сердечно-легочной недостаточности. Хронический бронхит – это затянувшийся острый бронхит. Микроскопическая картина : 1) преобладают явления хронического слизистого или гнойного катара с нарастающей атрофией слизистой оболочки, кистозным превращением желез, метаплазией покровного призматического эпителия в многослойный плоский, увеличением числа бокаловидных клеток. 2) в стенке бронха и особенно в слизистой оболочке резко выражены клеточная воспалительная инфильтрация и разрастание грануляционной ткани, которая набухает в просвете бронха в виде полипа (полипозный бронхит). Когда происходит созревание грануляционной ткани и разрастание в стенки бронха соединительной ткани, мышечный слой атрофируется, и бронхи деформируются (деформирующий хронический бронхит).
Геморрагический нефрозонефрит ( геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, инфекционный нефрозонефрит, дальневосточная геморрагическая лихорадка) — острая природноочаговая вирусная болезнь из группы геморрагических лихорадок, характеризующаяся явлениями резкой интоксикации, преимущественным поражением почек и явлениями геморрагического диатеза. Патологическая анатомия Болезнь сопровождается поражением сосудистой системы, повышенной проницаемостью капилляров, множественные кровоизлияния в органы, серозное пропитывание тканей, появление геморрагической сыпи. Изменения в почках: на фоне бледного серовато-жёлтого коркового вещества резко выделяются темно-вишнёвого цвета пирамиды, с поверхности которых стекает кровь. Нарушение кровообращения в почках приводит к дегенеративным изменениям почечных канальцев, закупорке их фибрином. Картина поражения почек: двусторонний интерстициальный серозно-геморрагическое нефрит и острый гидронефроз деструктивно-обтурационного происхождения. Значительное изменения в железах внутренней секреции, в гипофизе и надпочечниках, где обнаруживаются кровоизлияния и участки некроза. Тяжёлым осложнением является острая азотемическая уремия, надрыв коркового вещества почек, шок- следствие острой сосудистой недостаточности. Билет9
Местное венозное полнокровие возникает при затруднении оттока крови по крупным венозным стволам вследствие закупорки их тромбом, эмболом или при сдавлении вены извне опухолью, рубцом, отеком. Расширяющиеся венозные сосуды принимают змеевидные и узловатые формы. Варикозное расширение вен и наблюдаются на нижних конечностях, в семенном канатике (варикоцеле), в широких связках матки, в области уретры, в области заднепроходного отверстия и близлежащей части прямой кишки – так называемый геморрой. На передней брюшной стенке переполненные венозной кровью сосуды имеют вид, получивший в литературе название “головы медузы”, имея в виду волосы медузы. Вены резко расширяются, если стенка истончается, то это может быть причиной кровотечений (массивные кровотечения из выпячивающихся в просвет прямой кишки геморроидальных узлов, кровотечение из расширенных и истонченных вен пищевода при циррозе печени). При варикозном расширении вен нижних конечностей отмечаются синюшность, отеки, выраженные атрофические процессы: кожа и подкожная клетчатка, особенно нижней трети голени, очень истончаются, а возникающие затем язвы голени поддаются излечению с большим трудом (“варикозные язвы голени”). Значение нарушений венозного оттока. Нарушения венозного оттока вызывают значительные изменения в тканях. В тяжелых случаях закупорка вен может стать причиной венозного инфаркта. В органах развиваются диапедезные кровоизлияния, кровотечения, дистрофические, атрофические и склеротические изменения, иногда сопровождающиеся некрозом ткани. 2.Чок( Билет10.
- Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из дифференцированных клеток, что даёт определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гистотипическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов. - 3локачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый. Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли. Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) — менее злокачественные и недифференцирванные — более злокачественные опухоли.
