СодержаниеЕ. Б. Мякинченко, В. Н. Селуянов
 Скачать 5.36 Mb.
|
|
Изометр. сипа О с . 20 с Обратим внимание, что эти цифры приведены для мышечной работы спринтерского вида. Однако для нашего примера (50% от МАМ) требуется коррекция. Поданным ИМ. Козлова Физиология мышечной деятельности, 1982], длительность активности основных мышечных групп в спринтерском беге (250-280 шаг/мин) составляет 50-80% времени от длительности бегового цикла. В то время как при сопоставимой с нашим примером интенсивности бега (200 шаг/мин) эта длительность составляет только 30-50% от длительности цикла. Это означает, что время гладкотетанической активности рекрутированных волокон в беге на средние дистанции будет меньше на 40-60%, чем в спринте. В других локомоциях, вероятно, сохраняется та же тенденция, хотя могут быть количестве иные различия. Следовательно, применительно к ММВ и БоМВ, рекрутированным с самого начала в нашем примере, скорость исчерпания КрФ (с учетом нелинейной зависимости между запасами КрФ и скоростью ресинтеза АТФ) увеличится нате же 40-60% и составит, например для ММВ, цифру порядка 25-35 с. Следовательно, в течение этого времени ММВ не будут испытывать дефицита энергии (с допущением о том, что скорость КФК-реакции достаточна для компенсации разницы между запросом и ресинтезом АТФ в гликолизе и дыхательном фосфорилировании) для актино-миозинового взаимодействия. Доказательством вышесказанного являются прежде всего данные НИ. Волкова (1969) (рис. 6) о зависимости величины 0 2 - Д О Л Г ( Л ) Рис. 6. Значения алактатного (кружочек) и лактацидного кислородного долга»(квадратик)\ одной и той же группы бегунов в зависимости от длительности бега на результат Волков НИ, 1969] 114 алактатной фракции О 2 -долга от предельного времени работы. Хорошо видно, что при длительности работы 23 с (бег нам) алактатный О 2 -долг не максимален. Однако при длительности с (бег нами выше эта фракция максимальна и не меняется с увеличением длительности работы. Следовательно, можно предположить, что алактатный О 2 -долг достигает максимума приблизительно в диапазоне 25-35 с. Так как два основных компонента алактатного О 2 -долга — КрФ и оксимиоглобин - исчерпываются параллельно, а непоследовательно, то указанное время ( в среднем 30 с) - это максимальное время работы (с предельной интенсивностью, когда в мышцах имеются запасы КрФ. Причем, принимая во внимание АТФ-азную и КФК-активность БМВ и ММВ, логично предположить, что дольше всего запасы КрФ сохраняются в ММВ с учетом постоянного ресинтеза АТФ входе окислительного фосфорилирования. Это же подтверждается данными рис. 5. Таким образом, в течение по крайней мере 25-30 с ММВ могли бы работать вообще без доступа кислорода, используя КФК-реакцию и оксимиоглобин в качестве источников, обеспечивающих ресинтез АТФ. Конечно, при этом градиент снижения мощности был бы значительно выше из-за снижения скорости КфК-реакции в связи со снижением концентрации КрФ. Если приведенные рассуждения верны, то, во-первых, это объясняет, почему концентрация КрФ в конце спринтерского бега (10-20 сне падает до 10-20%, как при электростимуляции до утомления в течение 30 сидр или как при циклической работе длительностью 30 си более |Nevil М.Е. и др, 1996], а во-вторых, это является еще одним доводом в пользу того, что за 30-40 с врабатывания мышцы (по крайней мере ММВ, в которых высока концентрация миоглобина — резерва кислорода, роль которого хорошо продемонстрирована в экспериментах по сокращению мышц в нормальных и ишемических условиях [Greenhalf P.L. и др, 1996]) не испытывают нехватки энергии из- за инерционности ССС. То есть, по-видимому, неслучайно длительность двух процессов 1) постепенного снижения КрФ в ММВ и 2) нарастания VO 2 , до порогового уровня (рис. 4) приблизительно совпадают и подтверждаются расчетами [308, Nevil М.Е. и др, 1996], что 115 * » __-_ — . Алактаный О2-долг .. •—- Лактатный О2-долг1 при спринтерском педалировании вовсю в течении 30 с 30- 40 % энергии вырабатывается за счет аэробных источников. Единственными экспериментальными данными, которые могли бы свидетельствовать в пользу гипотезы о недостаточном снабжении мышц кислородом в начальный период мышечной работы, могли бы быть следующие. Это: —повышенная концентрация лактата впервые мин работы на уровне или немного выше анаэробного порога Но J.O., 1996; ко Ни др, 1986]. Показано, что по мере продолжения работы, концентрация Ла может снижаться [ Волков НИ, 1969; Но J.O., 1996]; существенно более низкие значения КрФ в мышце на 2- й минуте работы с предельной длительностью 