СодержаниеЕ. Б. Мякинченко, В. Н. Селуянов
 Скачать 5.36 Mb.
|
|
5.1. Схема физиологических и биохимических процессов, происходящих в мышцах при преодолении соревновательной дистанции В основу схемы физиологических и биохимических процессов в мышце положены представления о функциональной специализации различных типов мышечных волокон в скелетных мышцах при выполнении физической работы, берущих начало с классических исследований Не (1965), и которые могут быть выражены следующим образом. как у рыб, таки у млекопитающих (в том числе и у человека — прим, наше) красные волокна используются при легкой или умеренной работе, а белые начинают функционировать либо тогда, когда при тяжелой работе значительно возрастает приток возбуждающих импульсов к мотонейронам, либо при утомлении красных волокон [Holloszy J.O., Booth F.W., 1976]. Данный способ функционирования нервно-мышечного аппарата у млекопитающих, исключая человека, считается общепринятым, что подтверждено большим количеством миографических исследований Персон Р.С., Ми др, 1981; Shibata M. и др, 1997] и исследованиями с изучением исчерпания энергетических субстратов при различном характере и мощности работы мышц [Gollnick P. и др, 1974; Vollestad N.K., Blom PSC, При разработке схемы мы принимали во внимание также слелующие хорошо установленные факты. При работе спринтерского характера (5-20 с — мощность, близкая МАМ) полного исчерпания запасов КрФ в мышце не происходит [Nevill М.Е. и др, 1996], хотя может снижаться на 75% [Hirvonen J. и др, 1987]. Это явление наблюдается при работе максимальной интенсивности или электростимуляции мышц длительностью 30-40 сидр. При работе любой интенсивности первые 10-15 с концентрация Лав крови не возрастает [Голник Ф.Д., Германсен П, 1982]. 3. Время достижения потреблением кислорода половины от своего максимума в среднем - 30 с [Моrton Н, G.C.Gass, 1987], однако при интенсивной нагрузке - О развертывается быстрее Волков НИ, 1969]. 4. При большей длительности работы до отказа и, соответственно, меньшей интенсивности концентрация КрФ в 103 конце работы оказывается тем выше, чем больше длительность [Голник Ф.Д., Германсен Л, 1982]. Так, например, при педалировании до истощения длительностью 77 минут [Sahlin К. и др 1997] концентрация КрФ составляла 80% от исхода, при этом КрФ был полностью исчерпан как в части ММВ, таки в БМВ. В то время как в других волокнах всех типов КрФ был на уровне исхода. 5. При работе- 43% от МПК рекрутированы с самого начала 45% волокон -61% от МПК рекрутированы с самого начала 65% волокон - 90% от МПК рекрутированы с самого начала 95% волокон. Даже в рамках одного типа волокон не все ДЕ участвуют в работе и разница тем больше, чем выше порог ДЕ [Vollestad N.K., Blom PCS, 1985]. 6. При интенсивности работы 43% от МПК и длительности 60 минут гликоген истощается на 50% в ММВ, тогда как в БМВ никаких изменений нет [Vollestad N.K., Blom PCS, 1985]. 7. При интенсивности 61% от МПК сначала идет исчерпание в ММВ и незначительно в БоМВ, после 30 минут скорость исчерпания гликогена сравнивается в БМВ и ММВ. Через 60 минут расход в ММВ - 75%, в БоМВ - 40%, в БгМВ - 22% [Vollestad N.K., Blom PCS, 1985]. 8. При интенсивности 90% в конце серии 3-4x10 минут расход гликогена: Тип волокон ММВ БоМВ БгМВ Расход % от исхода 74 80 54 9. При физической нагрузке сначала возрастает кровоток в медленных и быстрых окислительных МВ, а потом — в БгМВ А В. и др, 1987]. 10. Скорость обновления сократительных белков зависит от степени активности мышц и характера активности. Тренировка сот МПК приводит к обновлению тяжелых цепей миозина во всех типах мышечных волокон. Кратковременный бег с интенсивностью 190% от МПК ускоряет обновление ТЦ только в БгМВ и БоМВ [Сээне Т.П., 1990]. 11. Срочный эффект аэробной работы различной мощности приводит к существенно различным изменениям на уровне ультраструктуры (митохондрий, капилляров, миофиламентов. СПР, запасов субстратов) мышечных волокон различного типа [3агоруйкоГ.