Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
Билет43
Камни или конкременты представляют собой плотные образования, образующиеся из состава секрета или экскрета и свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез. Причины камнеобразования: различают-общие и местные факторы. К общим факторам относятся нарушения обмена веществ (мочекислого, жирового (холестерин), углеводного, минерального), которые могут быть обусловлены: характером питания (в Европе в связи с большим потреблением мяса и жира желчнокаменная болезнь встречается чаще); географическим фактором (пример – Донецкий и другие регионы Украины), обусловливающим наличие в воде солей жесткости; отравления этиленгликолем (щавелевокислые микролиты, сферолиты в почках); наследственными факторами. Например, связь желчнокаменной болезни с общим ожирением и атеросклерозом, мочекаменной болезни – с подагрой, оксалурией. Местные факторы: нарушение процессов секреции и резорбции в органе (сгущение секрета), застой секрета сопровождается увеличением концентрации плотных масс; воспалительные процессы (слущенные клетки, лейкоциты, слизь, бактерии могут стать органической основой камня; при воспалении возможен сдвиг рН в щелочную сторону). Непосредственный механизм образования камня складывается из двух процессов: образования органической матрицы и кристаллизации солей. Нарушения секреции, как и застой секрета, ведут к увеличению концентрации веществ, из которых строятся камни, и осаждению их из раствора, чему способствует усиление реабсорбции и сгущение секрета. При воспалении в секрете появляются белковые вещества, что создает органическую (коллоидную) матрицу, в которую откладываются соли (кристаллоидный компонент). Впоследствии камень и воспаление нередко становятся дополняющими друг друга факторами, определяющими прогрессирование камнеобразования. Виды: Желчные камни могут быть холестериновыми, пигментными, известковыми или холестеривово-пигментно-известковыми (сложные, или комбинированные, камни). Мочевые камни могут состоять из мочевой кислоты и ее солей (ураты), фосфата кальция (фосфаты), оксалата кальция (оксалаты), цистина и ксантина. Бронхиальные камни состоят обычно из инкрустированной известью слизи. Величина камней различна. Форма камня нередко повторяет полость, которую он заполняет: круглые или овальные камни находятся в мочевом и желчном пузырях, отростчатые – в лоханках и чашечках почек (коралловидные камни), цилиндрические – в протоках желез. Они имеют граненые, притертые друг к другу поверхности (фасетированные камни). Поверхность камней бывает не только гладкой, но и “шероховатой” (оксалаты, например, напоминают тутовую ягоду), что травмирует слизистую оболочку, вызывает ее воспаление. На распиле камни имеют в одних случаях радиарное строение (кристаллоидные), в других – слоистое (коллоидные), в третьих – слоисто-радиарное (коллоидно-кристаллоидные).
Классификация по локализации дефекта ПРОКСИМАЛЬНЫЕ ИЗВИТЫЕ КАНАЛЬЦЫ Первичные тубулопатии — Синдром де Тони — Дебре — Фанкони, глюкозаминовый диабет, Почечная глюкозурия, фосфат-диабет, аминоацидурия (цистинурия, иммуноглицеринурия,) Вторичные тубулопатии — цистиноз, синдром Лоу, тирозинемия, галактоземия, гликогенозы, наследственная непереносимость фруктозы, при отравлении тяжелыми металлами, болезнь Вильсона-Коновалова, первичный гиперпаратиреоидизм, целиакия, синдром Альпорта, сахарный диабет. ДИСТАЛЬНЫЕ ИЗВИТЫЕ КАНАЛЬЦЫ И СОБИРАТЕЛЬНЫЕ ПРОТОКИ Первичные — почечный несахарный диабет, почечный тубулярный ацидоз 1 типа, псевдогипоальдостеронизм (почечный солевой диабет). ОБЩЕЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ КАНАЛЬЦЕВОГО АППАРАТА Только вторичные — ХПН, нефронофтиз Фанкони. Классификация по ведущему синдрому СИНДРОМ ПОЛИУРИИ Первичные — почечная глюкозурия, почечный несахарный диабет, псевдогипоальдостеронизм Вторичные — нефронофтиз Фанкони, пиелонефрит, цистиноз, тирозинемия, ХПН СИНДРОМ АНОМАЛИЙ СКЕЛЕТА (ПОЧЕЧНЫЕ ОСТЕОПАТИИ) Первичные — фосфат-диабет, Синдром де Тони — Дебре — Фанкони, почечный тубулярный ацидоз Вторичные — Витамин-Д-зависимый рахит, гипофосфатазия, целиакия, псевдогипопаратиреоидизм НЕФРОЛИТИАЗ Первичные — цистинурия, глицинурия, иминоглицинурия Вторичные — оксалоз и вторичная гипероксалурия, ксантинурия, синдром Леша-Нихана. Острая почечная недостаточность – синдром, который возникает вследствие некроза эпителия канальцев и глубоких нарушений крово– и лимфообращения. В развитии данной патологии выделяют две основные причины – интоксикацию и инфекцию. Патологоанатомически выделяют 3 стадии. 