20 минут, по сравнению с й минутой этого же упражнения [Платонов В. Н, Однако, как ив других случаях, без прямых измерений внутриклеточного напряжения кислорода или концентрации оксимиоглобина эти примеры не являются достаточно убедительными. Так, причиной небольшого повышенного выделения лактата и снижения КрФ может быть все тот же стартовый разгон. Произведем несложные расчеты. Например, используя данные НИ. Волкова Волков НИ, 1969] по избыточному энергорас- ходу вначале бега со скоростью 5,2 мс, полученные на основе расчета калорического эквивалента продукции Ла, можно получить цифру порядка 420-450 избыточных калорий для человека массой 70 кг. Используя же формулы элементарной физики, получаем, что для разгона тела массы 70 кг до скорости 5,2 мс необходимо затратить 237 кал. Учитывая, что механическая эффективность выполнения физической работы человеком редко превышает 25%, получаем цифру необходимых энергозатрат для разгона спортсмена в 948 калорий, которая существенно превышает полученные в эксперименте 420-450 кал. Вероятно, что недостающие калории скрыты в алактатной и лактацидной фракциях кислородного долга. Сюда же можно прибавить возможную пониженную эффективность работы мышц вначале работы, когда их температура не превышает уровня покоя- известный факт, что в метаболизме лактата участвуют миокард и дыхательные мышцы, которые в первую мин работы еще не начали потреблять свою долю лактата и поэтому может накапливаться его излишек в крови- начало работы сопровождается, как правило, повышенным выбросом катехоламинов, что вполне может привести к повышению (относительно последующего устойчивого состояния) продукции лактата через активизацию аденилатциклазы, вызывающую накопление ц-АМФ и прямое действие на фосфорилазу и фосфофруктокиназу; - и, наконец, наиболее существенное — в подробном обзоре Но Нос рассматривается недавно открытое явление реверсивной активизации фосфорилазы ионами Са ++ ». Смысл его в том, что вначале продолжительного упражнения действительно имеет место активизация фосфорилазы ионами Са ++ , что, как известно, является пусковым моментом гликолиза вначале работы. Причем получено, что в этом случае происходит избыточная продукции Ла выше величины, необходимой для удовлетворения реального энергозапроса МВ. Однако через несколько минут происходит реверсия активизации, выражающаяся в прекращении активизации фосфорилазы ионами Са ++ , несмотря на продолжающуюся сократительную активность и отсутствие каких бы тони было признаков утомления. Одним из результатов этого, как предполагают авторы, является увеличение доли окисляемых жиров (не очевидно, что при работе на уровне анаэробного порога и выше этот механизм может функционировать — прим. нише, а биологический смысл — сначала ускоренное обеспечение митохондрий пируватом, а затем — экономия углеводов». Таким образом, кроме формального умозаключения что Если потребление кислорода еще не возросло, а мощность работы уже высокая, то кислорода должно не хватать — никаких других оснований для вывода о дефиците кислорода для нормального функционирования митохондрий вначале работы найти не удалось. В заключение этого отступления отметим, что в настоящее время нельзя точно оценить, какую долю в утомление спортсменов вносит постепенное ускорение потребления О мышцами и вносит ли вообще, однако, достаточно определенно можно утверждать, что большая или меньшая скорость нарастания потребления О мышцами зависит в основном от периферических, а нецентральных факторов Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996] и, следовательно, совершенствуется в процессе тренировки совместно с последними. В подтверждение этого можно привести следующее во-первых, увеличение МОК (доставка О кровью) является функцией периферического сопротивления — он возрастает, когда падает периферическое сопротивление в результате опережающего расширения сосудов под воздействием активизирующейся симпатической системы и местных метаболических реакций Физиология человека Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996; Saltin В, 1985] и выходящего из синапсов двигательных нервов ацетилхолина а во-вторых, существует явление «коиннервации», когда двигательные реакции и соответствующие им вегетативные изменения запускаются корой одновременно, те. они точно подогнаны друг другу во времени. Причем эти сочетанные приспособительные реакции вначале мышечной работы предшествуют запланированному действию, те. являются опережающими реакциями Физиология человека [ Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996] Таким