Е., Условно разобьем всю дистанцию на 3 части врабатывание, квазиустойчивое состояние, финиш. Врабатывание Эту фазу условно ограничивают моментами старта и достижения потреблением О устойчивого или квазиустойчивого состояния [Коц ЯМ, Сразу со старта спортсмен развивает, как правило, почти максимальную мощность, но поддерживает ее 2-7 с до достижения среднедистанционной скорости. Пиковые значения усилий, проявляемые мышцей, также приближаются к максималь- ным. Таким образом, в связи с высокой величиной усилий в стартовом разгоне в работу сначала должны быть вовлечены большая часть ДЕ, имеющихся в мышце. Первая цепочка событий, которые произойдут в актированных МВ (и быстрых, и медленных, это — выход ионов Са++ из СПР Ю, взаимодействие миофиламентов Ю, понижение концентрации АТФ. Следствиями этих событий будут являться многочисленные биохимические процессы. Наиболее значимыми сточки зрения изучаемого объекта будут следующие- под влиянием Na + , Са ++ и других агентов (адреналин, ацетилхолин, АДФ, АМФ) в самом начале мышечного сокращения активируется фосфорилаза, запускающая первый этап гликолиза и гликогенолиза Биохимия Учебник для институтов физкультуры Голник Ф.Д., Германсен Л, 1982]; - при появлении Са ++ и АДФ активируется креатинфосфо- киназа, запускающая реакцию перефосфорилирования КрФ и АДФ с образованием АТФ и неорганического фосфата (Ф - появление Ф, Кр и снижение АТФ/АДФ снимают блока Ни или ц-АМФ активизирует второй ключевой фермент гликогенолиза — фосфофруктокиназу и запускает «КрФ-чел- нок» [Gollnick Р, 1986], который немедленно активизирует дыхание митохондрий, субстратами для которых служит пиру- ват и свободные жирные кислоты. Наиболее важным выводом из сказанного является то, что все основные реакции энергообеспечения мышечного сокращения активизируются практически одновременно с первых с мышечной активности, хотя скорость и вклад этих реакций будут быстро меняться походу работы 105 В зависимости от вида локомоции (бег, плавание или велосипед, гребля) длительность стартового разгона будет изменяться от 2-3 с до 5-7 с . Как показывают прямые измерения [Nevill М.Е. и др, 1996], расход КрФ за это время при максимальной или околомаксимальной работе может составить приблизительно от исхода (в спринте до 75% Ни др, 1987]). Это означает наличие и быструю активизацию в мышечных волокнах всех факторов, активирующих ключевые ферменты основных реакций энергообеспечения и обеспечивающих эти реакции субстратами. Однако известно, что на уровне целостной мышцы основных признаков высокой активности гликолиза и гликогенолиза (например, накопление Ла) и окислительного фосфорилирования (например, уменьшение парциального давления кислорода в оттекающей от мышц крови) впервые с работы еще не наблюдается. Основная причина этого Биохимия Учебник для институтов физкультуры Хочачка ПДж. Семеро, 1988] — высокая скорость креатинфосфокиназной реакции, обеспеченной субстратом, которая с высокой эффективностью ресинтезирует АТФ. Скорость же ресинтеза АТФ входе анаэробного гликолиза (в БгМВ) и окислительного фосфорилирования (в ММВ и БоМВ) определяется успешностью протекания креатинфосфокиназной реакции, а именно, несмотря на то, что концентрация АДФ по мере продолжения работы остается насыщающей для КФК, скорость этой реакции будет постепенно снижаться в связи со снижением концентрации КрФ [Хочачка ПДж. Семеро, 1988], при этом внутримышечного волокна будут создаваться факторы ускорения других реакций энергообеспечения. После стартового разгона мощность работы мышц и сила их сокращения снижается, как мы предположили, до 50% соответственно от МАМ и МПС. Это означает снижение активирующего влияния моторной зоны коры на мотонейронные пулы работающих мышц. Снижение активирующих стимулов приводит к выключению наиболее высокопороговых быстрых ДЕ из работы или как минимум к существенному снижению частоты импульсации их мотонейронов. Это явление хорошо показано в миографических исследованиях [Коц ЯМ, 1986]. Какие мышечные волокна участвуют в создании тяги мышц и каков характер их активности вначале дистанции, когда скорость передвижения уже стабилизировалась? 