1. Начальная шоковая стадия характеризуется венозным полнокровием интермедиальной зоны и пирамид при очаговой ишемии коркового слоя (спавшиеся капилляры). Эпителий канальцев главных отделов подвержен гиалиново-капельной, гидропической или жировой дистрофии. Просветы канальцев неравномерно расширены, содержат цилиндры, а иногда и кристаллы миоглобина. 2. Олигоанурическая стадия характеризуется выраженными некротическими процессами канальцев главных отделов. Базальная мембрана дистальных канальцев подвергается деструкции (тубулорексис). Отек интерстиция усиливается, и к нему присоединяется лейкоцитарная инфильтрация и геморрагия. Цилиндры перекрывают нефрон. 3. Стадия восстановления диуреза характеризуется уменьшением отека инфильтрации почки, а многие клубочки становятся полнокровными. Формируются очаги склероза. Макроскопическая картина почек во всех стадиях одинакова. Почки увеличены, набухшие, отечные, фиброзная капсула напряжена и легко снимается. Корковый слой широкий, бледно-серого цвета и резко отграничен от темно-красных пирамид, в лоханке отмечаются кровоизлияния. 3.Врожденный сифилис. Сифилис мертворожденных, ранний врожденный сифилис, поздний врожденный сифилис. Патогенез, патоморфология. СМ учебник 644стр. Билет44
Некроз – это прижизненное омертвление клеток и тканей организма под действием различных патогенных факторов. Внешние (макроскопические) признаки некроза: 1) структура тканей в зоне некроза нарушена, ткань бесструктурная; 2) консистенция тканей может быть плотной, когда ткань сухая; это возникает в тех случаях, когда ткань богата белками и содержит мало воды и активность гидролитических ферментов незначительна (в миокарде, печени, селезенке и почках); зона некроза может быть мягкой, когда ткань содержит большое количество влаги, белка мало, активны гидролитические ферменты (головной мозг, кишечник); сухой некроз может перейти во влажный при появлении инфекции; 3) цвет ткани в зоне некроза может быть черным или грязно-зеленым (при гангрене), что связано с образованием пигмента под влиянием гнилостных микробов; вид сероватой массы имеет ткань головного мозга, желто-серый цвет при туберкулезе и в кишечнике, красный или красно-синий цвет при инфаркте легкого; 4) запах в зоне некроза при гангрене связан с тем, что гнилостные микроорганизмы (синегнойная палочка, клостридии) способны вырабатывать сероводород, который взаимодействует с сульфидом железа. Микроскопические признаки некроза: изменения возникают в паренхиме и строме. В ядре происходит кариопикноз (уплотнение хроматина и уменьшение ядра), кариорексис (распад ядра на отдельные фрагменты) и кариолизис (ядро полностью растворяется). 1.По этиологии: 1) травматический некроз обусловлен действием различных физических факторов (высоких температур, концентрированных щелочей и кислот); 2) токсический некроз вызывают токсины бактерий и химические токсины (так острая почечная недостаточность может возникнуть под действием солей, ртути, суррогатов, лекарственных веществ); 3) трофоневротический некроз возникает при снижении сосудистой и нервной трофики ткани (пролежни); 4) сосудистый некроз возникает при прекращении притока крови к тканям, при тромбоэмболии, тромбозах, при длительном спазме сосудов и морфологических явлениях инфаркта (селезенка, миокард, головной мозг, легкие, кишечник, почки); 5) аллергический некроз связан с действием токсических иммунных комплексов. 