образом, имеются основания не привлекать гипотезу о неадекватности снабжения мышц кислородом в период врабатывания (те. идеологию, основанную на прямой и обратной пастеровской реакции) к объяснению процессов, происходящих в мышечных волокнах. Точно также нет никаких оснований утверждать, что такие явления имеют место ив период квазиустойчивого состояния, когда, с одной стороны, потребление кислорода близко к максимуму, ас другой - явления утомления продолжают нарастать (см. ниже). Продолжим рассмотрение процессов в МВ в период враба- тывания. В ММВ и БоМВ появление Na + , Са ++ в саркоплазме, возрастание роли других агентов, активизирующихся по мере снижения концентрации КрФ, ускоряют гликолиз и гликогенолиз, которые в ММВ и БоМВ обеспечивают субстратом (пируват) окислительное фосфорилирование в митохондриях, а в БоМВ - еще и анаэробный гликолиз. Причем если КФК является сильным конкурентом для фосфорилазы и фосфоф- 118 руктозы в отношении саркоплазматических АДФ и АМФ, те. можно ожидать, что до замедления КФК-реакции гликолиз не будет активизироваться максимально [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988] (однако в экспериментах с максимальными вызванными сокращениями мышц показано, что гликолиз активизируется максимально к й с работы [Greenhalf P.L. и др, 1996], то появление свободного креатина (Кр) немедленно включает КрФ- челнок, вызывающий появление митохондриальной АДФ и, следовательно, быструю активизацию мембранного фосфорилирования. Другими словами, на уровне мышечного волокна (например, БоМВ) представления о более ранней активизации гликолиза, по сравнению с дыхательными процессами, скорее всего не имеет под собой оснований. В результате доступности пирувата (в силу разницы между скоростью его формирования и потребления в митохондриях) для ЛДГ и наличия АДФ в БоМВ начинается продукция и накопление ионов Ла и Н, которые из-за своих небольших размеров легко диффундируют в кровь и соседние ММВ Волков И.И., 1969; Голник Ф.Д., Германсен Л, 1982]. Первоначально что является положительным фактором, так как- стимулируется анаэробный гликолиз [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988]; - обеспечивается торможение окисления жиров в ММВ и снабжение митохондрий дополнительным субстратом - Ла, что обеспечивает максимально возможную скорость ресинтеза АТФ в митохондриях [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988]; - повышает протонный потенциал на внутренней мембране митохондрий, и активизируется митохондриальная пируват- дtгидрогеназа, что, как предполагается [Албертс Б. и др, 1994; Bangsbo J.,1996], ускоряет окислительный ресинтез АТФ- выход Н в капиллярную кровь способствует проявлению эффекта Бора, увеличивая степень отдачи кислорода притекающей кровью [Карпман В.Л., 1994, Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996]; - Н взаимодействуют с бикарбонатным буфером, вызы- ная появление излишка СО, который интенсифицирует внешнее дыхание- эти метаболиты, наряду с К, воздействуют на сфинктеры артериол, расширяя капиллярное ложе и т.д. 119 Действие этих факторов вместе с постепенным умеренным снижением [Голник Ф.Д., Германсен Л, 1982] концентрации КрФ приводят к тому, что к концу первого этапа врабатывания, когда заканчивается быстрый прирост О (рис. 4), имеют место- достижение величиной V0 2 уровня, примерно соответствующего анаэробному порогу [Моrton Ни др 1994]; - максимальная активизация гликолиза и гликогенолиза в активированных БоМВ; - несколько повышенная концентрация МК в мышцах ив меньшей степени в венозной и артериальной крови. Как предположено выше, механическая мощность сокращения ММВ, определяемая их АТФ-азной активностью, не должна существенно меняться при смене мощного энергетического источника (креатинфосфокиназная реакция) на менее мощный (окислительное фосфорилирование. Следовательно, эти МВ большую часть дистанции функционируют на полную мощность, внося максимально возможный вклад в генерируемую мышцей силу. В БоМВ ситуация может быть иная. В связи тем что максимальная мощность этих МВ в 3-4 раза выше, чему ММВ, для тех из БоМВ, которые работают в условиях гладкого тетануса, доступность мощного субстрата - КрФ - должна обеспечивать максимально возможный механический вклад этих МВ и генерируемую мышцей силу, так как имеется возможность одновременного замыкания максимального числа актино- миозиновых мостиков в единицу времени Биохимия Учебник для институтов физкультуры. Но по мере снижения концентрации КрФ (а длительность снижения запасов КрФ до критического