Стромальнососудистые дистрофии
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
Исходы Благоприятный: асептический аутолиз тромба – полное рассасывание тромба под действием ферментов, организация тромба – замещение тромба соединительной тканью, васкуляризация – образование в тромбах сосудов, петрификация, гиалиноз. Неблагоприятный: септический аутолиз тромба – рассасывание тромба под действием микробов, что опасно сепсисом и кровотечением, отрыв тромба – тромбоэмболия, которая может привести к инфаркту. Значение: тромбоз может привести к нарушению кровоснабжения органа и развитию инфаркта, гангрены. ЭМБОЛИЯ Определение: эмболия – это перенос током крови чужеродных (в норме не встречающихся) частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами. Классификация По направлению движения эмбола: ортоградная эмболия – эмбол движется по току крови, ретроградная эмболия – эмол движется против тока крови из-за его тяжести, парадоксальная эмболия – эмбол проходит из вен большого круга кровообращения в артерии большого круга через дефекты в перегородках сердца, исключая малый круг кровообращения (легкие). По путям эмболии: из вен большого круга и правого сердца в сосуды малого круга (легкие), из левой половины сердца, аорты в артерии большого круга (артерии мозга, почек, нижних конечностей, кишечника), из ветвей портальной системы в воротную вену печени. По виду эмбола: Тромбоэмболия – наиболее частый вид эмболии. Возникает при отрыве тромба. Тромбы из вен большого круга_попадают в малый круг, что ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). ТЭЛА может привести к красному инфаркту легкого или к внезапной смерти. Тромбоэмболы большого круга образуются в левом сердце и аорте. Жировая эмболия – эмболами становятся капли жиров. Чаще всего это жиры тела, которые могут выходит в кровоток при множественных травмах, переломах костей. Они попадают в малый круг, где чаще рассасываются. Жировая эмболия мжет привести к смерти если поражается большая часть легочных сосудов (легочная форма) или при эмболии мозговых сосудов (мозговая форма). Воздушная эмболия_- возникает при попадании в кровоток воздуха. Это может быть при ранении вен шеи, при аборте, при внутривенных уколах. Пузырьки воздуха вызывают эмболию малого круга. Для диагностики на вскрытии в полость перикарда наливают воду и делают прокол правого сердца, при этом выходит пенистая кровь. Газовая эмболия – является проявлением декомпрессионной болезни. Это заболевание возникает при быстром переходе из области высокого давления в область низкого давления. Азот выходит из тканей в кровь в виде газа, который вызывает эмболию сосудов. Виды декомпрессионной болезни: болезнь водолазов, болезнь высотников (летчиков), кессонная болезнь (болезнь кессонных рабочих, работающих под водой). Тканевая эмболия – эмболия клетками злокачественных опухолей или метастазирование. Метастазирование – перенос злокачественных клеток, которые способны расти на новом месте. Микробная эмболия – эмболами становятся микробы, которые разносятся по организму. На месте закупорки сосуда бактериальными эмболами образуются метастатические гнойники. Эта эмболия встречается при сепсисе. Эмболия инородными телами – наблюдается при попадании в просвет сосудов осколков инородных тел. ИНФАРКТ Определение: инфаркт – это сосудистый (ишемический) некроз, который возникает вследствие прекращения кровоснабжения и ишемии (малокровия) ткани. Этилогия: длительный спазм артерий, тромбоз артерий, эмболия артерий, функциональное несоответствие между притоком крови и ее потребностью при повышенной нагрузке. Таким образом, инфаркты чаще всего возникают при сердечно-сосудистых заболеваниях (атеросклероз, гипертоническая болезнь, ревматические болезни, пороки сердца и др.). Классификация По размерам: тотальный инфаркт – инфаркт всего органа, субтотальный инфаркт – инфаркт большей части органа, крупноочаговый инфаркт, микроинфаркт. По внешнему виду: белый