Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
Билет12 1.
Местное малокровие, или ишемия – состояние полного прекращения или уменьшения притока артериальной крови в каком-либо участке тела — органе или ткани. Ишемия развивается в условиях повышенного сопротивления кровотоку в приводящих сосудах при недостаточном или полном отсутствии коллатералей, восполняющих недостаточность кровоснабжения. В сосудах микроциркуляторного русла ишемизированного участка понижается гидродинамическое давление, кровь, поступающая в микрососуды, бедна эритроцитами вследствие перераспределения крови, что приводит к сокращению числа функционирующих капилляров, а нередко и к их закрытию. Различают несколько видов ишемий. Компрессионная ишемия— сдавливание сосуда или участка ткани скопившейся жидкостью, растущей опухолью, инородными телами. Ангиоспазматическая ишемияможет быть вызвана действием на сосудосуживающие нервные элементы стенки артерии различных факторов, в том числе травм, холода, химических веществ гормональной природы (катехоламины, вазопрессин и др.), фармакологических средств растительного, животного, минерального происхождения, бактериальных токсинов. Действуют эти факторы непосредственно на вазомоторные центры, на нервный аппарат сосудов и рефлекторно. Обтурационная ишемия — ишемия вследствие полного или частичного закрытия сосуда при тромбозе, эмболии. Подобная ишемия может возникнуть также при развитии в сосудистой стенке патологических процессов — артериитов: облитерирующий эндоартериит — поражение внутреннего слоя сосудистой стенки; узелковый периартериит — поражение всех слоев сосудистой стенки, ведущее к частичному или полному закрытию, заращению просвета приводящих сосудов. Рефлекторная ишемиявозникает при раздражении рецепторов внутренних органов, эффект которого передается рефлекторно на сосуды других органов. Так, при раздражении ангиорецепторов желчных путей, кишечника возникает спазм сосудов сердца. Общими для ишемий различного генеза являются развитие кислородного голодания, нарушение доставки питательных веществ в ткани и задержка в них недоокисленных продуктов обмена веществ, изменение биофизико-химических свойств ткани. Все это приводит к повреждению клеток ишемического участка. При развитии коллатерального кровообращения сразу же после возникновения ишемии эти нарушения становятся обратимыми; в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением или полным отсутствием его эти нарушения могут стать глубокими и необратимыми.
Ангина - общее инфекционное заболевание с местными проявлениями в виде острого воспаления одного или нескольких компонентов лимфаденоидного глоточного кольца. В воспалительный процесс вовлекаются небные миндалины, может быть ангина глоточной, язычной миндалин и гортани. Этиология и патогенез. Частыми возбудителями ангины являются стрептококки, стафилококки, диплококки, пневмококки, энтеровирусы. Инфекция проникает в миндалины экзогенно (преимущественно): воздушно-капельным, энтеральным (через молочные продукты) путями или после операций на задних отделах полости носа и носоглотке (так называемые травматические ангины); эндогенно: аутоинфекция при активизации микрофлоры лакун миндалин у больных хроническим тонзиллитом, при кариозных зубах, гнойном синусите, гастроэнтерите; гематогенно. К ангине предрасполагают механические, химические, термические и другие воздействия: резкая смена температуры окружающей среды, общее и местное переохлаждение, сырость, запыленность, загазованность и бактериальная обсемененность воздуха, недостаточная инсоляция, экзогенные интоксикации, нерациональное питание, переутомление, неблагоприятные бытовые условия. Снижение реактивности и сенсибилизации организма, лимфатико-гиперпластическая аномалия конституции, характер и вирулентность микрофлоры и лакун миндалин, а также патологические процессы в ЛОРорганах (хронический ринит, синусит, аденоидит).Острый воспалительный процесс в миндалинах сопровождается отеком тканей, лимфостазом и полнокровием. Тромбоз сосудов способствует образованию микроабсцессов. Гистологически в очагах расплавления ткани вокруг язвенных очагов поражения эпителия определяется грануляционная ткань. Виды: ангина катаральная (наиболее легкая форма ангины, в воспалительный процесс вовлекается главным образом слизистая оболочка миндалин); ангина лакунарная (воспалительные изменения локализуются преимущественно в лакунах миндалин); ангина фолликулярная (нагноение фолликулов миндалин); комбинированные формы. Осложнения: паратонзиллярный и парафарингеальный абсцессы, острое воспаление среднего уха, ларингит, ревмокардит, суставной ревматизм, пиелонефрит, тонзиллогенный сепсис с метастатическими абсцессами в различных органах, менингит, медиастинит, флегмона шеи, отек гортани.