уровня составляет, вероятно, не более 4-10 си перехода на менее мощные источники энергообеспечения, вклад этих волокон будет уменьшаться. Следовательно, в связи с необходимостью поддержания постоянной скорости передвижения, моторная зона коры головного мозга должна увеличивать свое активизирующее влияние на альфамотонейронный пул мышцы, что выражается в нормальном случаев увеличении частоты импульсации a- мотонейронов тех ДЕ, которые функционировали с немаксимальной интенсивностью (вторая группа БоМВ, см. выше, а также в подключении дополнительных, более высокопороговых ДЕ, что выражается и увеличении амплитуды интегрированной ЭМГ мышцы, если 120 не меняется биомеханика локомоции. Таким образом, процесс подключения новых, более высокопороговых, ДЕ и вовлечение БМВ в работу происходит непрерывно с возможной цикличностью этого процесса 4-10 с. То что работа нервно-мышечного аппарата организована именно таким образом, может следовать из факта возрастания ИЭМГ работающих мышц и сдвига их частотного спектра в сторону больших частот [Моногаров В.Д., 1980] по мере продолжения работы. Во вновь вовлеченных МВ процессы должны происходить потому же сценарию. Сначала расходуется КрФ, обеспечивая максимальный вклад быстрого МВ в генерируемую силу. По мере переключения на гликолиз и окислительное фосфорилирование, мощность работы волокон падает, а это вызывает необходимость рекрутирования новых ДЕ. Таким образом, если принять длительность периода врабатывания в I мин, то за это время может произойти несколько эпизодов с увеличением частоты импульсации работающих ДЕ и подключения новых ДЕ, причиной чего будет снижение скорости креатинфосфокиназной реакции в БоМВ из-за уменьшения доступности субстрата. В это время продолжается нарастание потребления кислорода мышцей, что обусловлено развертыванием на полную мощность процессов окислительного фосфорилирования в функционирующих и рекрутируемых БоМВ. Период от начала замедления прироста О до окончания фазы врабатывания можно назвать вторым периодом врабатывания. К его окончанию потребление кислорода мышцей должно быть практически максимальным. Так как известно, что в пока еще неактивных БгМВ плотность митохондрий и активность их ферментов относительно невелика [Хочачка ПДж. Семеро, 1988; Верхошанский Ю.В., 1988], поэтому их вовлечение в работу гипотетически не должно привести к существенному приросту V0 мышцей. Фаза квазиустойчивого состояния Если бы мощность работы не превышала порогового уровня (75- 90% от МПК для квалифицированных спортсменов, то после периода врабатывания показатели внешнего дыхания, потребления кислорода, ЧСС, гемодинамики и др. практически не изменяли бы своей величины на протяжении достаточно длительного периода. Как известно, это состояние называется устойчивым (steady-stay). Применительно к средним дистанциям эта фаза называется фазой квазиустойчивого состояния или фазой компенсированного утомления [Коц ЯМ, 1986; Моногаров В.Д., 1980], так как наблюдается постепенная интенсификация практически всех вегетативных функций, обеспечивающих сокращение мышц. В мышечных волокнах в этот период могут происходить следующие процессы. Функционирование БоМВ в условиях гладкого тетануса сопровождается максимальным энергозапросом этих волокон, который при пониженной концентрации КрФ обеспечивается предельной интенсификацией гликолитических реакций и окислительного фосфорилирования. Емкость буферных систем МВ конечна, поэтому происходит накопление ионов водорода. Это постепенно приводит к достижению ими некоторого критического уровня, который вызывает ряд эффектов, понижающих механическую силу тяги и эффективность работы мышечных волокон. Это: —угнетение миозиновой АТФ-азы (фактор менее значимый, чем адекватность энергообеспечения [Nevill М.Е. и др, 1996]); понижение активности ключевых ферментов ликолиза - фосфорилазы и фосфофруктокиназы, но при рН ниже 6,6 В J., 1996]; нарушается сопряжение реакций окисления с ресинтезом АТФ Биохимия Учебник для институтов физкультуры. Скорость снижения внутриклеточного рН зависит от соотношения активности окислительных и анаэробных гликоли- тических ферментов емкости буферных систем (бикарбонат- ной, белковой, фосфатной, а также - карнозин, креатин, ансерин [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988]); и скорости, с которой элиминируются лактат и протоновые эквиваленты (Ни др, 1991]. Можно добавить, что активность гликолитических ферментов коррелирует с АТФ-азной активностью миозина. Другими словами, также как ив случае со скоростью расходования КрФ, быстрее всего должны утомляться наиболее быстрые МВ, что, собственно, хорошо известно [Nevill Е. и др, Существуют расчеты, согласно которым наличие АДФ в мышечном волокне (а в БМВ, где высока АТФ-азная активность вовремя тетануса при циклических локомоциях АДФ всегда будет присутствовать) может приводить к полному истощению запасов КрФ [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988]. Это подтверждено экспериментально [Nevill М.