инфаркт – очаг некроза имеет бело-желтый цвет. Возникает в органах с недостаточным коллатеральным кровообращением. Чаще всего бывает в селезенке, мозге. красный инфаркт – очаг некроза красного цвета, что связано с кровоизлияниями в зону инфаркта. Такой инфаркт может быть в любом органе на фоне венозного полнокровия. Чаще всего бывает в легком и кишечнике. смешанный инфаркт - очаг некроза пестрого вида: участки бело-желтого цвета и точечные кровоизлияния красного цвета. Возникает в органах в результате кровоизлияний из сосудов, которые окружают очаг некроза. Чаще встречается в миокарде и почках. По форме: клиновидные инфаркты– имеют форму треугольника или клина (<). Основание клина направлено к капсуле, а острие – к воротам органа. Такие инфаркты возникают в почке, селезенке, легком. инфаркты неправильной формы – встречаются в мозге, сердце, кишечнике. Патоморфология В миокарде инфаркт смешанный, неправильной формы, локализуется чаще в левом желудочке под эндокардом (субэндокардиальный инфаркт), или эпикардом (субэпикардиальный инфаркт), или проходить через всю толщу миокарда (трансмуральный инфаркт). Чаще всего возникает при атеросклерозе коронарных артерий. В головном мозге чаще возникает белый инфаркт, неправильной формы, который быстро становится мягким (очаг серого размягчения). Чаще встречается на фоне атеросклероза и гипертонической болезни. В легких инфаркт красный, клиновидной формы. Основание клина направлено к плевре, вершина – к корню легкого. Причина – тромбоэмболия ветвей легочной артерии. Тромбоэмбол попадает в легкие из вен большого круга. В почках инфаркт смешанный, клиновидный. Причины – тромбоэмболия ветвей почечной артерии. Тромбоэмболы попадают в легочные артерии из левого сердца и аорты. В селезенке инфаркты белые, клиновидные. Причины такие же как при инфаркте почек. В кишечнике инфаркты красные, неправильной формы. Они приводят к гангрене кишечника, а затем к перитониту (воспаление брюшной поолости). Микро: такие же признаки как при некрозе. Исходы инфаркта Благоприятный: организация инфаркта, т.е. замещение соединительной тканью (склероз или рубцевание), петрификация, образование кисты. Неблагоприятный – гнойное расплавление. НЕКРОЗ Определение: некроз – это гибель клетки, или группы клеток, или части органа, или всего органа в живом организме. Этиологические формы: токсический некроз – эта форма встречается при действии на ткани организма токсинов (яды) биологи ческой природы (токсины палочки дифтерии, бактерий) или химической природы (кислоты, щелочи). травматический некроз – этот некроз возникает при действии сильных физических факторов (высокие или низкие температуры, электроток). сосудистый некроз – связан с острым нарушением кровоснабжения органа или ткани. нейротрофический некроз – такая форма развивается при нарушении иннервации органа. аллергический некроз – это некроз, который встречается в организме при аллергических реакциях. Патогенетические формы. По патогенезу выделяют две формы: прямой некроз – это некроз, который возникает в том месте, где действует повреждающий агент. Прямая форма некроза имеется при токсическом и травматическом некрозе. непрямой некроз – это форма некроза, при которой повреждающий агент действует через посредников в одном месте, а некроз развивается в другом месте. Посредниками могут быть – сосудистая система, нервная система, иммунная система. Непрямая форма некроза имеет место при сосудистом, нейротрофическом и аллергическом некрозах. Морфогенез некроза (стадии некроза): паранекроз – обратимые изменения в клетке, некробиоз – необратимые изменения в клетке, 3. смерть клетки, 4. аутолиз – расплавление клетки под действием ферментов. Патоморфология некроза Микроскопия. В ядре клетки происходит: кариопикноз – уплотнение и сморщивание ядра, кариорексис – распад ядра на отдельные фрагменты, кариолиз – расплавление ядра клетки, клетки остаются без ядер и называются клетки-тени. В цитоплазме клетки