106 Н аиболее вероятной представляется гипотеза, что для организма наиболее выгодно по возможности более полное использование малоутомляемых ММВ для генерации механической энергии. Однако можно ли обеспечить 50% от МАМ исключительно медленными МВ, даже учитывая, что вначале дистанции в них имеется еще достаточно самого мощного механизма ресинза АТФ — креатинфосфата. Это предположение маловероятно, так как при ой силе не может быть обеспечена максимальная механическая мощность волокна, которая определяется его АТФ-азной активностью, а не наличием мощного механизма ресинтеза АТФ. Обратная ситуация также маловероятна - те. когда скорость сокращения мышцы слишком высока для того, чтобы ММВ могли внести существенный вклад в развиваемое усилие и работа выполнялась бы в основном БоМВ. Так как это противоречит данным сравнения максимальной скорости укорочения изолированных ММВ и скорости их укорочения в реальных локомоциях. Показано, например [Тураев ВТ, 1996], что даже при максимальном темпе движений или скорости передвижения ММВ вполне могут вносить существенный вклад в развитие силы тяги мышц. Тем более это происходит при передвижении на средних дистанциях. Таким образом, наиболее вероятной может быть гипотеза, что с ростом скорости передвижения биомеханика движений, и частности, соотношение темпа и длины шагов, будет измениться таким образом, чтобы скорость сокращения основных мышц как можно дольше находилась в пределах зоны на кривой сила- скорость, в которой наблюдается максимальная мощность сокращения для ММВ. Так как в этой зоне, предположительно, обеспечиваются условия для оптимального взаимодействия актиновых и миозиновых миофиламентов ММВ, что выражается не только в их максимальном вкладе в развитие силы тяги мышц, но ив наиболее эффективном использовании их метаболической энергии (наибольшем кпд. мышц) [ Платонов В.Н., Булатова ММ, Следовательно, можно предположить, что вначале дистанции ММВ вносят максимально возможный вклад в генерацию усилия мышцы и практически все из них задействованы в работу, а недостающая мощность и сила тяги целостной мышцы обеспечивается подключением БоМВ и БгМВ с самого начала работы [Vollestad N.K., Blom Относительно участия БоМВ и БгМВ в работе сделаем еще одно допущение. В связи стем что среди промежуточных по размеру мотонейронов, иннервирующих БоМВ, есть мотоней- роны с разным порогом возбуждения и частотой разряда, при которой достигается гладкий тетанус, разделим БоМВ на две группы первая - работает в условиях, предположим, гладкого тетануса ив МВ этой группы наблюдается максимальный энер- гозапрос; МВ второй - работают в условиях зубчатого тетануса и скорость реакций ресинтеза АТФ в них не максимальны. БгМВ задействованы в очень незначительном количестве и существенного вклада в силу тяги мышц и продукцию лактата вначале дистанции не вносят. Известно также, что креатин- фосфокиназа и митохондриальные ферменты обладают большим химическим сродством к АДФ, чем ферменты гликолиза [Хочачка ПДж. Семеро, 1988], следовательно, этот фактор тоже может вносить свой вклад в задержку формирования Лав начале работы. Рассматривая схему биохимических процессов в мышце на этой стадии дистанции, можно предположить, что в отключившихся после стартового разгона быстрых гликолитических МВ вполне может идти частичное восстановление запасов КрФ, утилизация небольшого количества образовавшегося лактата, удаление ионов водорода. В медленных же МВ (ММВ) и быстрых оксидативных МВ (БоМВ), которые, как отмечено, на этом этапе дистанции несут основную нагрузку по перемещению спортсмена, энергия для актино-миозинового взаимодействия поставляется вначале в основном за счет расщепления КрФ. Параллельно снижению его концентрации возрастает скорость его ресинтеза за счет АТФ, ресинтезируемой в митохондриях. Источником кислорода служит внутримышечный оксимиоглобин Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996], кислород, растворенный в саркоплазме, и кислород, высвобождаемый из гемоглобина капиллярной крови. Два отмеченных выше фактора 1) использование запасов КрФ вначале работы мышечного волокна 2) наличие резервов кислорода в мышцах и притекающей крови, являются причиной постепенного (в течении 0,4 - 1,5 минут в зависимости от мощности работы) возрастания потребления кислорода мышцами, что и фиксируется в эксперименте. На наш взгляд нет оснований категорически утверждать, что вначале физической работы мышцы тренированных спортсменов (у которых, как можно предположить, имеется хорошо отлаженный механизм поставки кислорода от легких к митохондриям) попадают в гипоксические условия в результате существования некого врожденного дефекта ССС, называемого инерционностью. Хотя известны факты наличия гипоксического состояния мышц даже в условиях покоя и на любой стадии кислородного каскада [Колчинская АЗ, Тем не менее интерпретация процессов, происходящих в мышцах в этой фазе, традиционно осуществляется Биохимия Учебник для институтов физкультуры Волков НИ, 1969; Мелихова МА, 1992; Моногаров В.