3.У медицинского персонала родильного дома были взяты смывы с кистей рук,
был обнаружен S. aureus.
1.с целью предотвращения заражения новорожденных и роженниц
2.Начинаем с левой руки, т.к меньше загрязнена. Протирают тыльную сторону руки от кисти к пальцам, затем ладонную сторону, между пальцами и ногтевым ложем. Этим же тампоном в такой же последовательности производят смыв с правой руки.
3.Посев на 6,5% солевой бульон (для накопления), МЖСА. Идентификация: обладает лецитиназной акт, ферментирует манн т в анаэробных условиях, продуцирует плазмокоагулазу, выраженные гемолитические свойства , по морф и тинкт св (кокки в виде виноградных гроздей Гр+), не устойчивы к новобиоцину.
4.Недостаточно стерильные условия, можно заразить золотистым стафил. Пациентов в данном случае рожениц и новорожденны
16 билет
1.Антитела - их природа, структура. Классы иммуноглобулинов, иммуногенез. Значение антител для макроорганизма.
Антитела-это специфические белки крови
иммуноглобулины, образующиеся в ответ на введение антигена и способные специфически реагировать с ним.
В сыворотке человека имеется два вида белков: альбумины и глобулины.
Антитела связаны в основном сглобулинами, измененными под воздействием антигена и названными иммуноглобулинами (Ig). Глобулины неоднородны. По скорости движения в геле при пропускании через него электрического тока их делят на три фракции: а, В, у. Антитела принадлежат главным образом к у-глобулинам. Эта фракция глобулинов имеет наибольшую скорость движения в электрическом поле.
Иммуноглобулины характеризуют по молекулярной массе, скорости осаждения при ультрацентрифугировании (центрифугировании с очень большой скоростью) и т. п.
Различия этих свойств позволили разделить иммуноглобулины на 5 классов: IgG, IgM, IgA, IgE, IgD. Все они играют роль в развитии иммунитета против инфекционных заболеваний.
Иммуноглобулины G (IgG) составляют около 75% всех иммуноглобулинов человека. Они наиболее активны в развитии иммунитета. Единственные из иммуноглобулинов проникают через плаценту, обеспечивая пассивный иммунитет плода. Имеют небольшую молекулярную массу и скорость осаждения при ультрацентрифугировании.
Иммуноглобулины M (IgM) образуются в организме плода и первыми появляются после заражения или иммунизации. К этому классу принадлежат «нормальные» антитела человека, которые образуются в течение его
ЖизнИ, без видимого проявления инфекции или при бытовом многократном инфицировании. Имеют большую молекулярную массу и скорость осаждения при ультра-центрифугировании.
Иммуноглобулины А (IgA) обладают способно-стью проникать в секреты слизистых (молозиво, слюна, содержимое бронхов и др.). Они играют роль в защите слизистых оболочек дыхательного и пищеварительного трактов от микроорганизмов. По величине молекулярной массы и скорости осаждения при ультрацентрифугирова-нии близки к IgG.
Иммуноглобулины E (IgE) или реагины несут ответственность за аллергические реакции
Играют роль в развитии местного иммунитета.
Иммуноглобулины D (IgD).Обнаружены в небольшом количестве в сыворотке крови. Изучены недостаточно.
Структура иммуноглобулинов.
Молекулы иммуноглобу-линов всех классов построены одинаково. Наиболее простая структура у молекул IgG: две пары полипептидных цепей, соединенных дисульфидной связью . Каждая пара состоит из легкой и тяжелой цепи, различающихся по молекулярной массе. Каждая цепь имеет постоянные участки, которые предопределены генетически, и переменные, образующиеся под воздействием антигена.
Это специфические участки антитела называют активными центрами.
Они вступают во взаимодействие сантигеном, который вызвал образование антител. Количество активных центров в молекуле антитела определяет валентность - число молекул антигена, с которым может связаться антитело. IgG и IgA-двухвалентны, IgM-пятивалентны.
Иммуногенез - антителообразование зависит от дозы, кратности и способа введения антигена. Различают две фазы первичного иммунного ответа на антиген: ин-дуктивную-от момента введения антигена до появле-ния антителообразующих клеток (до 20 ч) и продуктив-ную, которая начинается к концу первых суток после введения антигена и характеризуется появлением антител в сыворотке крови. Количество антител постепенно увели-чивается (к 4-му дню), достигая максимума на 7-10-й день и уменьшается к концу первого месяца.
