Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
Билет46
Организация – это замещение соединительной тканью очагов некроза разного происхождения, а также тромбов, сгустков крови, фибринозного экссудата. Разновидностью организации является инкапсуляция – формирование соединительной ткани вокруг очага некроза или вокруг инородного тела или животных-паразитов. Стадии организации: 1) очищение поврежденной зоны от детрита и некротических тканей при участии лейкоцитов и макрофагов; 2) активация фибробластов, синтез ими коллагена, а также липоаминогликанов; 3) ангиоматоз (стадия врастания капилляров) – из перифокальных зон в зону повреждения врастают кровеносные сосуды за счет пролиферации эндотелия; 4) грануляционная ткань, которая имеет кровеносные сосуды, переходит в волокнистую соединительно-тканную и количество сосудов резко снижается; 5) образование рубцовой ткани; благодаря лимфобластам рубец может сокращаться, поэтому его эластичность и грубость зависят от их количества. В основе перестройки тканей лежат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Например, коллатеральное кровообращение, возникающее при затруднении тока крови в магистральных сосудах. При нем происходит расширение просвета вен и артерий, отходящих от пораженного магистрального сосуда, утолщение стенок за счет гипертрофии мышечных и образования эластических волокон. Перестройка в костях губчатого вещества возникает при изменении направления нагрузки.
А. Фоновые процессы- Посттравматические, Истинные эрозии, Разрывы, Эктропион, Рубцовые изменения, Шеечно-влагалищные свищи, Воспалительные, Цервититы (острые, хронические), Истинные эрозии, Дисгормональные нарушения, Эндоцервититы (псевдоэрозии), Полип, Паппиломы, Лейкоплакия (простая), Эндометриоз. Б. Предраковые состояния Дисплазия Любые фоновые процессы с явлениями атипии Эритроплакии Рак шейки матки. Чаче исходной тканью является плоский эпителий (эпидермальная или плоскоклеточная карцинома), в остальных – цилиндрический эпителий цервикального канала (аденокарцинома). На ранних стадиях клиническая картина принимает формы поверхностной эрозии, обнаруживаемо при вагинальном осмотре. В последующих стадиях заболевание принимает следующие формы: Экзофитный рост: первичная опухоль растёт в просвет вагинального канала в виде бугристых масс, заполняя его верхнюю половину с присоединением вторичной инфекции и некроза Эндофитный рост: опухоль растёт преимущественно интрамурально, постепенно инфильтрируя шейку матки и цервикальный канал. При этой форме шейка матки гипертрофируется, утолщается, становиться плотной и бочкообразной Язвенный тип: этот тип роста характеризуется образованием кратерообразной язвы с неровными краями и некротическим дном. Шейка матки при этой форме частично, а затем полностью разрушается. Рак тела матки(эндометрия). При микроскопии обнаруживается гиперплазия желез и стромы с кистозными полостями. На ранних стадиях рост карциномы идёт преимущественно в сторону полости матки. Но по мере развития заболевания вовлекается в процесс и миометрий, позднее – серозная оболочка, затем соседние органы малого таза, цевикальный канал и верхняя половина влагалища. Гистологически РЭ является аденокарциномой, реже может быть плоскоклеточная метаплазия - аденокантома. Саркома матки встречается очень редко. Осложнения рака шейки матки: сдавление мочеточников, задержка мочи, гидронефроз, гнойная инфекция мочевыводящих путей, кровотечение из опухоли и половых путей вплоть до профузных (смертельных), образование свищей (сообщений между мочевым пузырем или кишечником и влагалищем).
