Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
Билет4 1.
В конце XVIII века были опубликованы многочисленные работы, построенные на принципе клинико-анатомических сопоставлений, предложенном Дж.Б.Морганьи. В середине XIX века в трудах К.Рокитанского, он представил изменения в органах на различных этапах развития заболеваний и уточнил описание патологических изменений при многих болезнях. В 1844 г. К.Рокитанский основал в Венском университете кафедру патологической анатомии, создал крупнейший в мире патологоанатомический музей. С именем К.Рокитанского связывают окончательное выделение патологической анатомии в самостоятельную научную дисциплину и врачебную специальность. Переломным моментом в развитии этой дисциплины явилось создание в 1855 г. Р.Вирховым теории клеточной патологии. Лаэннек Пользуясь изобретённым им в 1816 стетоскопом, разработал (1819) и ввёл в практику метод аускультации. Первым дал патологоанатомическое описание туберкулёза (этот термин впервые ввёл Л.), установил его специфичность, связав развитие болезни с образованием бугорков. Впервые доказал возможность излечения туберкулёза, подчёркивал при этом необходимость покоя, правильного питания и чистого воздуха для больных. А́шофф Лю́двиг известный немецкий патологоанатом и основатель научной школы, профессор патологической анатомии университетов Гёттингена (1894), Марбурга (1903) и Фрейбурга (1906—36) университетов.Разработал учение о собственной проводящей системе сердца. Изучал патологическую анатомию ревматического миокардита, открыл и описал специфическую ревматическую гранулёму («узелки Ашофф-Талалаева»). Исследовал патогенез туберкулёза, обнаружил и описал патологически измененные участки легких (в пределах ацинуса или дольки), представляющие собой инкапсулированные петрификаты или очаги творожистого некроза, которые получили название «очаги Ашофф-Пуля». 2.Гипертоничсекая болезнь. Стадии.Морфология. Первая стадия гипертонической болезни (легкая) Вторая стадия гипертонической болезни (средняя) Третья стадия гипертонической болезни (тяжелая) соответствует тому периоду заболевания, когда в различных органах формируются артериолосклеротдческие изменения; одновременно nporpecсирует атеросклероз более крупных сосудов, в частности аорты, венечных артерий сердца, магистральных артерий головного мозга, почечных и других артерий. АД достигает высокого уровня: 200-230/115-129 мм рт. ст. Вторичная артериальная гипертония ( неэссенциалъная, или симптоматическая) - это повышение кровяного давления как проявление другого заболевания. Нейрогенная артериальная гипертензия: центрально-нервная артериальная гипертензия (при энцефалопатиях в исходе черепно-мозговых травм, энцефалита, при опухолях головного мозга); артериальная гипертензия вследствие ослабления депрессорных рефлексов с барорецепторов рефлексогенных зон аорты и сонных артерий (при атеросклерозе); артериальная гипертензия при болезнях периферической нервной системы (полиомиелит, отравление солями таллия). 3. Эндокринопатические артериальные гипертензии: при гормонально-активных опухолях гипофиза (болезнь Иценко—Кушинга), надпочечников (первичный гиперальдостеронизм, синдром Иценко—Кушинга, хромаффинома), а также рениноме — опухоли околоклубочкового (юкстагломерулярного) аппарата почек, вырабатывающего ренин; при диффузном токсическом зобе; при дискринии в период климакса. 4. Нефрогенная, или почечная, артериальная гипертензия: при диффузном воспалении почек (нефрите, пиелонефрите), их сдавлении (при паранефрите, опухолях, травмах с образованием гематом и др.), при почечно-каменной болезни; реноваскулярная артериальная гипертензия — при нарушении артериальной васкуляризации почек, например стенозе или дисплазии почечных артерий.