Аанатомической формой рака молочной железы является узловая. Диффузный рак встречается значительно реже. Гистологически различают: 1) внутрипротоковую и внутридольковую неинфильтрирующую карциному; 2) инфильтрирующую карциному (I-II-III степени злокачественности) - инвазивная аденокарцинома, скирр, солидная, смешанная и низкодифференцированная формы; 3) особые гистологические варианты (папиллярная, решетчатая, слизистая, лобулярная, плоскоклеточная карцинома, болезнь Педжета, карцинома из клеток внутрипротоковой фиброаденомы). Рак молочной железы метастазирует лимфогенным и гематогенным путями. Чаще всего метастазы обнаруживают в передних подмышечных, реже - в подключичных и заднеподмышечных (подлопаточных) лимфатических узлах. Надключичные, парастернальные и перекрестные метастазы в лимфатических узлах противоположной подмышечной области встречаются реже. Гематогенное метастазирование происходит в кости, легкие, печень, яичники, головной мозг. Рак молочной железы развивается из железистых пузырьков и протоков и макроскопически выражается в одиночном узле, реже в виде двух или более отдельных малоподвижных узлов, тесно связанных с окружающей тканью (узловая форма) или в виде инфильтрата (диффузная форма). При спаянии опухоли с крупными протоками происходит втяжение соска. В далеко зашедших стадиях опухоль прорастает кожу, образуется грибовидный вырост с распадом в центре. Раковая опухоль может распространяться поверхностно, покрывая молочную железу плотным слоем (панцирный рак). Билет13. 1.
Тромбоз– прижизненное свертывание крови в просвете сосуда, в полостях сердца или выпадение из крови плотных масс. Образующийся при этом сверток крови называют тромбом. Факторы, влияющие на тромбообразование: повреждение эндотелия сосудов, которое стимулирует и адгезию тромбоцитов, и активацию каскада свертывания крови, является доминирующим фактором, вызывающим тромбообразование в артериальном русле. При образовании тромба в венах и в микроциркуляторном русле эндотелиальное повреждение играет меньшую роль; изменения тока крови, например, замедление кровотока и турбулентный кровоток; изменения физико-химических свойств крови (сгущение крови, увеличение вязкости крови, увеличение уровня фибриногена и количества тромбоцитов) – более существенные факторы при венозном тромбозе. Причины тромбоза: Болезни сердечно-сосудистой системы Злокачественные опухоли Инфекции Послеоперационный период Механизмы тромбообразования: Свертывание крови – коагуляция Склеивание тромбоцитов – агрегация Склеивание эритроцитов – агглютинация Осаждение белков плазмы – преципитация ВИДЫ: Артериальный тромбоз: тромбы в артериях образуются после повреждения эндотелия и местного изменения тока крови (турбулентный кровоток), при атеросклерозе. Наиболее часто поражаются аорта, сонные артерии, артерии виллизиева круга, венечные артерии сердца, артерии кишечника и конечностей. Сердечный тромбоз: тромбы формируются в пределах камер сердца при следующих обстоятельствах: Воспаление клапанов сердца ведет к повреждению эндотелия, местному турбулентному кровотоку и оседанию тромбоцитов и фибрина на клапанах. Мелкие тромбы называют бородавчатыми (ревматизм), большие – вегетациями. Вегетации могут быть очень большими и рыхлыми, крошащимися (например, при инфекционном эндокардите). Фрагменты тромба часто отрываются и разносятся кровотоком в виде эмболов. Венозный тромбоз: Тромбофлебит. При тромбофлебите венозный тромбоз возникает вторично, как результат острого воспаления вен. Флеботромбоз – это тромбоз вен, встречающийся при отсутствии очевидных признаков воспаления. Флеботромбоз наблюдается, в глубоких венах ног (тромбоз глубоких вен). Реже поражаются вены тазового венозного сплетения. Тромбоз глубоких имеет важное значение, тромбы которые слабо прикреплены к стенке сосуда и легко отрываются. Они мигрируют с кровотоком к сердцу и легким и закрывают просвет легочных артерий (тромбоэмболия легочного ствола и его ветвей).
Рак пищевода чаще локализуется на границе средней и нижней трети его продолжительности. Различают следующие микроскопические формы: кольцевидный плотный, сосочковый и изъязвленный. Кольцевидный плотный рак представляет собой опухолевое образование, которое циркуляторно охватывает стенку пищевода на определенном участке. Сосочковый рак пищевода легко распадается, и образуются язвы, которые способны проникать в соседние органы и ткани. Изъязвленный рак представляет собой раковую язву, которая имеет овальную форму и вытянута вдоль пищевода. Микроскопически различают следующие формы рака пищевода: карциному in situ, плоскоклеточный рак, аденокарциному, железисто-плоскоклеточный, железисто-кистозный, мукоэпидермальный и недифференцированный рак.