Амебиаз, или амебная дизентерия, – это хроническое протозойное заболевание, в основе которого лежит хронический рецидивирующий язвенный колит. Вызывается простейшими из класса корненожек – Entamoeba histolitica Попадая в стенку толстой кишки, амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образование язв. Некротически-язвенные изменения наиболее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопически участки некроза слизистой оболочки набухшие и окрашены в грязно-серый или зеленоватый цвет. Зона некроза проникает глубоко в подслизистый и мышечный слои. При образовании язвы края ее становятся подрытыми и нависают над дном. Амебы располагаются на границе между некротизированной и сохранившейся тканью. Может присоединяться вторичная инфекция – тогда возникает инфильтрат из нейтрофилов и появляется гной. Формируется флег-монозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увеличены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть кишечными и внекишечными. Из кишечных наиболее опасны прободные язвы, сопровождающиеся кровотечениями, образованием стенозирующих рубцов после заживления язв, развитием воспалительных инфильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных осложнений наиболее опасен абсцесс печени. Билет47
Атрофия – прижизненное уменьшение объема ткани или органа за счет уменьшения размеров каждой клетки, а в дальнейшем – числа клеток, составляющих ткань, сопровождающееся снижением или прекращением их функции. Атрофию делят на физиологическую и патологическую. Физиологическая атрофия наблюдается на протяжении всей жизни человека. После рождения атрофируются и облитерируются пупочные артерии, артериальный (боталлов) проток. У пожилых людей атрофируются вилочковая и половые железы. Сенильная (старческая) атрофия: уменьшение количества клеток – одно из морфологических проявлений процесса старения. Атрофия при старении часто отягощается атрофией в результате влияния сопутствующих факторов, например, ишемии. Патологическая атрофия может иметь местный и общий характер. Местная атрофия. Атрофия от бездействия (дисфункциональная атрофия): развивается в результате снижения функции органа. Она наблюдается, например, в иммобилизированных скелетных мышцах и костях (при лечении переломов). При длительном постельном режиме, гиподинамии скелетная мускулатура атрофируется достаточно быстро вследствие бездействия. Первоначально наблюдается быстрое уменьшение размеров клеток, которые также быстро восстанавливают объем при возобновлении активности. При более длительной иммобилизации мышечные волокна уменьшаются и в размерах, и в количестве. Так как скелетная мускулатура может регенерировать в ограниченном объеме, восстановление размеров мышц после потери мышечных волокон происходит в основном путем компенсаторной гипертрофии оставшихся в живых волокон. Атрофия, вызванная недостаточностью кровоснабжения, развивается вследствие сужения артерий, питающих данный орган. Уменьшение кровотока (ишемия) в тканях в результате заболеваний артерий приводит к гипоксии, вследствие чего возникает уменьшение объема клеток, их количества - деятельность паренхиматозных органов снижается, размер клеток уменьшается. Гипоксия стимулирует пролиферацию фибробластов, развивается склероз. Такой процесс наблюдается в миокарде, когда на почве прогрессирующего атеросклероза венечных артерий развивается атрофия кардиомиоцитов и диффузный кардиосклероз; при склерозе сосудов почек развивается атрофия и сморщивание почек; болезни сосудов мозга, например, проявляются мозговой атрофией, включающей в себя и гибель нейронов. Атрофия от давления: длительное сдавливание ткани вызывает атрофию. Большое, инкапсулированное доброкачественное новообразование в спинномозговом канале может вызвать атрофию спинного мозга. Вероятно, этот вид атрофии возникает из-за сдавления мелких кровеносных сосудов, что приводит к ишемии, а не от прямого влияния давления на клетки. При давлении аневризмы в телах позвонков и в грудине могут появляться узуры. Атрофия от давления возникает в почках при затруднении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки, сдавливает ткань почки, которая превращается в мешок с тонкими стенками, что обозначают как гидронефроз. При затруднении оттока спинномозговой жидкости происходят расширение желудочков и атрофия ткани мозга – гидроцефалия. Атрофия при денервации (нейротическая атрофия): состояние скелетной мускулатуры зависит от функционирования иннервирующего нерва, что необходимо для сохранения нормальной функции и структуры. Повреждение соответствующего мотонейрона в любой точке между телом клетки в спинном мозге и моторной концевой пластинкой ведет к быстрой атрофии мышечных волокон, которые иннервируются этим нервом (при полиомиелите, при воспалении нервов). При временной денервации с помощью физиотерапии и электрической стимуляции мышц можно предотвратить гибель мышечных волокон и гарантировать восстановление нормальной функции при возобновлении функционирования нерва. Атрофия в результате недостатка трофических гормонов: эндометрий, молочная железа и большое количество эндокринных желез зависят от трофических гормонов, необходимых