распадаются органоиды, цитоплазма становится однородной. Некротизированные клетки ярко окрашиваются эозином (эозинофилия). Мертвая ткань называется некротический детрит. Макроскопия. Внешний вид органов и тканей при некрозе зависит от клинико-морфологической формы некроза. Клинико-морфологические формы некроза: 1. сухой некроз – развивается в тканях с большим количеством белка и с низким содержанием жидкости. Ткань при таком некрозе уплотняется. Разновидности сухого некроза: восковидный некроз в мышцах живота, творожистый или казеозный некроз при туберкулезе (участок некроза похож на творог, т.е. белого цвета, однородный мелкозернистый и сухой), фибриноидный некрозпри аллергических реакциях в соединительной ткани. 2. влажный некроз – возникает в тканях, которые содержат много жидкости. Мертвая ткань напоминает при этом жидкую кашу, т.е. имеет кашицеобразный вид. Чаще всего влажный некроз возникает в мозговой ткани с образованием очага серого размягчения (очаг энцефаломаляции ). инфаркт или сосудистый некроз - это самая частая форма некроза у взрослых, которая возникает при остром нарушении кровоснабжения органа из-за спазма артерии, тромбоза артерии или в результате закрытия артерии чужеродным телом, гангрена – некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (покровы тела, желудок, легкие, кишечник, матка, мочевой пузырь). Различают сухую гангрену или мумификацию, которая возникает при незначительном содержании жидкости в ткани. Например, при отморожении или ожоге конечности. Ткань уменьшается в объеме, сморщивается, усыхает, приобретает черный цвет и похожа на ткань мумий. Влажная гангрена - связана с действием гнилостных микроорганизмов. Ткань увеличивается в объеме, издает неприятный запах, имеет грязно-черный цвет. Например, гангрена легких, кишечника. секвестр – это участок некроза, который длительное время не лизируется и располагается в секвестральной полости среди живых тканей организма. Чаще всего это бывает в костях. Пролежень – некроз тканей, котрые длительное время подвергаются давлению. Исходы Исходы могут быть благоприятными и неблагоприятными. Благоприятные исходы некроза: пограничное воспаление вокруг некроза, лизис мертвой ткани и затем организация, т.е. склероз или рубцевание. инкапсуляция – образование вокруг очага некроза соединительнотканной капсулы. мутиляция - самоампутация или отпадение мертвой ткани. петрификация или окаменение – отложение в мертвую ткань солей извести. образование кисты или полости – например, на месте очага серого размягчения в головном мозге. Неблагоприятный исход - нагноение, что может привести к сепсису. Функциональное значение Функциональное значение зависит от локализации и размеров очагов некроза. Большие некрозы в жизненно важных органов (сердце, мозг, почки) могут привести к смерти или к значительному снижению функции органа. ВОСПАЛЕНИЕ ВОСПАЛЕНИЕ Определение: воспаление – это комплексная сосудисто-тканевая реакция на повреждение. Положительное ее значение в уничтожении повреждающего агента и восстановление поврежденной ткани. Отрицательное - новое повреждение ткани, иногда ее деструкции. Этилогия Агенты воспаления (факторы, вызывающие воспаление): биологические агенты – бактерии, вирусы, иммунные комплексы, физические агенты – травмы, высокие и низкие температуры, химические агенты – токсины и яды (бактериальные и не бактериальные яды). Морфогенез Воспаление состоит из трех стадий: альтерация, экссудация, пролиферация. Альтерация – повреждение ткани. Это начальная стадия воспаления, которая проявляется дистрофией и некрозом. В эту стадию происходит выброс медиаторов (посредников) воспаления. Экссудация – выход из просвета сосудов жидкой части крови с некоторыми белками и клетками в ткани. Для экссудации характерно: воспалительная гиперемия, повышение температуры, покраснение, увеличение объема тканей, боль, нарушение функции. В эту стадию повышается проницаемость сосудов, что ведет к выходу из