2. По механизму развития: 1) прямой некроз – непосредственное воздействие на ткань патогенного фактора (травматический, токсический); 2) непрямой некроз – обусловлен воздействием на ткань не самого патогенного фактора, а опосредованно через сосуды, нервы и т. д. 3. По клинико-морфологическим формам: 1) коагуляционный или сухой некроз: творожистый при туберкулезе и сифилисе; восковидный – в мышцах; фибриноидный при нарушениях соединительной ткани и в клапанах; 2) колликвационный некроз (в веществе головного мозга и кишечнике) – инфаркт; 3) гангрена – некроз ткани, который сообщается с внешней средой, инфицируется гнилостными микробами с отторжением мертвой ткани в результате. Локализация гангрены: нижние и верхние конечности, внутренние органы, которые сообщаются с внешней средой (легкие, толстый кишечник, аппендикс, мочевой пузырь и матка). Гангрена может быть сухой и влажной. Для сухой гангрены необходимо нарушение кровообращения, для влажной – венозный стаз, отеки, лимфостаз.
Этиология и патогенез. Пиелонефрит - инфекционное заболевание. Возбудителями его могут быть различные инфекты (кишечная палочка, энтерококк, стрептококк, стафилококк, протей и др.), однако в большинстве случаев - кишечная палочка. Чаще микробы заносятся в почки восходящим путем из мочеточников, мочевого пузыря, мочеиспускательного канала (урогенный восходящий пиелонефрит). Урогенному восхождению инфекции способствуют дискинезия мочеточников и лоханки, повышение внутрилоханочного давления (везикоренальный и пиелоренальный рефлюксы), а также обратное всасывание содержимого лоханок в вены мозгового вещества почек (пиеловенозный рефлюкс). Восходящий пиелонефрит нередко осложняет те заболевания мочеполовой системы, при которых затруднен отток мочи (камни и стриктуры мочеточников, стриктуры мочеиспускательного канала, опухоли мочеполовой системы), поэтому он часто развивается и во время беременности. Инфекционные агенты могут проникать в почку, в том числе и лоханку, с током крови (гематогенный нисходящий пиелонефрит). Такой путь возникновения пиелонефрита наблюдается при многих инфекционных заболеваниях (брюшной тиф, грипп, ангина, сепсис). Возможен и лимфогенный занос инфекции в почки (лимфогенный пиелонефрит), источником инфекции в этих случаях являются толстая кишка и половые органы. При остром пиелонефрите макроскопически почка увеличена, ткань набухшая, полнокровная, капсула легко снимается. Полости лоханок и чашечек расширены, заполнены мутной мочой или гноем, их слизистая оболочка тусклая, с очагами кровоизлияний. На разрезе почечная ткань пестрая, с наличием желто-серых участков, окруженных зоной полнокровия и геморрагией. Микроскопически обнаруживаются полнокровие и лейкоцитарная инфильтрация лоханки и чашечек, очаги некроза слизистой оболочки. Межуточная ткань отечна и инфильтрирована лейкоцитами. Канальцы подвержены дистрофии, а их просветы забиты цилиндрами. Процесс носит либо очаговый, либо диффузный характер. При хроническом пиелонефрите сочетаются процессы склероза с экссудативно-некротическими: чашечки и лоханки склерозируются, слизистая оболочка полипозна, переходный эпителий замещается многослойным. В ткани почки выражено хроническое межуточное воспаление с разрастанием соединительной ткани. Канальцы дистрофированы и атрофированы, а сохранившиеся – резко растянуты, их эпителий уплощен, просвет заполнен коллоидоподобным содержимым. Артерии и вены склерозированы. При длительном течении развивается пиелонефритическая сморщенная почка. 3. Вроженные пороки мочеполовых органов СМ учебник 691 стр. Билет45
КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ Определение. Приспособление (адаптация) – это процессы, с помощью которых организм реагирует на изменения условий жизни. Компенсация – это вид приспособления (адаптации) для восстановления нарушенной структуры и функции при болезни. Классификация компенсаторно-приспособительных процессов: • регенерация, • атрофия, • гипертрофия, • гиперплазия, • метаплазия, • перестройка тканей, • заживление ран и организация. Регенерация Определение. Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции. Уровни регенерации: • ультраструктурный, • клеточный, • тканевой, • органный. Формы регенерации: 1. клеточная форма, 2. внутриклеточная, 3. смешанная. Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард. Уровни внутриклеточной формы: 1. органоидный (увеличение числа органоидов клетки), 2. внутриорганоидный (увеличение размеров органоидов), 3. молекулярный (обновление биохимии клетки). Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах. Морфогенез (стадии): 1. стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток, 2. стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны выполнять специализированную функцию. Виды регенерации: 1. физиологическая, 2. репаративная (восстановительная), 3. патологическая. Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех тканях и органах. Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется регенерационная гипертрофия. Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации. Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах. Регенерация соединительной ткани Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий: 1. образование грануляционной ткани, 2. образование тонковолокнистой соединительной ткани, 3. образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани.
Почечнокаменная болезнь (нефролитиаз) – заболевание, характеризующееся образованием камней в почечных чашечках, лоханках и мочеточниках. Процесс носит хронический характер. В результате нарушения оттока мочи возникают пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией почечной паренхимы. Лоханка и мочеточник расширены, присоединяется воспаление, что приводит к пиелонефриту вплоть до расплавления паренхимы. После воспалительного процесса паренхима склерозируется или полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой (жировое замещение почки). На месте обтурации камнем может образоваться пролежень с перфорацией мочеточника. Этиология, патогенез 1. Врожденная предрасположенность. Она может быть выражена даже небольшим нарушением обмена веществ, которое ведет к образованию нерастворимых солей, из которых формируются камни. Однако при отсутствии других предрасполагающих факторов почечно-каменная болезнь может и не развиться. 2. Климатический фактор. Установлено, что в жарком климате заболевание развивается чаще. При высокой температуре организм вместе с потом теряет много влаги, что ведет к повышению концентрации некоторых солей, из которых в дальнейшем начинают формироваться камни. 3. Географический фактор. Большую роль играет состав воды в той или иной области проживания: жесткая вода, например, содержит большое количество кальциевых солей, из которых формируются камни. В зависимости от региона изменяется состав пищи: в ней могут преобладать острые или кислые продукты, которые также провоцируют развитие почечно-каменного заболевания, поскольку повышают кислотность мочи. 4. Дефицит витаминов и недостаток ультрафиолетовых лучей. 5. Травмы и заболевания костей (остеомиелит, остеопороз и др.). 6. Хронические заболевания желудка и кишечника (хронический гастрит, колит, язвенная болезнь). 7. Сильное обезвоживание организма. Оно может быть вызвано отравлением или инфекционным заболеванием. 8. Заболевания почек и органов мочеполовой системы (пиелонефрит, гидронефроз, нефроптоз, цистит, аденома предстательной железы, простатит и др.). 9. Нарушения обмена веществ: фосфорно-кальциевого, щавелевой кислоты, мочевой кислоты, аминокислот. Они бывают вызваны различными инфекциями и нарушениями уродинамической функции почек и мочевых путей. 3. Третичный сифилис: морфология, особенности проявлений. Наступает через 3-6лет полсе заражения, прояв-ся в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образования гумм. Хрон-ое диффузное интерсиц-ое воспаление отмечается в печени, легких, стенке аорты, ткани яичек. По ходу сосудов набл-ся клеточные инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток, наблюдаются продуктивный эндартериит и лимфангит. В пораженных органах развивается сифилитический цирроз. Гумма-очаг сифилитического продуктивно-некротического воспаления, сифилитическая гранулема. Гуммы бывают одиночными и множественными. Со временм некротичнские массы гуммы подвергаются рубцеванию. |