Вторичный иммунный ответ развивается при повторном введении антигена. При этом индуктивная фаза значительно короче - антитела вырабатываются быстрее и интенсивнее.
2.Возбудители раневых анаэробных инфекций. Газовая гангрена – возбудители, сравнительная характеристика биологических свойств. Методы микробиологической диагностики газовой гангрены.
Газовая гангрена — раневая инфекция, вызываемая бактериями рода Clostridium, характеризуется быстро наступающим некрозом преимущественно мышечной ткани, тяжелой интоксикацией и отсутствием выраженных воспалительных явлений.
Таксономия. Возбудители — несколько видов рода Clostridium, отдел Firmicutes. Основными представителями являются C.perfringens, C.novii, C.ramosum, C.septicum и др. Первое место по частоте встречаемости и тяжести вызываемого заболевания занимает C.perfringens.
Морфологические и культуральные свойства. Палочковидные, грамположительные бактерии, образующие споры. В пораженных тканях клостридии газовой гангрены формируют капсулы, обладающие антифагоцитарной активностью, при попадании в окружающую среду образуют споры.
Биохимические свойства. Обладают высокой ферментативной активностью, расщепляют углеводы с образованием кислоты и газа; проявляют гистолитическую активность.
Антигенные свойства и токсинообразование. Каждый вид клостридии разделяется на серовары, продуцирующие экзотоксины и различающиеся по антигенным свойствам. Например, токсин С. perfringens подразделяется на 6 сероваров: А, В, С, D, Е и F. Из них патогенными для человека являются А и F, остальные патогенны для животных. С. novii по антигенным свойствам токсина разделяются на серовары А, В, С и D. Некоторые токсины обладают свойствами ферментов.
Факторы патогенности: Клостридии газовой гангрены образуют экзотоксин — а-токсин, являющийся лецитиназой, а также гемолизины, коллагеназу, гиалуронидазу и ДНКазу. Экзотоксины специфичны для каждого вида клостридий.
Газовая гангрена – тяжелая раневая инвазивная полимикробная инфекция, для которой характерна выраженная интоксикация и прогрессирующий некроз тканей с развитием отека и газообразования.
Классификация. Наиболее часто (до 80% случаев) заболевание вызывает вид C. perfringens. Также возбудителями газовой гангрены являются C. novyi, C. septicum, C. hystolyticum.
К условно-патогенным возбудителям относят C. sordelii, C. fallax и некоторых других.
Морфология. Все возбудители – грамположительные палочки, имеют спору, расположенную субтерминально или центрально.
C. perfrinqens представляют собой крупные, полиморфные бактерии, имеют спору, капсулу, однако не имеют жгутиков (неподвижны).
C. novyi – толстые, крупные палочки, образуют овальные споры, расположенные субтерминально, подвижны, не имеют капсулы.
C. septiсum – полиморфные подвижные палочки, споры расположены субтерминально, капсулы не имеют.
C. histolyticum – небольшие, подвижные спорообразующие палочки, споры располагаются субтерминально, капсул нет.
Культуральные свойства. Все клостридии – строгие анаэробы (C. perfrinqens может проявлять аэротолерантность). Температурный оптимум для роста – 45°С, растут в диапазоне 20-50°С. Культивируются на средах для выращивания анаэробов (Китта-Тароцци, железосульфитном агаре Вильсона-Блера, кровяном агаре в анаэростате и т.д.).
C. perfrinqens способна быстро в течение 2-5 часов створаживать молоко (среда Тукаева) и вызывать почернение среды Вильсона-Блера (в ее состав входят МПА, глюкоза, сульфит натрия, хлорид железа). При этом в процессе жизнедеятельности бактерий образуется сульфид железа, что вызывает почернение агара. Из-за активного разложения глюкозы с газообразованием в среде возникают множественные разрывы.
На кровяном агаре обычно появляются шероховатые бахромчатые колонии с зоной гемолиза, чернеющие на воздухе.
C. novyi при росте гемолиза не образуют, почернение среды Вильсон-Блера дают через сутки
C. septiсum на кровяном агаре растут в виде сплошного нежного налета.
C. histolyticum дают узкую зону гемолиза на кровяном агаре. Из-за выраженной протеолитической активности растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин. Почернение среды Вильсон-Блера отмечается через 3-6 часов.
Биохимические свойства. Возбудители вызывают анаэробный распад углеводов с образованием кислот (чаще масляной, уксусной) и газов (СО2, Н2, Н2S, иногда СН4). Для них характерен отрицательный оксидазный и каталазный тесты.