Зоб (струма) – это увеличение щитовидной железы. Морфологически зоб делится на: 1) диффузный; 2) узловой; 3) диффузно-узловой. Гистологически различаются: 1) коллоидный зоб; 2) паренхиматозный зоб. Коллоидный зоб гистологически представлен фолликулами различной величины, которые заполнены коллоидом. Эпителий может разрастаться в виде сосочков. Возникает расстройство кровообращения в железе, формируются очаги некроза и обызвествления, соединительная ткань разрастается. На разрезе зоб узловой и плотный. Паренхиматозный зоб характеризуется пролиферацией эпителия фолликулов. Эпителий разрастается в виде солидных структур с формированием мелких фолликулоподобных образований без коллоида или с небольшим его количеством. Процесс носит диффузный характер и имеет вид однородной мясистой ткани серо-розового цвета. Клинически различают: 1) эндемический зоб; 2) спорадический зоб; 3) диффузный токсический зоб. Эндемический зоб развивается в результате недостатка йода в воде. При этом щитовидная железа значительно увеличивается в размерах, по строению может быть коллоидной или паренхиматозной. Функция железы снижена. Спорадический зоб гистологически и морфологически разнообразен. Железа увеличивается в размере, функционально не страдает, может сдавливать органы. В редких случаях возможны умеренная сосочковая пролиферация эпителия фолликулов и скопление инфильтратов в строме железы. Диффузный токсический (тиреотоксический) зоб. Причиной является выработка аутоантител к рецепторам тиреоцитов. Морфологически отмечают перерождение призматического эпителия фолликулов в цилиндрический, эпителий подвергается пролиферации с образованием сосочков, строма лимфоцитарно инфильтрируется, коллоид изменяет свои свойства и плохо воспринимает красители. Миокард гипертрофирован, его межуточная ткань отечна и лимфоидно инфильтрирована, в дальнейшем развивается межуточный склероз. В печени возникает серозный отек с переходом в фиброз. Нервные клетки дистрофически изменены. Кора надпочечников атрофируется. Лимфоидная ткань гиперплазируется. Осложнения развиваются в основном при значительном увеличении щитовидной железы в объёме: сдавление пищевода, трахеи, прилежащих нервов и сосудов; «зобное сердце» — сдавление сосудов, отходящих от сердца, может привести к усилению функции сердца и дилатации (расширению) его правых отделов; кровоизлияние в толщу щитовидной железы; струмит — воспаление увеличенной щитовидной железы, злокачественное перерождение щитовидной железы 3.? Билет11 1.
Артериальное полнокровие (гиперемия) — повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим — при увеличении объема циркулирующей крови и местным, возникающим при действии различных факторов. Патогенез: приток больше оттока. Кровь накапливается в артериях. Артериальное полнокровие может быть общим и местным. Общее артериальное полнокровие отмечается при увеличении объема циркулирующей крови (плетора) или количества эритроцитов (эритремия). Местное артериальное полнокровие может быть: а) физиологическим б) патологическим. а) Физиологическое — варианты: 1) рефлекторное – при чувствах гнева, стыда 2) действие адекватных доз физических и химических факторов 3) рабочая гиперемия — при усилении функции органа б) патологическая артериальная гиперемия в зависимости от этиопатогенетических факторов имеет следующие разновидности: 1) ангионевротическая 2) коллатеральная 3) гиперемия после анемии 4) вакатная 5) воспалительная 6) гиперемия на почве артериовенозного свища. 1) Ангионевротическая (нейропаралитическая) гиперемия Имеет место при раздражении сосудорасширяющих нервов и паралича сосудосуживающих нервов. Она возникает при нарушении иннервации какого-либо участка тела (лицо, конечности, и другие локализации) как результат повреждения симпатических узлов. Признаки артериальной гиперемии: покраснение, припухание, потепление, имеет обычно преходящий характер. 2) Коллатеральная гиперемия связана с затруднением оттока крови по магистральному сосуду при разнообразных ситуациях (тромб, эмбол, порок развития, лигатура, атеросклеротическая бляшка, сдавление опухолью или гиперплазированными тканями). Кровь устремляется по анастомозам, коллатералям в обход препятствия. Происходит рефлекторное расширение окольных сосудов, переполнение их кровью. Ткани получают необходимое количество питательных веществ, если коллатеральное кровоснабжение достаточно интенсивное. При недостаточном кровоснабжении могут наступить малокровие и некроз. 3) Гиперемия после анемии (постанемическая) Это следствие быстрого перераспределения крови, возникающего после ликвидации предшествующей анемии большими массами жидкости (классический вариант — асцит с накоплением жидкости в брюшной полости), огромной опухолью или при наложении лигатуры на магистральный сосуд (операции на сосудах). Особенности данной гиперемии. В момент ликвидации причины анемии кровь быстро устремляется в сосуды, вызывает переполнение их, значительное расширение, гиперемию, что может привести к разрыву сосуда в месте гиперемии, кровотечению и малокровию других участков тела. Особенно опасно малокровие головного мозга, при котором наступает обморочное состояние. Отсюда правило: извлечение жидкостей из полостей, удаление больших опухолей, снятие лигатур с пережатых сосудов надо делать медленно, постепенно, чтобы не допустить нежелательного перераспределения крови. 4) Вакатная гиперемия Вакуум означает пустой. Она возникает при снижении барометрического давления на тело — наблюдается у водолазов при кессонных работах и работах на большой глубине под водой, когда опасность возникает при быстром подъеме водолаза с глубины и развитие кессонной болезни. Местная вакатная гиперемия возникает при выполнении медицинских манипуляций (банки, присоски), на месте которых на коже развивается гиперемия вследствие снижения барометрического давления на соответствующий участок кожи. 5) Воспалительная гиперемия. Она развивается в участках воспаления в результате воздействия многих биоактиваторов, вызывающих расширение артериол и переполнение их кровью. 6)Гиперемия на почве артериовенозного свища. Развивается при образовании соустья между артерией и веной как результат механической травмы. При этом кровь устремляется из артерии в вену. Значение артериального полнокровия зависит от вида. В одних случаях она носит компенсаторный характер, обеспечивает анемизированные ткани кровью по коллатералям. В других – это компонент защитно-приспособительной реакции (воспаление), или один из элементов сложной патологии (кессонная болезнь). Осложнениями при артериальной гиперемии могут быть кровоизлияния или кровотечения (гиперемия после анемии, коллатеральная гиперемия). 2.