Е. идр., 1996], а снижение скорости ресинтеза АТФ входе реакций анаэробного гликолиза ив митохондриях приводит к очень существенному снижению механической тяги этих волокон, что стимулирует вовлечение новых ДЕ в работу. Предположим, что в течение последующих 20-40 св работу оказываются вовлеченными и все БоМВ, и значительная часть быстрых гликолитических МВ (БгМВ). В этих МВ, также как ив других МВ, по мере расхода КрФ активизируются гликолитические и дыхательные процессы. Но концентрация митохондрий в БгМВ меньше, поэтому прирост потребления О относительно небольшой. В тоже время высокая активность ЛТФ-азы и ключевых ферментов гликолиза приводит к быстрому исчерпанию КрФ и «закислению» этих волокон. ММВ имеют сбалансированное соотношение АТФ-азной активности миозина и мощности митохондриальной системы ресинтеза АТФ (см. выше. В фазе квазиустойчивого состояния при адекватном снабжении кислородом на полную мощность протекают реакции аэробного гликолиза, что обусловлено наличием всех факторов, интенсифицирующих соответствующие реакции (прежде всего наличие АДФ между мембранами митохондрий, включая высокую концентрацию катехоламинов. Однако в этих МВ, вероятно, может постепенно накапливаться Лав результате его диффузии из соседних БМВ и количествах, превышающих возможности окисления Лав митохондриях. В таких условиях Ла становится предпочтительным субстратом и обуславливает максимальную скорость выработки энергии дыхательным путем при практически полном угнетении в-окисления жиров [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988]. Н+ поступают в ММВ также легко, как и Ла. Вначале, как отмечалось выше, это имеет положительное значение — увеличивается протонный градиент на внутренней мембране митохондрий. Кроме того, на внешней мембране митохондрий протекает окисление НАД-Н, несвязанное с ресинтезом АТФ, но имеющее буферирующий эффект, так как устраняет ионы водорода. Энергия при этом рассеивается в виде тепла Биохимия Учебник для институтов физкультуры, а сниже- 123 длительного периода. Как известно, это состояние называется устойчивым (steady-stay). Применительно к средним дистанциям эта фаза называется фазой квазиустойчивого состояния или фазой компенсированного утомления [Коц ЯМ, 1986; Моногаров В.Д., 1980], так как наблюдается постепенная интенсификация практически всех вегетативных функций, обеспечивающих сокращение мышц. В мышечных волокнах в этот период могут происходить следующие процессы. Функционирование БоМВ в условиях гладкого тетануса сопровождается максимальным энергозапросом этих волокон, который при пониженной концентрации КрФ обеспечивается предельной интенсификацией гликолитических реакций и окислительного фосфорилирования. Емкость буферных систем МВ конечна, поэтому происходит накопление ионов водорода. Это постепенно приводит к достижению ими некоторого критического уровня, который вызывает ряд эффектов, понижающих механическую силу тяги и эффективность работы мышечных волокон. Это: —угнетение миозиновой АТФ-азы (фактор менее значимый, чем адекватность энергообеспечения [Nevill М.Е. и др, 1996]); понижение активности ключевых ферментов гликолиза - фосфорилазы и фосфофруктокиназы, но при рН ниже 6,6 В J., 1996]; нарушается сопряжение реакций окисления с ресинтезом АТФ Биохимия Учебник для институтов физкультуры. Скорость снижения внутриклеточного рН зависит от соотношения активности окислительных и анаэробных гликоли- тических ферментов емкости буферных систем (бикарбонат- ной, белковой, фосфатной, а также - карнозин, креатин, ансерин [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988]); и скорости, с которой элиминируются лактат и протоновые эквиваленты (Ни др, 1991]. Можно добавить, что активность гликолитических ферментов коррелирует с АТФ-азной активностью миозина. Другими словами, также как ив случае со скоростью расходования КрФ, быстрее всего должны утомляться наиболее быстрые МВ, что, собственно, хорошо известно [Nevill Е. и др, Существуют расчеты, согласно которым наличие АДФ в мышечном волокне (а в БМВ, где высока АТФ-азная активность вовремя тетануса при циклических локомоциях АДФ всегда будет присутствовать) может приводить к полному истощению запасов КрФ [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988]. Это подтверждено экспериментально [Nevill М.