Чума – это острейшее инфекционное заболевание, вызываемое палочкой чумы. Возбудитель чумы - Yersinia pestis - принадлежит к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. Патогенез : Во время укуса блохи возбудитель попадает в ранку, воротами инфекции могут быть неповрежденная кожа, слизистые оболочки пищеварительного тракта или дыхательных путей. С течением лимфы возбудитель попадает в регионарные лимфатические узлы, где размножается и вызывает серозно-геморрагическое воспаление, - первичный бубон. После преодоления барьерной функции лимфатического узла происходит первичная гематогенная генерализация процесса. Микроорганизм заносится во внутренние органы и отдаленные лимфатические узлы - вторичные бубоны. Попадая возбудитель в кровь (септицемия) формируются септикопиемические очаги во внутренних органах. Различают бубонную, кожно-бубонную (кожную), первично-легочную и первично-септическую формы чумы: 1) бубонная чума характеризуется увеличением регионарных лимфатических узлов, обычно паховых, реже – подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы называются первичными чумными бубонами 1-го порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, неподвижны, на разрезе темно-красного цвета с очагами некроза. Вокруг бубона развивается отек. Микроскопически наблюдается картина острого серозно-геморрагического лимфаденита, в ткани накапливается масса микробов. Характерна пролиферация ретикулярных клеток. Вследствие развития некроза происходят гнойное воспаление и расплавление ткани лимфоузла, формируются язвы, которые при благоприятном результате рубцуются. Гематогенное развитие инфекции приводит к быстрому развитию чумной бактериемии и септицемии, которые проявляются сыпью, множественными геморрагиями, гематогенным поражением лимфатических узлов, селезенки, вторичной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид пустул, папул, эритемы, с обязательным образованием геморрагий, некроза и язв. Множественные геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых оболочках. Селезенка увеличена в 2–4 раза, септическая, дряблая, формируются очаги некроза, наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз. Вторичная пневмония, возникающая вследствие гематогенного заноса инфекции, имеет очаговый характер. Большое количество темно-красных очагов с участками некроза представляет собой серозно-геморрагическое воспаление, где обнаруживается множество возбудителей. В паренхиматозных органах можно наблюдать дистрофические и некротические изменения; 2) кожно-бубонная (кожная) форма чумы отличается от бубонной тем, что в месте заражения возникает первичный аффект. Он представлен «чумной флик-теной» (пузырек с серозно-геморрагическим содержимым), либо чумным геморрагическим карбункулом. На месте карбункула отмечаются отек, уплотнение кожи, которая становится темно-красной; 3) первично-легочная чума чрезвычайно контагиозна. При первично-легочной чуме возникает долевая плевропневмония. Плеврит серозно-геморрагический. 4) первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без видимых входных ворот инфекции с очень тяжелым протеканием. Значительно выражен геморрагический синдром (кровоизлияния в коже, слизистых оболочках, внутренних органах). Больные погибают при признаках инфекционно-токсического шока и тромбогеморрагического синдрома. При своевременном и адекватном лечении, летальные исходы при бубонной и хикирно-бубонной форме болезни наблюдаются редко, при генерализованной форме летальность достигает 60-90%. Билет14
Морфология и типы тромбов. Тромб представляет собой сверток крови, который прикреплен к стенке кровеносного сосуда в месте ее повреждении, плотной консистенции, сухой, легко крошится, слоистый, с гофрированной или шероховатой поверхностью. В зависимости от строения и внешнего вида различают: белый тромб; красный тромб; смешанный тромб; гиалиновый тромб. Белый тромб состоит из тромбоцитов, фибрина и лейкоцитов с небольшим количеством эритроцитов, образуется медленно, чаще в артериальном русле, где наблюдается высокая скорость кровотока. Красный тромб составлен из тромбоцитов, фибрина и большого количества эритроцитов, которые попадают в сети фибрина как в ловушку. Красные тромбы обычно формируются в венозной системе, где медленный кровоток способствует захвату красных клеток крови. Смешанный тромб встречается наиболее часто, имеет слоистое строение, в нем содержатся элементы крови, которые характерны как для белого, так и для красного тромба. Слоистые тромбы образуются чаще в венах, в полости аневризмы аорты и сердца. В смешанном тромбе различают: головку (имеет строение белого тромба) – это наиболее широкая его часть; тело (собственно смешанный тромб); хвост (имеет строение красного тромба). Головка прикреплена к участку разрушенного эндотелия. Гиалиновый тромб. Состоит из гемолизированных эритроцитов, тромбоцитов и преципитирующих белков плазмы и практически не содержит фибрин; образовавшиеся массы напоминают гиалин. Эти тромбы встречаются в сосудах микроциркуляторного русла. Иногда обнаруживаются тромбы, составленные почти полностью из тромбоцитов. Они обычно формируются у пациентов, которые лечатся гепарином (его антикоагуляционное влияние предотвращает формирование фибрина). По отношению к просвету сосуда различают: пристеночный тромб (большая часть просвета свободна); обтурирующий или закупоривающий тромб (просвет сосуда практически полностью закрыт). Исход тромбоза Лизис тромба (фибринолиз), приводит к полному разрушению тромба. Петрификация тромба – это относительно благоприятный исход, который характеризуется отложением в тромбе солей кальция. В венах этот процесс иногда бывает резко выражен и приводит к формированию венных камней (флеболиты). Септический распад тромба – неблагоприятный исход, который возникает при инфицировании тромба из крови или стенки сосуда. Значение тромбоза определяется быстротой развития, локализацией, распространенностью и его исходом. Положительное значение тромбоза, при аневризме аорты, когда организация тромба ведет к укреплению истонченной стенки сосуда. В большинстве случаев тромбоз – явление опасное. В артериях обтурирующие тромбы могут стать причиной развития инфарктов или гангрены. Пристеночные тромбы в артериях менее опасны, поскольку за это время могут развиться коллатерали, которые обеспечат необходимое кровоснабжение.