C. perfrinqens обладают выраженной сахаролитической активностью (разлагают многие углеводы, помимо маннита, до кислот и газа). Протеолитическая активность менее выражена. Разжижают желатин, коагулируют сыворотку и белки молока. Восстанавливают нитраты в нитриты.
C. novyi биохимически менее активны, чем C. perfrinqens. Ферментируют глюкозу, мальтозу, глицерин с образованием кислоты и газа. Разжижают желатин.
C. septiсum разлагают глюкозу, лактозу, мальтозу, но не разлагают сахарозу. При распаде белков образуют сероводород и аммиак. Желатин разжижают медленно.
C. histolyticum не ферментируют углеводы, но обладают выраженными протеолитическими свойствами, растворяют кусочки печени на среде Китта-Тароцци, быстро разжижают желатин.
Антигенная структура. Разделение возбудителей по серологическим свойствам зависит от антигенной структуры их токсинов.
Отсюда у C. perfrinqens различают 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими свойствами.
Различные комбинации 4 основных токсинов C. perfrinqens ( - альфа, - бета, ε - эпсилон и ι - йота) определяют принадлежность возбудителя к соответствующему серовару. У человека заболевания преимущественно вызывают бактерии типа A, реже C или D.
У C. novyi известны 4 серовара – А, В, С, D, наиболее патогенным для человека является тип А.
C. septiсum имеют 6 сероваров экзотоксина (А, В, С, D, Е, F), обладающих летальным, гемолитическим и некротическим действием.
У C. histolyticum по антигенной структуре токсинов выявлено 5 сероваров.
Факторы патогенности. Основные факторы патогенности клостридий – это ферменты агрессии и инвазии.
Данные ферменты катализируют гидролитическое расщепление клеточных мембран, компонентов мышечной и соединительной ткани с последующим развитием отека. Это сопровождается снижением окислительно-восстановительного потенциала в клетках, активацией эндогенных протеаз, приводящих к аутолизу тканей.
C. perfrinqens обладает широким набором (не менее 14) высокоактивных токсических ферментов и других факторов, а также специфическим энтеротоксином.
a-Токсин (фосфолипаза С или лецитиназа) является ведущим токсином возбудителя; оказывает дермонекротическое, гемолитическое и летальное действие (вызывает гибель лабораторных животных при внутривенном введении). Гидролизует мембранные фосфолипиды.
b-Токсин обладает выраженным некротическим действием на ткани, вызывает некротический энтерит, часто продуцируется клостридиями типа С.
d-Токсин проявляет гемолитическую активность, оказывает летальное действие на лабораторных животных; q-токсин (или перфринголизин) также оказывает гемолитическое, дермонекротическое и летальное действие;
e- и ι-токсины оказывают летальное, дермонекротическое действие, увеличивают проницаемость сосудов микроциркуляции.
k-Токсин (или фермент коллагеназа) разрушает мышечную ткань и коллагеновые волокна соединительной ткани; l-токсин (протеиназа) расщепляет денатурированный коллаген и желатин. Обусловливает некротические свойства возбудителя.
m-Токсин (гиалуронидаза) расщепляет гиалуроновую кислоту, n-токсин (микробная ДНКаза) – высокополимерные нуклеиновые кислоты; оба токсина увеличивают проницаемость тканей для клостридий.
Энтеротоксин в основном образуют C. perfringens типов А и С, которые являются распространенной причиной пищевых токсикоинфекций. Этот термолабильный протеин высвобождается возбудителями в толстом кишечнике при споруляции. Токсин прямо разрушает цитоплазматическую мембрану энтероцитов, что приводит к потере воды и электролитов; вызывает рвоту и диарею.
Другие виды клостридий также продуцируют множество факторов и энзимов с токсической активностью.
У C. novyi известно не менее 8 токсинов с гемолитической, лецитиназной, протеазной и гиалуронидазной активностью.
C. septiсum продуцирует токсины с гемолитической, гиалуронидазной, ДНКазной и некротической активностью.
C. histolyticum имеет 5 основных токсинов: a-токсин с летальной и некротической активностью, гемолизин, комплекс протеолитических ферментов (коллагеназа, эластаза, протеаза).
Лабораторная диагностика. Материалом для исследования являются: отделяемое раны, фрагменты пораженных органов и тканей, перевязочный и шовный материал и т.д.