Е. идр., 1996], а снижение скорости ресинтеза АТФ входе реакций анаэробного гликолиза ив митохондриях приводит к очень существенному снижению механической тяги этих волокон, что стимулирует вовлечение новых ДЕ в работу. Предположим, что в течение последующих 20-40 св работу оказываются вовлеченными и все БоМВ, и значительная часть быстрых гликолитических МВ (БгМВ). В этих МВ, также как ив других МВ, по мере расхода КрФ активизируются гликолитические и дыхательные процессы. Но концентрация митохондрий в БгМВ меньше, поэтому прирост потребления О относительно небольшой. В тоже время высокая активность ЛТФ-азы и ключевых ферментов гликолиза приводит к быстрому исчерпанию КрФ и «закислению» этих волокон. ММВ имеют сбалансированное соотношение АТФ-азной активности миозина и мощности митохондриальной системы ресинтеза АТФ (см. выше. В фазе квазиустойчивого состояния при адекватном снабжении кислородом на полную мощность протекают реакции аэробного гликолиза, что обусловлено наличием всех факторов, интенсифицирующих соответствующие реакции (прежде всего наличие АДФ между мембранами митохондрий, включая высокую концентрацию катехоламинов. Однако в этих МВ, вероятно, может постепенно накапливаться Лав результате его диффузии из соседних БМВ и количествах, превышающих возможности окисления Лав митохондриях. В таких условиях Ла становится предпочтительным субстратом и обуславливает максимальную скорость выработки энергии дыхательным путем при практически полном угнетении в-окисления жиров [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988]. Н+ поступают в ММВ также легко, как и Ла. Вначале, как отмечалось выше, это имеет положительное значение — увеличивается протонный градиент на внутренней мембране митохондрий. Кроме того, на внешней мембране митохондрий протекает окисление НАД-Н, несвязанное с ресинтезом АТФ, но имеющее буферирующий эффект, так как устраняет ионы водорода. Энергия при этом рассеивается в виде тепла Биохимия Учебник для институтов физкультуры, а сниже- 123 гометре [Nevill M.E. и др, 1996 ] к й спадает на 40-50%. Если принять во внимание соотношение максимальной мощности КФК-реакции и гликолиза, а также предположение, что к концу этой работы ММВ обеспечивают около 150 Вт мощности, то получим, что к этому времени (к й с) гликолиз еще не отработал до момента своей остановки. Уточнение можно провести на основе расчетов НИ. Волкова (1996) (рис. 6). У квалифицированных бегунов минимальное предельное время работы, при котором можно достичь максимального лактатного О 2 -долга, - 35 с . Это означает, что к этому времени гликолиз уже успевает сработать смак- симальной производительностью во всех МВ. Запомним эту цифру. На этой дистанции требуемое условие - рекрутирование всех ДЕ — практически выполняется. Однако мощность немного ниже, чем в спринте. Поэтому можно ожидать, что в БгМВ интенсивный гликолиз начнется нес й с, а чуть позже, предположим, с й с. Эти МВ обладают максимальной АТФ- азной, КФК-азной и гликолитической активностью, поэтому сразу начнется интенсивное накопление Ла и Н+ , которые будут частично буферироваться, а также интенсивно проникать в соседние МВ. БоМВ, после снижения в них концентрации КрФ, также начнут продуцировать МК примерно с й сне- смотря на достаточно высокий окислительный потенциал. Таким образом, функционирование БгМВ в течении 35 - 10 = 25 си БоМВ в условиях интенсивного притока Низ БгМВ - в течении 35 - 15 = 20 с приводят к максимальному накоплению Ла и, как следует ожидать, к снижению рН в мышце в целом до 6,3 - 6,4, так как даже при рН 6,45 скорость гликолиза (и гликогенолиза) существенно не снижалась [Spriet L.L. и др, 1987] при минимальных значениях в БМВ. Это блокирует гликолиз, однако окислительное фосфорилирование в ММВ, вероятно, в этих условиях не страдает. Так как если учесть, что максимальная скорость выхода лактата из мышцы в кровь -4,5 ммоль/мин [Jorfeldt L., 1978] и принять грубое допущение, что скорость диффузии Л аи Н через мембраны ММВ одинакова и происходит стой же интенсивностью, то за 20-25 с концентрация Н+ в ММВ не может достичь высоких значений. Если приведенные вычисления в целом верны, то из этого следует 1. Анаэробный гликолиз в мышцах, несущих основную нагрузку, достигает максимальной скорости к й си поддерживается на этом уровне только до 35 - й с, тес. Это полностью согласуется с имеющимися данными о максимальной скорости накопления Лав мышцах [Голник Ф.