Гастрит – это воспаление слизистой оболочки желудка. Различают острый и хронический гастрит. При остром гастрите воспаление может охватывать весь желудок (диффузный гастрит) или определенные его участки (очаговый гастрит- делится на фундальный, антральный, пилороантральный и пилородуоденальный гастриты). В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют формы острого гастрита: 1) катаральный, или простой;2) фибринозный;3) гнойный (флегмозный);4) некротический. При катаральном гастрите слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния и эрозии. Микроскопически выявляются дистрофия, некробиоз и слущивание поверхностного эпителия. Железы изменяются незначительно. Слизистая оболочка пронизана серозным, серозно-слизистым или серозно-лейкоцитарным экссудатом, а ее собственный слой полнокровен и отечен, инфильтрирован нейтрофилами. При фибринозном гастрите на поверхности утолщенной слизистой оболочки образуется фибринозная пленка серого или желто-коричневого цвета. По глубине проникновения некроз может быть поверхностный (крупозный) и глубокий (дифтеритический). При гнойном гастрите стенка желудка становится резко утолщенной, складки грубые, с наличием кровоизлияний и фибринозно-гнойными наложениями. Некротический гастрит возникает обычно при химическом ожоге желудка. Некроз может охватывать поверхностные или глубокие отделы слизистой оболочки и различается коагуляционный и колликвационный. Хронический гастрит может быть аутоиммунным (гастрит типа А) и неиммунным (гастрит типа В). При аутоиммунном гастрите происходит образование антител к париетальным клеткам, поэтому чаще поражается фундальный отдел. В связи с поражением обкладочных клеток выработка соляной кислоты снижена. При неиммунном гастрите поражается антральный отдел и выработка соляной кислоты умеренно снижена. Топографически различают антральный, фундальный и пангастрит. Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходят нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки. Исход острого гастрита: Катаральный гастрит может закончиться полным восстановлением слизистой оболочки. При частых рецидивах он может вести к развитию хронического гастрита. После значительных деструктивных изменений, характерных для флегмонозного и некротического гастритов, развивается атрофия слизистой оболочки и склеротическая деформация стенки желудка - цирроз желудка.
Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах - назофарингите, гнойном менингите и менингококкемии. Возбудителем является менингококк (Neisseria meningitidis). Инвазия менингококка в слизистую оболочку носоглотки. Распространяется гематогенным путем, преодолевает гематоэнцефалический барьер и фиксируется в мягких мозговых оболочках, вызывает гнойный менингит. Менингококковый назофарингит характеризуется катаральным воспалением слизистых оболочек с резко выраженной гиперемией, отечностью задней стенки глотки и гиперплазией лимфатических фолликулов. При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки в первые сутки от начала болезни становятся резко полнокровными, пропитаны слегка мутноватым серозным экссудатом. К концу 2-х - началу 3-х суток экссудат постепенно густеет, приобретает зеленовато-желтый цвет и гнойный характер. К 5-6-м суткам он еще более уплотняется от присоединения фибринозного выпота. Сосуды мягких мозговых оболочек резко полнокровны, субарахноидальное пространство расширено, пропитано лейкоцитарным экссудатом, пронизано нитями фибрина. Осложнения при менингококковой инфекцией Хронические головные боли; Потеря памяти; Проблемы с концентрацией внимания; Неадекватное поведение; Нарушения настроения; Проблемы со зрением; Глухота; Снижение интеллектуальных способностей; Эпилепсия; Паралич – утрата движений каких-либо участков тела. Осложнения при менингококкемии На месте бывших кровоизлияний на коже образуются рубцы. В связи с нарушением свертываемости в сосудах многих органов, образуются тромбы, что может привести к развитию гангрены и последующей ампутации пальцев на руках или ногах, а иногда и всей конечности. Печеночная или почечная недостаточность. Синдром хронической усталости. |