Существует следующая классификация рака легкого. 1. По локализации: 1) прикорневой (центральный), который исходит из стволового, долевого и начальной части сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и его ветвей, а также из альвеолярного эпителия; 3) смешанный. 2. По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и перибронхиальный). 3. По микроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный. 4. По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный); 2) аденокарцинома, недифференцированный анапластический рак (мелкоклеточный и крупноклеточный); 3) железисто-плоскоклеточный рак; 4) карцинома бронхиальных желез (аденоидно-кистозная и мукоэпидермальная). Прикорневой рак развивается в слизистой оболочке стволовой, долевой и начальной части сегмента бронхов. Вначале образуется бляшка, а в дальнейшем, в зависимости от характера роста, приобретает микроскопическую форму. Прикорневой рак чаще имеет строение плоскоклеточного вида, нежели других видов. Периферический рак чаще имеет железистый вид и развивается из альвеолярного эпителия, поэтому он безболезнен и выявляется случайно при профилактических осмотрах или когда переходит на плевру. Плоскоклеточный эпидермальный рак при высокой дифференцировке характеризуется образованием кератина многими клетками и формированием раковых жемчужин. Для умеренно дифференцированного рака характерны митозы и полиморфизм клеток. Низкодифференцированный рак проявляется еще большим полиморфизмом клеток, большим числом митозов, кератин определяется лишь в отдельных клетках. При высокодифференцированной аденокарциноме клетки ацинарных, тубулярных или сосочковых структур продуцируют слизь. Умеренно дифференцированная аденокарцинома имеет железисто-солоидное строение, в ней встречается большое число митозов. Низкодифференцированная состоит из солидных структур, и ее полигональные клетки продуцируют слизь. Недифференцированный анапластический рак легкого бывает мелкоклеточным и крупноклеточным. Мелкоклеточный рак состоит из мелких лимфоподобных или овсяновидных клеток с гиперхромным ядром, клетки растут в виде пластов или тяжей. Крупноклеточный рак представлен крупными полиморфными и многоядерными клетками, которые продуцируют слизь. Железисто-плоскоклеточный рак легкого – смешанный рак, так как он представляет собой сочетание аденокарциномы и плоскоклеточного рака. Предраковые заболевания легких обычно возникают вслед за воспалительными процессами. Возникает на фоне хронического заболевания бронхов или легкого. Хронический бронхит (в 90 % случаев бронхит курильщика), часто повторяющиеся пневмонии, очаговые уплотнения легочной ткани, полипозные разрастания на слизистой оболочке бронхов, абсцессы легких.
Асфиксия это гипоксическое, сочетающееся с гиперкапнией, состояние плода или новорожденного, вызванное любой причиной. Асфиксия может развиться до родов, во время родов и после них. Причинами асфиксии являются: - в антенатальном периоде: аноксическое состояние матери, обусловленное заболеваниями сердечно-сосудистой системы, легких. Острое нарушение маточно-плацентарного или плацентарно-плодного кровообращения, из-за отслойки плаценты, плацентитами, обвитием и узлообразованием пуповины, пороками развития последа; -в интранатальном периоде: преждевременная отслойка плаценты и другие нарушения маточно-плацентарного кровообращения; ее предлежание; нарушения кровотока по пуповине из-за: прижатия головкой плода к тазу матери в случае ее выпадения из родовых путей матери; перерастяжения пуповины, тугого ее обвития вокруг шеи плода и при истинных ее узлах. Асфиксия сопровождается атонией стенок сосудов, особенно микроциркуляторного русла, что приводит к полнокровию органов. При микроскопическом исследовании, выявляются стазы и петехиальные кровоизлияния, а также периваскулярный и перицеллюлярный отек, выраженный в наибольшей степени в головном мозге. В паренхиматозных органах наряду с этим определяются дистрофические изменения. В легких весьма характерным проявлением антенатальной асфиксии является аспирация элементов околоплодных вод (клеток спущенного плоского эпителия кожи плода, мекония. К пневмопатиям новорожденных относятся: ателектазы (первичные и вторичные), отечно-геморрагический синдром, гиалиновые мембраны легких. Очаговые первичные ателектазы встречаются у новорожденных при неполном расправлении легкого. Наблюдаются у недоношенных, так как незрелые легкие легко спадаются вследствие недоразвития эластической ткани, незрелости антиателектатической сурфактантной системы. Отечно-геморрагический синдром - нарушение проницаемости легочных капилляров вследствие переполнения их кровью с развитием диффузного отека и множественных кровоизлияний в легких. Гиалиновые мембраны легких - уплотненные белковые массы, интенсивно окрашивающиеся эозином, прилежащие в виде колец к стенкам респираторных отделов легких. |