Д., 1980, 116] в свете гипотезы о гипоксическом состоянии мышечной ткани, возникающей из-за инерционности системы доставки кислорода (риск работающим мышцам, а именно, О запрос с первых с работы оказывается высоким, а системы доставки кислорода к работающим мышцам интенсифицируют свою деятельность постепенно, поэтому возникает дефицит кислорода такой высокой степени, что это ограничивает скорость выработки АТФ на митохондриях. Все дальнейшие процессы, происходящие в мышцах, трактуются с этой точки зрения. Время, мин __VО2 .-.-. КрФ Р'ис. 4. Динамика возрастания потребления кислорода (V0 2 ) и скорости КФК-реакции в зависимости от предельного времени упражнения (по Волков И.И., 1964]) 109 Однако, как уже отмечалось выше, анализ большого числа проведенных отечественных и зарубежных исследований не позволил обнаружить ни одной работы, в которой путем прямых измерений или путем моделирования было бы показано, что 1) парциальное напряжение кислорода внутримышечных волокон (рО 2 ) в начальный период работы любой мощности 2) рО 2 при работе максимальной аэробной мощности 3) рО, при работе выше максимальной аэробной мощности у тренированных спортсменов падает ниже критического для митохондрий уровня (0,1-1 мм рт. ст. Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г.Тевса. -Т.З., 1996]) или, что поток кислорода в митохондрии в состоянии их максимальной активизации [Gnaiger T. и др, 1997] ограничивает скорость выработки энергии при парциальном напряжении О в 1-3 мм рт.ст., которое, как можно предположить, наиболее типично для максимально активированной мышцы. Это же можно сказать и для степени насыщения миоглобина кислородом, высокое значение которой свидетельствует о доступности кислорода для протекания окислительно-восстановительных реакций в митохондриях. Так как миоглобин является депо кислорода внутримышечного волокна, осуществляет облегченную диффузию кислорода [Холлоши Дж.О., 1982] и степень насыщения которого не должна снижаться, видимо, ниже 17-19%, что наблюдается в некоторых участках сокращающегося волокна при максимальном потреблении кислорода этим волокном и соответствует напряжению кислорода 1 мм рт. ст. [Gayeski T.E.J., C.R.Honig Хотя, разумеется, в связи с ускорением потребления кислорода митохондриями его тканевое напряжение падает ниже уровня покоя, что является совершенно необходимым приспособительным механизмом, который обуславливает увеличенный градиент по кислороду между саркоплазмой МВ и капиллярной кровью, те. ускоренную доставку кислорода внутрь МВ при учете роли оксимиоглобина в качестве депо и переносчика О 2 [Физиология человека Под ред. Р. Шмидта и Г.Тевса. -Т.З., 1996; Gayeski T.E.J., C.R.Honig, 1986]. Следовательно, есть основания говорить о наличии т.н. функциональной гипоксии, однако нет никаких прямых или косвенных данных, свидетельствующих, что степень такой тканевой гипоксии оказывается настолько высокой, что ограничивает скорость выработки 110 энергии в митохондриях. Это справедливо (при нормальном парциальном напряжении 0 2 в атмосфере, по меньшей мере, и тех случаях, когда: —нет нарушений в системе микроциркуляции, как при сосудистых заболеваниях нет функциональной недостаточности сердечной мышцы, вызванной, например, относительно небольшим (менее 3-3,5 см) устьем аорты [47]; - нет состояния полной детренированности сердечной мышцы, которое может наблюдаться в экспериментах с гипокинезией или после продолжительной болезни отсутствует ишемическая гипоксия, связанная с длительным напряжением мышц или короткими паузами расслабления мышц. Кроме того, гипотеза об инерционности ССС не согласуется стем, что прирезком психоэмоциональном стрессе или вначале мышечной работы предельной интенсивности Волков I I . И, 1969], все параметры деятельности ССС возрастают по гораздо более крутому градиенту, чем в рассматриваемом примере. Представления об инерционности ССС также просто противоречат здравому смыслу — зачем организму вначале работы создавать себе трудности, накапливая дефицит кислорода, а затем напрягаться для того, чтобы его ликвидировать. Тем более, что существует механизм (см. ниже) который вполне позволяет обойтись без этих проблем. Правда, чтобы правильно интерпретировать сказанное, надо ясно понимать разницу между «энергозапросом», те. запросом в АТФ и запросом кислорода, те. в количестве кислорода, которое способны использовать митохондрии приданном уровне стимуляции тканевого дыхания и который, естественно, различается в разных мышечных волокнах в зависимости от их активности, от их метаболического профиля, в зависимости от стадии развертывания внутриклеточных реакций энергообеспечения и т.