Дизентерия – это острое кишечное инфекционное заболевание с преимущественным поражением толстой кишки и явлениями интоксикации. Макроскопически в просвете кишки содержатся полужидкие или кашицеобразные массы с примесью слизи и иногда с прожилками крови. Возбудители дизентерии - неподвижные грамотрицательные микроорганизмы рода Shigella, семейства Enterobacteriaсеае, 4 вида (Sh. dysenteriae, Sh. flexneri, Sh. boydii, Sh. sonnei).. Заражение при дизентерии происходит только через рот. Из ротовой полости возбудители попадают в желудок, где могут находиться в течение суток (иногда дольше). Часть из них под действием соляной кислоты, пищеварительных ферментов, лизоцима гибнет, освобождая эндотоксин. Выжившие бактерии попадают в тонкую кишку, где под действием желчи также частично гибнут. Оставшиеся бактерии могут задерживаться в тонкой кишке до нескольких суток и даже размножаться. Далее шигеллы попадают в дистальные отделы кишечника, где активно размножаются. Поражение именно толстой кишки обусловливает основной симптомокомплекс, характеризующий колитический вариант острой дизентерии. При гибели бактерий выделяется ряд токсических продуктов, которые вызывают различные морфологические изменения в слизистой оболочке толстой кишки и системные поражения. Шигелы способны к внутриклеточной инвазии. Взаимодействие шигелл со слизистой оболочкой кишечника начинается с прикрепления микроорганизмов к клеткам эпителия, обусловленного вначале адсорбцией, затем адгезией. Адгезия сопровождается разбуханием и отторжением микроворсинок в местах прикрепления возбудителя с последующим развитием воспаления. Проникновение шигелл в колоноциты идёт с помощью специфических белков наружной мембраны, способных взаимодействовать с рецепторами плазматической мембраны колоноцитов. Проникшие внутрь клеток кишечника шигеллы активно размножаются, выделяя гемолизин, разрушающий фагоцитарные вакуоли, что обеспечивает распространение возбудителя в ткани кишки и усугубляет воспалительный процесс. Идёт процесс деформациии крипт и участками атрофии слизистой оболочки кишки. Билет5
Патологическая анатомия — научно-прикладная медицинская дисциплина, изучающая патологические процессы и болезни с помощью научного морфологического исследования изменений, возникающих на различных уровнях организации живой материи: в организме, системах, органах, тканях, клетках, органеллах, молекулах. Патологическая анатомия получает материал о структурных нарушениях при болезнях с помощью вскрытия трупов, хирургических операций, биопсии и экспериментов. В ее задачи входит: 1) выявление и описание макро- и микроскопических изменений, возникающих при патологических процессах и болезнях; 2) выяснение механизма развития этих изменений; 3) сопоставление морфологических изменений, изучаемых в динамике, с данными патофизиологического исследования и клинической картиной болезней. Патологическая анатомия -- важнейший раздел научной медицины, ее достижения часто имеют решающее значение в раскрытии природы болезней.
Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца. Мозговая форма гипертонической болезни в настоящее время стала основой цереброваскулярных заболеваний Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. Наиболее частыми причинами смерти являются сердечная недостаточность в результате диффузного кардиосклероза (в острых случаях – инфаркт миокарда), хроническая почечная недостаточность (азотемическая уремия), кровоизлияние в мозг. Гипертонический криз т. е. резкого повышения артериального давления в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериолы, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом её стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, кровоизлияния.
Нарушение мозгового кровобращения, развившееся на фоне сосудистых заболеваний, атеросклероза, и повышенного артериального давления. В крови циркулирует холестерин и другие жиры в соединении с белками — липопротеиды или жиро-белковый комплекс. Качественно изменяясь, они воспринимаются организмом как аутоантигены, против которых вырабатываются антитела и биологически активные вещества (гистамин, серотонин), что патологически влияет на сосудистую стенку, увеличивая ее проницаемость, нарушая обменные процессы. Факторы, способствующие нарушению кровообращения и развитию атеросклероза: 1. Нервно-психическое напряжение; 2. Малоподвижность; 3. Избыточная калорийность пищи; 4. Вазомоторные дистонии. Длительное перевозбуждение коры больших полушарий приводит к перевозбуждению гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Происходит усиленный выброс котехоламинов и нарушение всех видов обмена, особенно в стенках сосудов, повышается артериальное давление.
