Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
Билет53.
Опухоли из соединительной ткани бывают: 1) доброкачественные – фибромы – могут встречаются везде, где имеется соединительная ткань. Наиболее частая локализация – дерма. Фиброма представляет собой четко выраженный узел. На разрезе она волокнистая, белесоватая с перламутровым оттенком. Консистенция может быть различной – от плотноэластической до плотной. Гистология: веретеновидные опухолевые клетки, которые складываются в пучки, идущие в разных направлениях. Пучки отделяются друг от друга прослойками из коллагена. Соотношение опухолевых клеток и коллагена определяет ее вид. Выделяют два вида фибром: мягкая фиброма (больше опухолевых клеток) и твердая (больше коллагеновых волокон). Мягкая фиброма более молодая, по мере старения превращается в твердую; 2) злокачественные опухоли – фибросаркомы – возникают из элементов фасции, сухожилия, из надкостницы. Локализуются чаще на конечностях, преимущественно в молодом и зрелом возрасте. Фибросаркома представляет собой узел без четких границ. Ткань узла на разрезе белая с кровоизлияниями, напоминает рыбное мясо (саркос – рыбье мясо). Гистология: 1) преобладание клеток – клеточная низкодифференцированная фибросаркома; 2) преобладание волокон – волокнистая высокодифференцированная фибросаркома; – характерен медленный рост, редко наблюдаются метастазы и прорастание в окружающие ткани. Более благоприятный прогноз, чем при низкодифференцированных опухолях. Опухоль построена из веретеновидных клеток, которые имеют очаги клеточного полиморфизма. Для установления гистогенеза этой опухоли используется качественная реакция на коллаген (окраска по методу Ван-Гизона). Промежуточным (пограничным) опухолям присущи признаки доброкачественной и злокачественной опухоли: 1) десмоиды и фиброматозы (средостения, забрюшинного пространства); фиброматозы гистологически имеют строение мягкой фибромы, при этом они имеют свойство прорастать в окружающую ткань, но никогда не дают метастазов; 2) липосаркомы чаще возникают на передней брюшной стенке и в основном встречаются у женщин; различаются: а) высокодифференцированная липосаркома; б) миксоидная липосаркома; в) крупноклеточная липосаркома; г) полиморфно-клеточная липосаркома.
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся: 1) генетически детерминированные нарушения функции и количества β-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина); 2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования β-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы). Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии. Патологическая анатомия. Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы.
В центральных участках пневмонических очагов содержится много стафилококков. В результате их токсического воздействия на ткань легкого возникает некроз. Формируются гнойники. В окружности участка некроза образуется хорошо выраженный вал из зернистых лейкоцитов. Альвеолы, расположенные кнаружи от этого вала, заполнены фибринозным, а внутри от него — серозным экссудатом. Это зоны токсических перифокальных изменений, характерной особенностью которых является отсутствие в них бактерий. При наиболее тяжелых пневмониях стафилококковой этиологии могут обнаруживаться одиночные, довольно крупные очаги некроза, обычно в задних отделах легких, субплеврально. Однако чаще встречаются множественные мелкие, иногда сливные очаги абсцедирующей пневмонии. Иногда определяется буллезная эмфизема в передних отделах легких. При легких стафилококковых поражениях легочной ткани некротические и перифокальные изменения (фибринозный и серозный выпот) выражены значительно слабее и даже могут отсутствовать. При стафилококковой пневмонии наблюдается абсцедирование или образование геморрагической зоны в очагах воспаления, что в значительной мере зависит от выраженности фагоцитоза. При завершенном фагоцитозе развивается очаговая гнойная пневмония с катарально-гнойным бронхитом, при этом стафилококков немного и они в большинстве располагаются внутри лейкоцитов и макрофагов. При вялом, незаконченном фагоцитозе преобладают процессы некроза. В участках некроза легочной ткани видно много свободных микроорганизмов, кнаружи от участков некроза определяется зона серозно-геморрагического экссудата, видны стазы и тромбы. При тяжелой стафилококковой пневмонии, осложненной сепсисом, легкое выглядит отечным, в его паренхиме рассеяны участки кровоизлияний, клеточная реакция выражена слабо. При острой форме воспаления легкое цианотичного цвета, из бронхов вытекает жидкий экссудат, в котором видны пленки десквамированного эпителия, содержащие грамотрицательные кокки. В альвеолах жидкий экссудат, макрофаги, полинуклеары. Подострая форма пневмонии характеризуется перибронхиальными уплотнениями серовато-желтого цвета, преимущественно в 6 и 5 сегментах. Эти уплотнения подвергаются расплавлению с образованием сливных абсцессов и бронхоэктазов. В бронхиолах и мелких бронхах — картина гнойного панбронхита. В стадии затихания стафилококковой пневмонии микробы отсутствуют или их мало, слабо выражена перифокальная реакция. Билет54