д. Нам кажется, что эти два понятия постоянно перепутываются. В подтверждение высказанной мысли, что в период врабатывания мышечные волокна не испытывают нехватки кислорода для полноценного тканевого дыхания из-за инерционности ССС, можно привести следующие расчеты. При максимальной мощности работы мышц (например, в спринтерском беге или тесте на велоэргометре) снижение наблюдаемой мощности начинается нас работы (рис. 4), однако, приблизительно до й с человек еще способен поддерживать практически максимальную мощность, после чего начинается ее быстрое снижение Волков НИ, 1969; Nevill М.Е. и др, 1996]. Проведенные исследования со взятием биопсийных проб [Nevill М.Е. и др, 1996] показали, что к этому моменту концентрация КрФ снижается лишь на 50 - 55% (в мышце с 50% ММВ). В более быстрой мышце, вероятно, может быть обнаружена более низкая концентрация КрФ — дои др, 1987]), что заведомо выше значений, фиксируемых в конце более продолжительной работы [Greenhalf P.L. и др, 1996; Nevill М.Е. и др, 1996] и выше критической величины (в среднем по мышце, при которой энергии фосфагенов начинает не хватать для обеспечения максимальной мощности и силы взаимодействия миофиламентов [Greenhalf P.L. и др, 1996] . Для того чтобы снять это противоречие примем во внимание следующие четыре факта) скорость расходования КрФ пропорциональна АТФ-аз- ной активности миозина или креатинфосфокиназы [Хочачка ПДж. Семеро, 1988; Hirvonen J. и др, 1987; Greenhalf P.L. и др, 1996], которые максимальны у быстрых гликолитических мышечных волокон (БгМВ); 2) концентрация КрФ в целом пропорциональна массе сократительных белков мышц (актина, хотя и может несколько увеличиваться при тренировке Биохимия Учебник для институтов физкультуры Яковлев Н.Н., 1983]; 3) относительная сила быстрых и медленных МВ в мышце, или не различается Биохимия Учебник для институтов физкультуры, 1986], или на 10-30% выше у БМВ. С учетом п. 2, это означает, что запасы КрФ в быстрых и медленных МВ различаются в предельном случае не более чем на 40% (в среднем 10-30%) [Greenhalf P.L. и др, 1996; Nevill М.Е. и др, 1996]; 4) соотношение АТФ-азной активности миозина у ММВ и БгМВ определено как 1 : 3-4 Биохимия Учебник для институтов физкультуры (реально скорость расхода КрФ в ММВ медленнее, чем в БМВ только в 2-3 раза и это соотношение зависит от времени после начала максимальной работы [Greenhalf P.L. и др, 1996; Nevill М.Е. и др, 1996]). Из приведенных данных следует очень существенный для предмета нашего исследования вывод — время снижения концентрации КрФ до критического уровня зависит от АТФ-азной активности миозина и активности КФК, поэтому если при максимальной мощности волокон запасов этого субстрата в БгМ В хватает нас. и др, 1987] (хотя реально скорость КФК реакции начинает снижаться уже со второй с максимальных тетанических сокращений [Greenhalf P.L. и др, 1996], тов ММВ его запасов должно хватать нас. Этот вывод в целом подтверждается известной схемой НИ. Волкова [1964] о динамике вклада КФК-реакции в энергообеспечение мышечной работы и данными электростимуляции мышц (когда расход субстрата идет с максимальной скоростью во всех типах МВ) (рис. 5) [Greenhalf P.L. и др, Однако при интерпретации данных рис. 5 следует учитывать различную длительность активных и пассивных фаз в реальных локомоциях и при электростимуляции. Другими словами, начало существенного снижения максимальной мощности около й с работы связано с исчерпанием КрФ главным образом в БгМВ, в то время как в ММВ, у которых активность АТФ-азы ниже, а запасов КрФ ненамного ниже (на 10-30% - см. выше, концентрации КрФ должно вполне хватать для обеспечения достаточно высокой мощности работы этих волокон в течении 15-20 с, даже без привлечения дополнительных источников АТФ, которыми являются гликолиз и окислительное фосфорилирование с. Время стимуляции ( с Рис. 5. Изометрическая сила, АТФ и КРФ в медленных (ММВ) и быстры (БМВ) мышечных волокнах в течении 20 с интенсивной электрической стимуляции 1 , 6 с с;50Гц)[Greenhalf и др, 1996] 113 |