для нормального клеточного роста и уменьшение количества этих гормонов ведет к атрофии. При уменьшении секреции эстрогена в яичниках (опухоли, воспалительные процессы) наблюдается атрофия эндометрия, влагалищного эпителия и молочной железы. Болезни гипофиза, сопровождающиеся уменьшенной секрецией гипофизарных трофических гормонов, приводят к атрофии щитовидной железы, надпочечников и половых желез. Атрофия под воздействием физических и химических факторов. Под действием лучевой энергии атрофия особенно выражена в костном мозге, половых органах. Йод и тиоурацил подавляют функцию щитовидной железы, что ведет к ее атрофии. Внешний вид органа при местной атрофии различен. В большинстве случаев размеры органа уменьшаются, поверхность его гладкая (гладкая атрофия). При гладкой атрофии уменьшается складчатость слизистой оболочки ЖКТ. Реже органы, например, почки, печень, принимают зернистый или бугристый вид (зернистая атрофия). При гидронефрозе, гидроцефалии, ложной гипертрофии (увеличение органа в объеме за счет стромального компонента) органы увеличены в размерах, но не за счет увеличения объема паренхимы, а вследствие скопления жидкости или разрастания жировой клетчатки. В полых органах различают концентрическую и эксцентрическую атрофию. Бурая атрофия характеризуется уменьшением размеров клеток, которое происходит за счет уменьшения количества цитоплазмы и числа цитоплазматических органелл и обычно связано со снижением интенсивности метаболизма. Органеллы, которые подвергаются дистрофическим изменениям, обнаруживаются в лизосомных вакуолях, где они подвергаются ферментативному разрушению (аутофагия). Остаточные мембраны органелл часто накапливаются в цитоплазме как коричневый пигмент – липофусцин (пигмент изнашивания). Уменьшение количества клеток возникает из-за нарушения баланса между уровнями пролиферации клеток и их гибели в течение длительного периода. Общая атрофия, или истощение (кахексия) имеет следующие причины: атрофия из-за недостатка питательных веществ: тяжелое белковое и калорийное голодание приводит к использованию тканей организма, в первую очередь скелетной мускулатуры, в качестве источника энергии и белков после того, как другие источники (гликоген и жиры в жировых депо) истощаются. Такая атрофия возникает также при болезнях пищеварительного тракта вследствие снижения его способности переваривать пищу.
Гестозы - ряд патологических состояний, которые возникают при беременности, осложняют ее течение и исчезают после ее окончания. Гестозы разделяют на две группы: - ранние (рвота беременных, чрезмерная рвота, Гиперсаливация) возникают обычно в 4 - 12 недель беременности; - поздние (водянка беременных, нефропатия, преэклапсия и эклапсия) - возникают в последние 2-3 месяца. Эклампсия — это поздний токсикоз беременности, характеризующийся судорожными припадками с последующим коматозным состоянием. Патологоанатомические изменения при эклампсии наблюдаются в головном мозге, печени, почках; изменения со стороны ЦНС являются наиболее тяжелыми. Характерны: резкий отек головного мозга, нередко точечные кровоизлияния. В печени, на почве тромбозов, наблюдаются кровоизлияния под ее капсулу, декомпенсация печеночных клеток. В почках возникают значительные дегенеративные изменения, реже наблюдаются некротические поражения коркового слоя почек. Смерть при эклампсии наступает от недостаточности печени или почек, а также от кровоизлияний в жизненно важные органы. 3.Врожденные иммунодефицитные синдромы. Иммунодефицитные состояния врожденные — это заболевания иммунной системы, связанные с генетическим нарушением какого-либо этапа иммуногенеза. Эти заболевания разнообразны и могут быть обусловлены: – поражением и клеточного и гуморального звеньев иммунитета (поражение Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов); – преимущественным нарушением деятельности клеточного иммунитета (поражение Т-лимфоцитов); – преимущественным дефицитом гуморального иммунитета (поражение В-лимфоцитов); – генетически обусловленными дефектами фагоцитов и комплемента. Развитие заболевания Клиническая картина при врожденных иммунодефицитных состояниях не проявляется в первые недели жизни новорожденного. Дефекты иммунной системы ребенка компенсируются благодаря пассивному иммунитету за счет антител матери, проникших через плаценту или полученных с грудным молоком. Но по мере исчезновения пассивного иммунитета у ребенка развиваются различные заболевания, присоединяются частые инфекции. Ребенок отстает в развитии, ослаблен, зачастую не может ходить, неполноценен в интеллектуальном отношении. Наибольший практический и теоретический интерес представляют врожденные иммунодефицитные состояния, сочетающиеся с аномалиями развития органов: – синдром Луи-Бар; – синдром Ди Джорджа; – синдром эктодермальной и костной дисплазии; – алимфоцитоз Незелофа; – синдром Чедиока-Хигаси; – агаммаглобулинемия швейцарского типа. У больных с врожденными иммунодефицитными заболеваниями отмечается повышенная восприимчивость к различным инфекциям. Больные обычно погибают в подростковом возрасте от инфекционных осложнений, часто развиваются опухоли, особенно лимфосаркомы. Билет48.