Венозное полнокровие — повышенное кровенаполнение венозных сосудов органа или ткани в результате затруднения оттока крови по венам. Общая венозная гиперемия развивается в ответ на центральную венозную гипертензию при ослаблении функции правого желудочка сердца, при патологии грудной клетки (экссудативный плеврит, гемоторакс), затруднении кровотока в малом круге кровообращения вследствие пневмосклероза, эмфиземы легких, тромбоэмболии и ослабления функции левого желудочка. Клинически в острых случаях преобладают явления отека легких и дыхательной недостаточности. Венозное полнокровие может быть: Общим Местным Острым Хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности. Малокровие (ишемия) -- уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови. При остром малокровии обычно возникают дистрофия и некроз. При хроническом малокровии возникают атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
При очаговой пневмонии поражаются отдельные дольки легкого, ее еще называют лобулярной, или дольковой. Очаги воспаления могут быть множественными; Они могут локализоваться одновременно в разных участках обоих легких, преимущественно в нижних отделах. При очаговых пневмониях, как правило, выявляется самая различная бактериальная флора (пневмококк, стафилококк, кишечная палочка). Обусловливается вирусом -гриппе, при орнитозе и пситтакозе, передающихся человеку от больных птиц. Предрасполагающие факторы, снижающие иммунобиологические свойства организма:при переохлаждении, острых респираторных заболеваниях (острый трахеит, острый бронхит и др.), при гриппе, коклюше; скарлатине и других инфекционных заболеваниях. Очаговая пневмония может развиться на фоне хронических заболеваний легких (бронхоэктатическая болезнь, хронический бронхит). Очаговая пневмония может развиться вследствие гематогенного заноса инфекции при гнойных воспалениях, сепсисе, после операций. У пожилых людей при длительных и тяжелых заболеваниях или у лиц с явлениями застойного полнокровия легких может возникнуть гипостатическая пневмония. Аспирация в дыхательные пути посторонних тел (пищевые, рвотные массы и др.) вызывает развитие аспирационной пневмонии. Вдыхание удушающих и раздражающих дыхательные пути газов или паров (бензол, толуол, бензин, керосин и пр.), а также других токсических веществ (БОВ) тоже ведет к развитию изменений в легких типа очаговой пневмонии. В участках воспаления альвеолы заполнены экссудатом слизистого или серозного характера, с большим содержанием лейкоцитов. Экссудат обычно бывает более жидким, чем при крупозной пневмонии. Если бронхопневмония связана с гриппом, то микроскопически можно отметить разрывы мелких сосудов. При сливной пневмонии очаги воспаления сливаются, захватывая сегмент, несколько сегментов или всю долю. Исход: переходят в хроническую форму, могут осложниться абсцессом легкого и бронхоэктазами.
Дизонтогенетические опухоли: а) гистиоидные тератомы б) гамартомы и гамартобластомы в) органоидные и организмоидные тератомы г) тератобластомы Гамартомы легкого представляют собой дизэмбриональпые образования, состоящие из элементов бронхиальной стенки и легочной паренхимы. Обычно это одиночные плотные округлые образования слегка бугристой поверхностью размерами от 0,5 до 5 см. Гамартома не склонна к прогрессирующему росту, но в единичных случаях и обнаруживается тенденция к медленному увеличению опухоли в размерах. Чаще всего в составе гамартомы преобладает хрящевая ткань (гамартохондромы или хондрога-мартомы), значительно реже встречаются гамартомы, содержащие в большом количестве элементы других тканей, например жировую (липогамартохондромы), фиброзную (фиброга-мартомы, фиброгамартохондромы). Гамартобластомы внутренних органов Нефробластома, или эмбриональная нефрома (опухоль Вильмса, аденосаркома) — злокачественная опухоль почки, развивающаяся из плюрипотентной почечной закладки — метанефрогенной ткани. Долго растет экспансивно, в пределах капсулы, сдавливая и оттесняя ткань почки. Иногда достигает гигантских размеров. На разрезе розовато-белого цвета, узловатого вида с очагами свежих и старых кровоизлияний. Позднее опухоль прорастает окружающие ткани и метастазирует в легкие. Состоит из солидных полей или тяжей клеток с овальным или круглым ядром, в центре которых формируются трубочки, напоминающие почечные канальцы или подобие почечных клубочков. Между солидными полями и трубочками имеется рыхлая нежно-волокнистая ткань с вытянутыми клетками. В ней могут встречаться различные производные мезодермы — поперечнополосатые и гладкие мышечные волокна, жировая клетчатка, сосуды, хрящ. Наблюдается преимущественно у детей в возрасте от 1 года до 4 лет. |