Внутриутробная инфекция - заболевания возникающие в результате заражения плода от женщины во время беременности или родах. Плод при этом характеризуется отставанием в умственном и физическом развити. . Пути проникновения: трансплацентарный восходящий (из влагалища) нисходящий ( из маточных труб) от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению) Токсоплазмоз - хроническое приобретенное или врожденное паразитарное заболевание, относящееся к зоонозам с преимущественным поражением головного мозга и глаз. При врожденном токсоплазмозе, ранней фе-топатии изменения в головном мозге имеют характер врожденного порока развития: полушария большого мозга уменьшены (микроцефалия), с многочисленными мелкими кистами, расположенными цепочкой вдоль извилин, сохранившаяся мозговая ткань плотная (глиоз), желтоватая (кальциноз). Иногда наблюдается гидроцефалия, при крайней ее степени полушария большого мозга превращаются в два пузыря, наполненные мутной жидкостью. Микроскопически кисты заполнены зернистыми шарами, в сохранившемся между кистами веществе мозга отмечаются разрастание волокнистой нейроглии, пылевидные очаги кальциноза с шаровидными псевдоцистами. Отмечается микрофтальмия с помутнением хрусталика (катаракта), участки кальциноза в сетчатой и сосудистой оболочках. Хламидийная инфекция- вызванное хламидиями (Chlamydia trachomatis). Инфицирования хламидиями новорожденных происходит при прохождении их через инфицированные родовые пути, а также внутриутробная передача инфекции. Для всех новорожденных первичным проявлением заболевания является нарушение функций ЦНС: беспокойство, расстройство сна, терморегуляции, изменения мышечного тонуса, угнетение физиологических рефлексов новорожденных, срыгивание. У наименее зрелых недоношенных детей доминирует картина угнетения функций ЦНС, наблюдается апноэ. Краснуха. Характерные последствия краснухи: отставание плодов в развитии, гипотрофия, катаракта, ретинит, иногда глаукома; врожденный порок сердца (открытый артериальный проток, стеноз легочной артерии), глухота. В острой стадии заболевания в первые 48 ч у новорожденного может наблюдаться тромбоцитопеническая пурпура (число тромбоцитов 60 000-100 000), гепатоспленомегалия, поражение ЦНС, реже — легких. На рентгенограмме определяется продольная исчерченность в области метафизов трубчатых костей. В последующем у трети детей, перенесших краснуху, имеется умственная отсталость и глухота. Билет6
Нарушения К. могут быть вызваны изменениями функции сердца, сосудов и реологических свойств текущей по ним крови. Отдельные части кровеносной системы тесно связаны между собой, нарушение функции оказывает влияние на функцию других. Нарушения К. могут быть общими, охватывая всю кровеносную систему, и местными (в отдельных участках сосудистого русла). Непрерывное К. необходимо для обеспечения нормального функционирования частей организма, его нарушение влечет расстройства функции соответствующих органов. К общим нарушениям кровообращения относят: — общее артериальное полнокровие; — общее венозное полнокровие; — общее малокровие — острое и хроническое; — сгущение крови; — разжижение крови; — шок; — диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром). К местным нарушениям кровообращения относятся: — артериальное полнокровие; — венозное полнокровие; — стаз крови; — кровотечение и кровоизлияние; — тромбоз; — эмболия; — ишемия (местное малокровие); — инфаркт.
Острая пневмония - острое воспалительное заболевание легких инфекционной природы с преимущественным поражением респираторных отделов (альвеол и терминальных бронхиол). Острая пневмония нередко бывает самостоятельным заболеванием - первичная пневмония, но еще чаще как осложнение других патологических процессов (заболевания сердечно-сосудистой системы, опухоли, инфекционные болезни, травмы, бронхолегочные болезни, хронический бронхит, бронхиальная астма и др.) - вторичная пневмония. Крупозная пневмония – это острое инфекционно-аллергическое заболевание. Патогенез крупозной пневмонии объясняют развитием реакции гиперчувствительности немедленного типа на территории респираторных отделов легкого, включающих альвеолы и альвеолярные ходы. Патологоморфологически различают 4 стадии: 1) стадия прилива длится сутки и характеризуется резкой гиперемией, микробным отеком пораженной доли, повышается проницаемость сосудистой стенки. Сначала в просвете альвеол происходит диапедезное пропитывание. Легкое уплотнено и полнокровно; 2) стадия красного опеченения формируется на 2-й день заболевания. Усиливается диапедез эритроцитов, к ним присоединяются нейтрофилы и выпадают нити фибрина. Большое количество возбудителя; лимфатические сосуды переполнены лимфой, ткань легкого становится плотной и приобретает темно-красный цвет. Регионарные лимфатические узлы увеличены и полнокровны; 3) стадия серого опеченения возникает на 4—6-й день заболевания. В просвете альвеол накапливаются фибрин и нейтрофилы, которые вместе с макрофагами фагоцитируют бактерии. Эритроциты подвергаются гемолизу. Легкое приобретает серый цвет и уплотняется. Лимфатические узлы корня легкого бело-розовые и увеличены; 4) стадия разрешения наступает на 9—11-й день заболевания. Фибринозный экссудат под влиянием протеолитических ферментов