Смерть организма, фазы развития, признаки смерти, посметрные изменения
 Скачать 235.23 Kb.
|
|
Билет25 1.Гранулематозное воспаление: виды, морфологическая хар-ка,исходы Гранулематозное воспаление Характеризуется образованием гранулем (узелков), возникающих в результате пролиферации и трансформации способных к фагоцитозу клеток. Морфогенез гранулемы складывается из 4 стадий: 1 ) накопление в очаге повреждения ткани юных моноцитарных фагоцитов; 2) созревание этих клеток в макрофаги и образование макрофагальной гранулемы; 3) созревание и трансформация моноцитарных фагоцитов и макрофагов в эпителиоидные клетки и образование эпителиоидной клеточной гранулемы; 4) слияние эпителиоидных клеток (или макрофагов) и образование гигантских клеток (клеток инородных тел или клеток Пирогова - Лангханса) и эпителиоидно-клеточной или гигантоклеточной гранулемы. Исходом гранулемы является склероз. Три вида гранулем: 1) макрофагальная гранулема (простая гранулема, или фагоцитома) ; 2) эпителиоидно-клеточная гранулема (эпителиоидоцитома); 3) гигантоклеточная гранулема. В зависимости от уровня метаболизма различают гранулемы с низким и высоким уровнями обмена. Гранулемы с низким уровнем обмена возникают при воздействии инертными веществами (инертные инородные тела) и состоят в основном из гигантских клеток инородных тел. Гранулемы с высоким уровнем обмена появляются при действии токсических раздражителей (микобактерии туберкулеза, лепры и др.) и представлены эпителиоидно-клеточными узелками. Гранулемы делят также на специфические и неспецифические. Специфическими называют те гранулемы, морфология которых относительно специфична для определенного инфекционного заболевания, возбудитель которого можно найти в клетках гранулемы при гистобактериоскопическом исследовании. К специфическим гранулемам (ранее они были основой так называемого специфического воспаления) относят гранулемы при туберкулезе, сифилисе, лепре и склероме. Неспецифические гранулемы не имеют характерных черт, присущих специфическим гранулемам. Они встречаются при ряде инфекционных (например, сыпнотифозная и брюшнотифозная гранулемы) и неинфекционных (например, гранулемы при силикозе и асбестозе, гранулемы инородных тел) заболеваний. Исход гранулем двоякий - некроз или склероз. 2.Анемия: причины, виды, патогенез. СМ РОЗОВУЮ МЕТОДИЧКУ. Стр. 6. Красн или учебник. 3.Пренатальная патология:гаметопатии,бластопатии, бриопатии,фетопатии. Виды, этиология патогенез. патоформология. СМ. учебник стр 671. Билет25
Специфическое воспаление. Специфическим называется особый вариант продуктивного грануляматозного воспаления который вызывают особые возбудители, и коорый развивается на иммунной основе. К специфическим возбудителям относятся микобактерии туберкулеза, бледная трепонема, грибы - актиномицеты, микобактерии лепры, возбудители риносклеромы. Особенности специфического воспаления: 1. хроническое волнообразное течение без склонности к самоизлечению. 2. Способность возбудителей вызывать все 3 типы воспалений в зависимости от состояния реактивности организма. 3. Смена воспалительных тканевый реакций, обусловленная изменением иммунологической реактивности организма. 4. В морфологическом плане - воспаление характеризуется образованием специфических гранулем, имеющих характерное строение в зависимости от возбудителя. 5. Склонность специфических гранулем к некрозу. Воспаление при туберкулезе. Микобактерия туберкулеза может вызвать альтеративное, экссудативное, пролиферативное воспаление. Альтеративное воспаление возникает чаще всего при гипоергии, обусловленной ослаблением защитных сил организма. Морфологическое появление - казеозный некроз. Экссудативное воспаление обычно развивается в условиях гиперергии - сенсибилизации к антигенам, токсинам микобактерий. Микобактерия , попав в организм способная там долго персистировать в связи с чем развивается сенсибилизация. Морфология: локализуются очаги в любых органах и тканях. Сначала в очагах скапливается серозный, фибринозный или смешанный экссудат, затем очаги подвергаются казеозному некрозу. Воспаление при сифилисе. Различают первичный, вторичный, третичный сифилис, первичный сифилис - воспаление обычно экссудативное, так как обусловлено гиперергическими реакциями. Морфологическим проявленим является твердый шанкр в месте внедрения спирохеты - язва с блестящим дном и плотными краями. Плотность определяется массивным воспалительным клеточным инфильтратом ( из макрофагов, лимфоцитов, фибробластов). Обычно