Гипертрофия (гиперплазия). Адаптивный характер может иметь гипертрофия - увеличение объема клетки, ткани, органа за счет размножения клеток или увеличения количества и размеров внутриклеточных ультраструктур. К адаптивным относятся два вида гипертрофии: нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) и гипертрофические разрастания. Нейрогуморальная гипертрофия и гиперплазия возникают на почве нарушений функции эндокринных желез (гормональные или коррелятивные гипертрофия и гиперплазия). Физиологическим прототипом таких гипертрофии и гиперплазии, имеющих приспособительное значение, может служить гипертрофия матки и молочных желез при беременности и лактации. В условиях, когда возникает дисфункция яичников, в слизистой оболочке матки развивается гиперплазия желез, иногда с кистозным расширением их просвета - так называемая железисто-кистозная гиперплазия эндометрия, сопровождающаяся нерегулярными маточными кровотечениями. При атрофических процессах в яичках в грудной железе мужчин развивается гиперплазия железистых долек, что приводит к увеличению размеров всей железы - отмечается гинекомастия. Гипертрофические разрастания, ведущие к увеличению размеров тканей и органов, возникают в результате различных причин. Они часто встречаются при хроническом воспалении (например, на слизистых оболочках с образованием полипов), при нарушениях лимфообращения в нижних конечностях и застое лимфы, что ведет к разрастанию соединительной ткани (развитие слоновости). Гипертрофическое разрастание жировой и соединительной ткани возникает при частичной или полной атрофии органа (ложная гипертрофия). Так, при атрофии мышц между их волокнами разрастается жировая ткань, при атрофии почки - увеличивается разрастание жировой ткани вокруг нее; при атрофии мозга утолщаются кости черепа; при снижении давления в сосудах разрастается их интима. Все эти процессы гипертрофического разрастания опорной ткани, заполняющей место, занятое органом или тканью, носят название вакатной (от лат. vacuum - пустой) гипертрофии.
Внематочная беременность- процесс развития плода вне полости матки. Это может происходить в маточной трубе - трубная беременность ; в яичнике - яичниковая беременность; брюшной полости - брюшинная беременность. Как правило развитие ВмБ провоцируют различные изменения маточных труб, которые нарушают нормальный процес передвижения оплодотворенной яйца в полость матки: воспаление, опухоль, аномалии развития маточной трубы. Осложнения внематочной беременности: - внутрибрюшное кровотечение вследствие разрыва маточной трубы - при больших кровопотерях приводит к геморрагическому шоку и возможен летальный исход; - спаечный процесс в малом тазу; - бесплодие; - в послеоперационном периоде могут быть инфекционные осложнения и кишечная непроходимость; - рецидив заболевания (чаще бывает после туботомии в прооперированной маточной трубе).
Клинико-морфологическим признакам выделяют 4 клинико-анатомические формы сепсиса: септицемию, септикопиемию, септический (бактериальный) эндокардит и хрониосепсис. Патологоанатомическими проявлениями сепсиса являются выраженные дистрофические и дегенеративные изменения внутренних органов и систем. Гемодинамические и дыхательные осложнения. Септический шок- является причиной смерти. Почечные осложнения: гломерулонефрит , интерстициальный нефрит , кортикальный некроз почек , почечная недостаточность. Нарушения свертывания крови. Тромбоцитопения. Неврологические осложнения- полинейропатия . |