и макрофагов подвергается расплавлению и рассасыванию, а затем выводится по лимфатическим дренажам легкого и через мокроту. К общим проявлениям крупозной пневмонии относятся дистрофические изменения паренхиматозных органов, их полнокровие, гиперплазия селезенки и костного мозга, полнокровие и отек головного мозга. Исходы крупозной пневмонии благоприятны, имеет место полное рассасывание воспалительного инфильтрата с восстановлением целостности легочной структуры. Неблагоприятные исходы: нагноение инфильтрата с образованием абсцедирующей пневмонии, иногда с прорывом в плевру и образованием пиопневмоторакса; переход в хроническую форму с последующим развитием бронхоэктаэов, цирроза, иногда карнификации. Среди осложнений крупозной пневмонии : плевриты и более редкие перикардиты и медиастиниты. 3. Рак кожи. Гистология. особенности течения. Базалиомы. Опухоли кожи возникают из эпидермиса, придатков кожи: потовых и сальных желез, желез волосяных фолликулов. Эти опухоли делятся на доброкачественные, опухоли с местнодеструирующим ростом и злокачественные. Сирингоаденома-доброкач-ая опухоль из эпителия протоков потовых желез.Различают сосочковую(образование сосочков, покрытых 2сойлным эпилетелием) и тубулярные(беспорядочно расположенные тубулы, выстланные 2слойным эпителием) формы. Гидраденома-доброкач-ая опух. из секреторного эпителия потовых желез с сосочковыми выростами эпителия. Трихоэпителиома-доброкач. опух. из волосяных фолликулов. Базально-клеточный рак(базалиома)-опух. с местным деструирующим ростом,рецидивирует, но не дает метастазов:лок-ся на шее и лице;имеет вид бляшки или глубокой язвы. Построена из мелких округлых или веретенообразных клеток с узким ободком базофильной цитоплазмы(темные клетки),напоминающих базальные клетки эпидермиса но лишенных межклеточных мостиков.Клетки распол-ся тяжами или гнездами. Среди злокач-ых опухолей различ: рак потовых желез, рак сальных желез и рак волосяных фолликулов. Встр-ся редко. Билет7
- Доброкачественные, или зрелые опухоли состоят из дифференцированных клеток, что даёт определить, из какой ткани они растут (гомологичные опухоли). Нарушена лишь органотипическая и гистотипическая дифференцировка. Характерен тканевый атипизм опухоли, рост ее экспансивный и медленный. Опухоль не оказывает гибельного влияния на организм, как правило, не дает метастазов. - 3локачественные, или незрелые, опухоли состоят из мало- или недифференцированных клеток; они утрачивают сходство с тканью, из которой исходят (гетерологичные опухоли). Нарушена не только органотипическая и гистотипическая, но и цитотипичсекая дифференцирова. Характерен клеточный атипизм, сочетающийся с тканевым, рост опухоли инфильтрирующй и быстрый. Злокачественные опухоли, бедные стромой, растут быстро, богатые стромой - более медленно, но все же быстрее, чем доброкачественные. Иногда злокачественные опухоли растут неравномерно: рост их ускоряется после травмы, при беременности, но замедляется при развитии воспаления в области опухоли. Выделяют дифференцированные (высоко-, умеренно- и низкодифферецированные) — менее злокачественные и недифференцирванные — более злокачественные опухоли.
Надпочечниковая недостаточность (недостаточность коры надпочечников, гипокортицизм, Аддисонова болезнь или бронзовая болезнь.) - клинический синдром, обусловленный недостаточной секрецией гормонов коры надпочечника в результате нарушения функционирования одного или нескольких звеньев гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Характеризуется поражением преимущественно коркового вещества надпочечников, при этом уменьшается или полностью прекращается продукция глюкокортикостероидов и половых гормонов. Причины: метастазы, аутоиммунное поражение, амилоидоз, кровоизлияния, туберкулез, нарушения гипоталамо-гипофизарной системы. Отмечаются гиперпигментация кожи и слизистых оболочек, атрофия миокарда, уменьшение просвета аорты и магистральных сосудов. Островковые клетки поджелудочной железы гиперплазированы, слизистая оболочка желудка атрофирована. Лимфоидная ткань и вилочковая железа гиперплазированы. На фоне инфекционной болезни, токсикоинфекции, травмы, может привести к аддисоническому кризу, при котором наблюдается обострение всех клинических проявлений аддисоновой болезни, нарастают признаки обезвоживания организма, появляются запах ацетона изо рта и кетонурия, судороги. Больной может потерять сознание, впасть в кому, которая приводит к смерти.
Пузырный занос, заболевание плодного яйца у беременной женщины, характеризующееся разрастанием эпителия ворсинчатой оболочки (хориона) и отёком стромы ворсин. Хорионэпителиома - злокачественная опухоль женских половых органов. Возникает из элементов плодного яйца (трофобласта), у женщин молодого возраста (25—35 лет), чаще — после пузырного заноса, аборта, реже — после. Плацентарные полипы — это осложнение, развивающееся у женщины после аборта или выкидыша, «замершей» беременности или после родов. Плацентарный полип, образуется в случаях, когда плацента (послед) не была удалена полностью. На оставшиеся фрагменты плаценты, плотно прикрепившиеся к стенке матки, оседают кровяные сгустки, со временем эта ткань частично замещается соединительной что и приводит к образованию плацентарного полипа. |