шанкр рубцуется. Вторичный сифилис - протекает от нескольких месяцев до нескольких лет и характеризуется неустойчивым состоянием перестройки иммунной системы. В основе лежит также гиперергическая реакция, поэтому воспаление бывает экссудативным. Наблюдается спирихетемия. Вторичный сифилис протекает с рецидивами , которые характеризуются высыпаниями на коже - экзантемой и на слизистых оболочках энантемой, которые бесследной, без рубцевания исчезают. С каждым рецидивом развивается специфические иммунные реакции, поэтому количество высыпаний уменьшается. Воспаление становится продуктивным в 3 фазе заболевания - третичный сифилис. Образуются специфические сифилитические гранулемы - гуммы. Макроскопически в центре гуммы находятся очаг клеевидного некроза, вокурго него грануляционная ткань с большим количеством сосудов и клеток - макрофагов, лимфоцитов, плазматических, по периферии грануляционная ткань созревает в рубцовую. Локализация - повсеместно - кишечник, кости и др. Исход гумм - рубцевание с обезображиванием (грубой деформацией органа). 2.Гемобластозы. СМ. учебник 305 страница 3.Родовая инфекция матки. см учебник. 534 стр. Билет28 1.Иммунопатологические процессы. Иммунодефицитные состояния. Аутоиммунные болезни. Аутоиммунные болезни-болезни, механизмом к-ых яв-ся реакция сенсибилизированных лимфоцитов и аутоантител с тканями орг-ма. 1группа-нарушение физиолог-ой изоляции органов и тканей, по отн-ию к к-ым иммунол-ая толерантность отсут-ет. Органы, обладающие иммун-ой толеран-тью: неизмененная ткань щит.жел.,хрусталика глаза, яичка, нервная ткань. Иммунол-ая толер-ть-отсутсвие им-ного ответа к орг и тканям собственного орг-ма. Органоспецифические Аутоим-ные болезни, морфологически проявляющиеся РГЗТ:болезнь Хасимото(аутоиммунный зоб), энцефаломиелит,рассеянный склероз. Происходит инфильтрация лимфоцитами и макрофагами, паренхима гибнет,в исходе разв-ся склероз. 2гр-первичные нарушения в им-ной системе,к-ое перестает различать свои и чужие антигены. Аутоиммунизация разв-ся к органам и тк. не обладающим органной специфичностью(СКВ,системная склеродермия,дерматомиозит). В орг итк-х разв-ся морфол-ие изм-я,харак-ые для реакций ГЗТ и ГНТ. 3гр.-появление в орг-ме новых, чужеродных аутоантигенов. Онт-ся заб-ия:гломерулонефрит,гепатит, цирроз печени.Образование аутоантигенов связано с денатурацией белка тканей. К истинным аутоим-ным болезням отн-ся 1 и 2группа. 3гр разв-ся вторично. Иммунодефицитные синдромы-неспособность орг-ма осуществлять им-ный ответ на уровне афферентного и эфферентного звениев.Различ. первичные и вторичные иммунодефициты;с преимущественным нарушением кл-го им-та,гумор-го и смешанный вариант. К превичным или наследственным иммунодефицитным синдромам отн-ся: -тяжелый комбинированный иммуодефицит(Тки) -гипоплазия тимуса(синдром Дай Джорджа) -синдром Незелофа -врожденная агламмаглобулинемия(болезнь Брутона) -общий вариабельный иммунодефицит -изолированный дефицит имуноглобулина А -иммунодефициты,связанные с наслед-ми забол-ми (с-м Вискотта-Олдрича) -дефицит комплемента. Вторичные иммунодефицитные синдромы. В отличие от первичных возникают в связи с болезнью или видом лечения. К заболеваниям,ведущих к разв-ю недост-ти им-ой системы отн-ся СПИД. Также отн-ся другие инфекции, лейкозы,злокач-ные опухоли.При этих заболеваниях возникает недост-ть клеточного и гуморального им-та. Среди видов леч-я приводящих к 2иммунодефицитам отн-ся лучевое леч-е,прим-е кортикостероидов,иммунодепрессантов.
Гемолитическая болезнь новорождённых - заболевание, в основе которого лежит гемолиз эритроцитов плода и новорождённого, связанный с несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. Rh-конфликт возникает, если у Rh-отрицательной женщины плод имеет Rh-положительную кровь. АВО-конфликт развивается при наличии 0(I) группы крови у женщины, а у плода - А(II) (в 2/3 случаев) или В(III) (в 1/3 случаев). Различают отёчную (2%), желтушную (88%), анемическую (10%) формы заболевания. Отёчная форма - самая тяжёлая, развивается внутриутробно. Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжёлом состоянии с распространёнными отёками. Кожа очень бледная, иногда с субиктерич-ным оттенком, лоснящаяся. Желтушная форма - наиболее частая, среднетяжёлая, форма заболевания. Основные её симптомы - рано возникающие желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Анемическая форма- анемию диагностируют на 2-3-й неделе. Увеличиваются размеры селезёнки и печени.