Ускоренный метод диагностики – газожидкостная хроматография. По спектру выделяемых жирных кислот (бутират и др.) способ позволяет быстро подтвердить наличие анаэробной инфекции в материале.
Наличие экзотоксинов в фильтрате исследуемого материала определяют в реакции преципитации, ИФА, РПГА. Для быстрого обнаружения экзотоксина в крови больного ставят РПГА с эритроцитарным поливалентным антитоксическим диагностикумом или ИФА.
Микроскопический метод. Кроме окрашенных по Граму мазков-отпечатков из ран, используется прямой метод иммунной флюоресценции с применением специфических люминесцирующих сывороток.
Бактериологический метод – измельченные ткани или отделяемое ран засевают на кровяной агар, среду Вильсон-Блера, Китта-Тароцци.
Посевы помещают в анаэростат и термостат, возбудителя идентифицируют по морфологическим, культуральным, биохимическим и токсигенным свойствам.
Обнаружение C.perfringens проводят по быстрому, в течение 3-х часов, почернению железосульфитной среды Вильсон-Блера и раннему (в течение 5-6 часов) створаживанию молока (среда Тукаева).
Быстрое определение C.novyi проводят с помощью бензидинового теста, для чего колонии, выросшие в анаэростате на глюкозо-кровяном агаре с бензидином, держат на воздухе. В условиях аэрации они быстро чернеют.
C.hystolytiсum активно расплавляют кусочки ткани в среде Китта-Тароцци.
В реакции нейтрализации на мышах используют специфические противогангренозные сыворотки. Учет проводят по выживаемости животных.
3.У остро лихорадящего больного с неясным диагнозом на 8-й день болезни РСК с
риккетсиями Провацека оказалась положительной в титре 1:160 .
1.Пациент болен эпидемическим сыпным тифом на основании результатов серодиагностики. При этом титр АТ сильно возрос.
2. О каком заболевании следует думать врачу по данным РСК с риккетсиями Провацека?
Эпидемический сыпной тиф.
3. Какое заболевание исключается по результатам РСК с риккетсиями Музера?
Эндемический сыпной тиф.
17 билет
1.Факторы иммунитета, механизм естественной неспецифической резистентности организма (роль кожи, слизистых оболочек, нормальной микрофлоры и т.д.).
Существуют механические, химические и биологические факторы, предохраняющие организм от вредных воздействий различных микроорганизмов.
1)Кожа. Неповрежденная кожа является барьером для проникновения микроорганизмов. При этом имеют значение механические факторы: отторжение эпителия и выделения сальных и потовых желез, которые способствуют удалению микроорганизмов с кожи.
Роль химических факторов защиты также выполняют выделения желез кожи (сальных и потовых). Они содержат жирные и молочные кислоты, обладающие бактерицидным (убивающим бактерии) действием.
Биологические факторы защиты обусловлены губительным воздействием нормальной микрофлоры кожи на патогенные микроорганизмы.
2)Слизистые оболочки разных органов являются одним из барьеров на пути проникновения микроорганизмов. В дыхательных путях механическая защита осуществляется с помощью мерцательного эпителия. Движение ресничек эпителия верхних дыхательных путей постоянно передвигает пленку слизи вместе с различными микроорганизмами по направлению к естественным отверстиям: ротовой полости и носовым ходам. Такое же воздействие на бактерий оказывают волоски носовых ходов. Кашель и чиханье способствуют удалению микроорганизмов, предотвращают их аспирацию (вдыхание).
В слезах, слюне, материнском молоке и других жидкостях организма содержится лизоцим. Он оказывает губительное (химическое) действие на микроорганизмы.
Также влияет на микроорганизмы кислая среда желудочного содержимого.
Нормальная микрофлора слизистых оболочек, как фактор биологической защиты, является антагонистом патогенных микроорганизмов.
Антимикробный иммунитет развивается при заболеваниях, обусловленных различными микроорганизмами или при введении корпускулярных вакцин (из живых ослабленных или убитых микроорганизмов).
Антитоксический иммунитет вырабатывается по отношению к бактериальным ядам - токсинам.
Антивирусный иммунитет формируется после вирусных заболеваний. Этот вид иммунитета большей частью длительный и стойкий (корь, ветряная оспа и др.). Антивирусный иммунитет развивается также при иммунизации вирусными вакцинами.
Кроме того, иммунитет можно разделить в зависимости от периода освобождения организма от возбудителя. |
Скачать 382.85 Kb.