Д., Германсен Ли результатами экспериментов с электростимуляцией мышц, где показано, что максимальную скорость гликолиз может поддерживать только 20 сидр. При большей длительности упражнения скорость гликолиза не максимальна. С одной стороны, это подтверждает положенную в основу наших рассуждений гипотезу о том, что в циклических локомоциях соблюдается правило размера Хеннемана [1965], ас другой — ставит под сомнение роль мощности гликолиза как фактора, лимитирующего результат при длительности работы более 40 с! Действительно, если не все МВ задействованы на полную мощность с самого начала дистанции, то и суммарная энергопродукция гликолиза в каждый момент времени будет складываться только из того количества АТФ, которое вырабатывается в функционирующих на полную мощность БМВ. Другими словами, энергопродукция гликолиза распределена во времени работы и его вклад в общее количество ресинтезируемого ЛТФ будет определяться немощностью, а емкостью этого источника. В этой связи возникают вопросы, является ли высокая активность ключевых ферментов гликолиза в БМВ положительным или отрицательным фактором в отношении общей энер- гопродукции этого источника при предельной работе от 40 до 120 с, а также какие внутримышечные или центральные факторы определяют емкость гликолиза Отрешения этого вопроса зависит выбор средств и методов тренировки с целью повышения гликолитических возможностей человека. Действительно, высокая активность гликолиза в БМВ при гладкотетаническом режиме неминуемо приведет к ускоренной продукции Н . Однако при этом каждое МВ будет функционировать с большей мощностью, следовательно, меньшее число быстрых ДЕ будет рекрутировано и средняя интенсивность гликолиза, необходимая для поддержания дистанционной скорости и закисляющая мышцу, останется прежней. В 127 этом случае следует вывод, что при длительности работы более 40 с высокая активность ферментов гликолиза не нужна. Однако можно рассуждать по-другому. Например, есть мнение, что буферная емкость ткани тонко регулируется способностью этой ткани генерировать протоны [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988], те. буферная емкость мышцы возрастает параллельно ее гликолитической способности. В этом случае при той же средней мощности гликолиза будет ресинтезировано большее количество АТФ при снижении рН на единицу. Если буферная емкость действительно тесно коррелирует с активностью ферментов гликолиза, то высокая гликолитическая активность положительный фактор. Внутримышечная буферная емкость мышцы определяется бикарбонатным, белковым, фосфатным буферами и гистидинсодержащими дипептидами и белками. Она возрастает параллельно массе белков органелл клетки [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988]. Тогда возникает вопрос А возможно ли увеличение концентрации буферирующих веществ без существенной гипертрофии МВ «саркоплазматического» или сократительного типа Считается, что такая возможность существует у ныряющих млекопитающих [Хочачка ПДж. Сомеро, 1988]. Кроме того, если бы увеличение буферной емкости целиком зависело от массы органелл клеток, тов этом случае наибольшую буферную емкость имели спринтеры, которые обладают большей относительной мышечной массой (в частности, массой БМВ), чем бегуны нами тем более нам. И повышение буферной емкости лучше всего коррелировало бы с увеличением мышечной силы и содержанием БМВ в мышцах, поэтому спринтеры были бы способны накапливать самый большой лактатный О 2 -долг и достигать наибольших величин концентрации Лав крови. Однако такой способностью обладают именно бегуны нам Волков НИ, 1969]. От спринтеров их отличает лучшая капилляризация мышц, большая масса митохондрий, меньший процент БМВ. Первый фактор, предположительно, облегчает выход лактата в кровь. Второй — прямо увеличивает буферную емкость Биохимия Учебник для институтов физкультуры. Третий фактор должен приводить к уменьшению скорости накопления лактата. Кроме того в литературе есть данные об увеличении буферной емкости мышц под воздействием тренировки, близкой по смыслу к тренировке средневиков (наличие «гликолитического» и аэробного компонентов в нагрузке). К сожалению, нам неизвестны работы, в которых было бы прямо показано увеличение концентрации буферирующих веществ без параллельного увеличения массы или 1) сократительных белков (и сопутствующего увеличения саркоплазматического ретикулума и некоторых других органелл клеток, или 2) митохондриального белка и сопутствующего увеличения