Сахарный диабет – заболевание, обусловленное относительной или абсолютной недостаточностью инсулина. К факторам риска по этиологии и патогенезу относятся: 1) генетически детерминированные нарушения функции и количества β-клеток (снижение синтеза инсулина, нарушение превращения преинсулина в инсулин, синтез аномального инсулина); 2) факторы внешней среды, нарушение целостности и функционирования β-клеток (вирусы, аутоиммунные болезни, ожирение, повышение активности адренергической нервной системы). Инсулиновая недостаточность нарушает синтез гликогена, повышается сахар в крови (гипергликемия), появляется сахар в моче (глюкозурия). За счет неогликогенеза происходит синтез глюкозы, что приводит к гиперлипидемии, ацетонемии и кетонемии. Все перечисленные вещества приводят к ацидозу. Поражаются сосуды и возникают диабетические микроангиопатии и макроангиопатии. Патологическая анатомия. Прежде всего поражаются островковые аппараты поджелудочной железы, происходят изменения в печени, сосудистом русле и почках. Поджелудочная железа уменьшена в размере, возникают ее липоматоз и склероз. Большинство островков подвергаются атрофии и гиалинозу, а другие островки компенсаторно гипертрофируются. Печень увеличена, и печеночные клетки подвергаются ожирению. Диабетическая макроангиопатия проявляется атеросклерозом артерий эластического и мышечного типов. При диабетической микроангиопатии базальная мембрана микроциркуляторного русла подвергается плазморрагическому пропитыванию, а в дальнейшем – склерозу и гиалинозу. При этом появляется липогиалин. Данный процесс носит генерализованный характер. Почки при диабете поражаются в виде диабетического гломерулонефрита и гломерулосклероза. Возникает пролиферация мезангиальных клеток, в которых усиливается образование мембраноподобного вещества, что приводит к гиалинозу мезанглия и гибели клубочков. Процесс может носить диффузный характер, узловатый и смешанный. Возможно экссудативное проявление диабетической нефропатии, при этом на капиллярных петлях клубочков образуются фибриновые шапочки, эпителий узлового сегмента нефрона изменяется, он становится высоким со светлой полупрозрачной мембраной, в которой выявляется гликоген. Смерть при диабете возникает в результате гангрены конечностей, инфаркта миокарда, уремии и редко – от диабетической комы. Билет29 1.
Дистрофия – это патологический процесс, который является следствием нарушения обменных процессов, при этом происходит повреждение структур клетки и появление в клетках и тканях организма веществ, которые в норме не определяются. Дистрофии классифицируются: 1) по масштабу распространенности процесса: местные (локализованные) и общие (генерализованные); 2) по причине возникновения: приобретенные и врожденные. Врожденные дистрофии имеют генетическую обусловленность заболевания. Наследственные дистрофии развиваются вследствие нарушения обмена белков, углеводов, жиров, в этом случае имеет значение генетический недостаток того или иного фермента, который участвует в метаболизме белков, жиров или углеводов. В дальнейшем в тканях происходит накопление не до конца преобразованных продуктов углеводного, белкового, жирового обмена. Этот процесс может развиваться в различных тканях организма, но обязательно происходит поражение ткани центральной нервной системы. Такие заболевания получили название – болезни накопления. Дистрофии подразделяются: 1) по виду обмена, который был нарушен: белковые, углеводные, жировые, минеральные, водные и т. д.; 2) по точке приложения (по локализации процесса): клеточные (паренхиматозные), неклеточные (мезенхимальные), которые развиваются в соединительной ткани, а также смешанные (наблюдаются и в паренхиме и в соединительной ткани). Причины: врожденных генетических нарушений в обмене вещества, на фоне инфекционных заболеваний, стрессов, нерационального питания, слабого иммунитета, хромосомных заболеваний, на фоне длительного голодания или наоборот переедания, проблем с органами ЖКТ, соматических болезней. 2.Лейкозы-системные опухолевые заболевания кроветворной ткани. Классиф-я: А) острые лейкозы:1)недифференцированный2)миелобластный3)лимфобластный4)плазмобластный5)монобластный6)эритомиелобластный7)мегакариобластный Б)хронические лейкозы миелоцитарного происхождения1)хрон-ий миелоидный2)хронич-ий эритромиелоз 3)эритремия4)истинная полицитемия. лимфоциатрного происх-я1)хрон-ий лимфолейкоз2)лимфоматоз кожи3)парапротеинемические лейкозы:а)миеломная болезнь, б)первичная макроглобулинемия в)болезнь тяжелых цепей. моноцитарного проис-я:1)хрон-ий моноцитарный лейкоз 2)гистиоцитозы Причины. К возникновению лейкозов отн-ся факторы, способные вызвать мутацию клеток кроветворной системы. Это вирусы, ионизирующее излучение, нек-ые химич-ие в-ва. Причины смерти: кровозизлияния в мозг,ЖКкровотеч-я, язвенно-некротические осложнения, сепсис. 