сосудов плазмы и клеток крови. В очаге воспаления лейкоциты и макрофаги выполняют фагоцитоз (пожирание) повреждающих агентов и разрушенных тканей. Скопление в тканях или полостях воспалительной жидкости – это экссудат, скопление в тканях не жидкости, а клеток – это воспалительный клеточный инфильтрат. Экссудат (воспалительный выпот) надо отличать от транссудата (застойный выпот). Экссудат содержит больше 2% белка, много клеток, имеет мутный вид. Транссудат всегда прозрачный, содержит меньше 2% белка и мало клеток. Пролиферация – увеличение числа клеток в очаге воспаления при их размножении. В исходе пролиферации клеток очаг воспаления замещается соединительной тканью (склероз или рубцевание). Если очаг воспаления небольшой, может быть полное восстановление поврежденной ткани. Терминология Название воспаления складывается из названия органа и добавления суффикса ит. Гепатит – воспаления печени, плеврит – воспаление плевры, гастрит – воспаление желудка. Имеются термины-исключения: пневмония – воспаление легких, ангина – воспаление зева и др. Классификация По особенности (специфика) этиологии: банальное (неспецифическое), специфическое. По течению: острое воспаление, подострое воспаление, хроническое воспаление. По преобладанию стадии воспаления: экссудативное, пролиферативное (продуктивное). Банальное воспаление Определение – банальное воспаление вызывается любым (неспецифическим) агентом воспаления и морфологические изменения не имеют особенностей. Экссудативное воспаление относится к банальному воспалению. Определение – экссудативное воспаление характеризуется выраженной стадией экссудации, остальные стадии (альтерация и пролиферации) выражены незначительно. По характеру экссудата экссудативное воспаление может быть: серозное, гнойное, фибринозное, гнилостное, геморрагическое, катаральное, смешанное. СЕРОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется светлым, мутноватым, жидким экссудатом, в котором мало клеток, а содержание белка составляет более 2%. Этиология – инфекционные агенты (микробы, вирусы), токсины, ожоги, аллергические реакции. Течение – острое. Локализация – слизистые, серозные и мозговые оболочки, кожа, редко – внутренние органы. Патоморфология: слизистые оболочки полнокровные, тусклые, покрыты серозным экссудатом с примесью слизи (серозный катар). На коже при ожоге образуются пузыри, содержащие мутный серозный экссудат. Исход: чаще благоприятный – рассасывание экссудата, но может быть неблагоприятный – переход в гнойный или фибринозный экссудат. ФИБРИНОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ характеризуется образованием экссудата в виде пленок серо-желтого цвета (пленчатое воспаление), которые состоят из нитей фибрина и других белков плазмы крови. Этиология – палочка туберкулеза, палочка дифтерии, вирусы гриппа, токсины при отравлении организма (например, при уремии). Течение – острое, реже – хроническое. Локализация – слизистые, серозные оболочки, реже – в толще органа (легкие). Патоморфология. Виды фибринозного воспаления: крупозное воспаление – пленки тонкие, непрочно соединены с тканью, легко отходят. дифтеритическое воспаление – пленки толстые, крепко соединены с тканью и отделяются с трудом. Развитие этих видов воспаления зависит от глубины некроза тканей и от вида эпителия. При глубоком некрозе слизистых и серозных оболочек – воспаление всегда дифтеретическое, при поверхностном некрозе – воспаление всегда крупозное. На многослойном плоском эпителии, который крепко связан с тканями (эпителий ротовой полости, пищевода, истинных голосовых связок, шейка матки, влагалище) – воспаление всегда дифтеритическое. На однослойном призматическом эпителии (ЖКТ, бронхи, трахея) и мезотелии (серозные оболочки), которые не крепко связаны с тканями – воспаление крупозное. На слизистых оболочках фибринозный экссудат имеет вид пленок, на серозных оболочках – вид нитей. Так при фибринозном перикардите возникает “волосатое сердце”. |