капилляризации мышц и улучшения региональных сосудодвигательных реакций. В связи с этим в качестве рабочей гипотезы мы предполагаем, что увеличение буферной емкости мышц и, следовательно, увеличение емкости гликолиза обусловлено в основном гипертрофией мышечных волокон (как правило, под воздействием силовой тренировки) и повышением их окислительного потенциала (под воздействием аэробной тренировки, способствующей повышению ОП всех типов мышечных волокон). Схема продукции и метаболизма лактата и ионов водорода и БМВ в условиях тетануса может быть представлена на рис. 7. | Са ++ , а, АДФ/АТФ, АМФ, Ф | 1 Фосфорилаза, фосфофруктокиназа 1 молекулы гликогена гл|гл|гл гл|гл|г л гл|гл|гл гл|гл|гл 1АТФ АТФ ААТ Ф АТФ АТФ АТФ АТФ пируват | | пируват [ пируват | 1 пируват 1 1 и ^ 1 1 митохондрия СОН О | _ Ла. Н | 1 Ла,Н + | Л а, Н ! 11 1111 1. ОКИСЛЕНИЕ 1 1 л Кровь, сососсососедн иеседние ммв Буферы Цитозоль Соседние ММВ 3.Беферизация БУФЕ- ( РИЗАЦИЯ N 4. Накопление ч^ЛЕПИЕ^ Х 1.Окислени 2. УДАЛЕНИЕ нс. 7. Схема продукции и метаболизма лактата и ионов водорода в быстрых мышечных волокнах в условиях тетануса. Емкость гликолитического процесса будет зависеть от соотношения факторов 1+2+3 и 4 129 Данная схема демонстрирует, что накопление (4) лактата и ионов водорода в мышечной ткани является разницей между скоростью их продукции, обусловленной массой и степенью активизации ключевых ферментов гликолиза (фосфорилаза, фосфофруктокиназа), и скоростью удаления, определяемой скоростью потребления пирувата митохондриями (1), скоростью удаления из клетки (2) и степенью буферизации (3). Первые два фактора повышения емкости гликолиза обусловлены аэробными способностями мышц, третий — гипертрофией МВ. Есть еще один аспект, который необходимо принимать но внимание. Существуют данные, что увеличение нагрузки гликолитической направленности Обухов СМ, 1991] снижает аэробные способности мышц. Это подтверждается данными об отрицательном влиянии низких значений рН на массу митохондрий и активности ферментов окислительного фосфорилирования [Ленинджер Р, 1966]. Следовательно, повышая гликолитические способности мышц, есть вероятность снизить их аэробные способности. Подводя итоги обсуждения значимости высоких гликолитичес- ких способностей для спортивной работоспособности, можно сделать вывод, что для дистанций с предельной длительностью работы от 20 до 40 с высокая активность ключевых ферментов гликолиза всегда является положительным фактором. Для работы длительностью 40-120 мин высокая гликолитическая способность, выражающаяся в большей активности гликолитических ферментов и наличии каких- то факторов, увеличивающих емкость гликолиза, также является преимуществом, однако, при строгом соблюдении условия высоких аэробных возможностей мышц. Если работа не максимальной мощности ив ней не участвуют БгМВ, то длительность функционирования БоМВ будет пропорциональна их окислительному потенциалу, высокая величина которого, при прочих равных условиях, будет замедлять накопление Н. Финишное ускорение (фаза максимального волевого напряжения Опыт подготовки и выступления в соревнованиях квалифицированных спортсменов дает им умение преодолевать дистанцию сочень небольшим снижением скорости вплоть до финишного ускорения, что считается наиболее рациональным 130 тактическим вариантом, если ставится задача показать наивысший результат Волков НИ, 1969; Уткин В.Л., 1984]. Сточки зрения физиологии и биоэнергетики финишное ускорение возможно только в том случае, если в работающих мышцах остались неизрасходованные запасы КрФ и резервы активизации анаэробного гликолиза. Исходя из описанной схемы, резервы повышения мощности сокращения мышц могут сохраниться только в БгМВ. Хотя КрФ может находиться в высокой концентрации ив ММВ, однако мощность их сокращений при преодолении дистанции близка к максимальной, поэтому они не могут увеличить свою долю в генерируемой мышцей механической мощности. Таким образом, БгМВ являются стратегическим резервом и практически не должны участвовать в выполнении механической работы на дистанции, за исключением случаев нерациональной раскладки сил, которая приводит к проявлению некомпенсированного утомления - снижению скорости на финишной прямой. Схема работы разных типов МВ при преодолении соревновательной дистанции Представленный анализ работы МВ позволяет предположить, что изменение величины вклада каждого отдельного мышечного волокна в генерацию усилия целостной мышцы при преодолении соревновательной дистанции будут иметь свои особенности для ММВ и БМВ (рис . 8). |