3.Врожденные пороки сердца:комбинированные пороки,связанные с нарушением деления артериального ствола;пороки,связанные с нарушением деления полостей. Врожденные пороки сердца с нарушениями деления артериального ствола. При этом пороке общий артериальный ствол берет свое начало от обоих желудочков, у выхода распол-ся 4 полулунных клапана. При этом пороке наблюдаются резкая гипоксия и цианоз(синий тип порока) дети нежинеспособны. Полная транспозиция легочной артерии и аорты возникает при неправильном направлении роста перегородки артериального ствола. Дети нежизнесп-ны. Стеноз и атрезия легочной артерии набл-ся при смещении перегородки артериальног ствола вправо. Стеноз и атрезия аорты яв-ся следствием смещения перегородки артериального ствола влево. Сужение перешейка аорты(коарктация), компенсируется развитием коллатерального кровообращения через межреберные артерии. Врожденные пороки с нарушением деления полостей сердца. Дефект межжелудочковой перегородки. Возникновение зав-ит о отставания в росте одной из стр-р, формирующих перегородку вследствие чего между желудочками разв-ся ненормальное сообщение. Кровоток осущ-ся слева направо, поэтому цианоза и гипоксии не набл-ся(белый тип порока) Дефект межпредсердной перегородки возникает при нарушениях развития первичной предсердной перегородки или вторичной перегородки и овального отверстия. Билет 30.
это дистрофии, при которых страдает белковый обмен. Процесс развивается внутри клетки. К белковым паренхиматозным дистрофиям относятся: зернистая, гиалиново-капельная, гидропическая дистрофия. Зернистая дистрофия. При гистологическом исследовании в клетках, цитоплазме видны белковые зерна. Зернистой дистрофией страдают паренхиматозные органы, почки, печень и сердце. Органы при данной дистрофии слегка набухшие, а поверхность на разрезе тусклая, мутна, как бы “ ошпаренная кипятком”. Зернистую дистрофию вызывает ряд причин, которые можно распределить на 2 группы: инфекции и интоксикации. В почках при зернистой дистрофии наблюдается увеличение в размерах, она дряблая. На разрезе ткань тусклая, границы коркового и мозгового вещества смазаны или вообще неразличимы. При этом виде дистрофии страдает эпителий извитых канальцев почки. При зернистой дистрофии апикальный отдел цитоплазмы разрушается и просвет приобретает звездчатую форму. Цитоплазма эпителия почечных канальцев содержит многочисленные зерна . Печень при зернистой дистрофии слега увеличена. На разрезе ткань становится тусклой, цвета глины. Гистологические признаки зернистой дистрофии печени: белковые зерна могут быть, а могут и не быть. Белки распадаются на отдельно лежащие группы или отдельно лежащие гепатоциты, это называется дископмлексация печеночных балок. Сердце внешне слегка увеличено, миокарда дряблый, на разрезе имеет вид вареного мяса. Макроскопическая характеристика: белковых зерен нет. Гистологическим критерием являются очаговые окси - и базофилия. Волокна миокарда по-разному воспринимают гематоксилин и эозин. Одни участки интенсивно красятся гематоксилином в сиреневый, а другие интенсивно окрашиваются эозином в синий. Гиалиново - капельная дистрофия встречается в почках (страдает эпителий извитых канальцев). Встречается при таких заболеваниях почек как хронический гломерулонефрит, хронические пиелонефрит, при отравлениях. В цитоплазме клеток обнаруживаются капли гиалиноподобного вещества. Гидропическая дистрофия: ее можно наблюдать в печеночных клетках при вирусных гепатитах. В гепатоцитах появляются крупные светлые капли, нередко заполняющие клетку. 2.Регионарне опухолевые заболевания органов кроветворения: Лимфогранулематоз.(ЛГМ)или Болезнь Ходжкина- хронич-ое рецидивирующее заболевние, при к-ом разрастание опухоли происходит в лимф.узлах. Морфологически различ. генерализованный и изолированный ЛГМ. При изолированном ЛГМ поражены шейные, забрюшинные лимф.узлы. При генерализ-ом ЛГМ кроме первичной лок-ции опухоли еще увелич-ся селезенка. Диагноз ЛГМ ставится при нахождении гигантских клеток Рида-Березовского-Штернберга-это многоядерные опухолевые клетки с большим размером. Кроме этих клеток есть одноядерные ходжкинские кл-ки. |