Стромальнососудистые дистрофии

• Название: Стромальнососудистые дистрофии
• Дата: 02.06.2020
• Размер: 0.62 Mb.
• Имя файла: Voprosy.doc
• Тип: Документы; #127464
• страница: 8 из 13

Малые клетки Ходжкина (похожи на лимфобласты),

Большие клетки Ходжкина – одноядерные гигантские клетки,

Многоядерные гигантские клетки Березовского-Штернберга.

Предполагается происхождение этих клеток из лимфоидной ткани. Наибольшее значение в диагностике придают последнему виду клеток. Диагноз устанавливается на основании гистологического изучения биопсии лимфоузла.

Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза:

1. 
   Лимфогистиоцитарный вариант – характерен для начальной (локализованной) стадии болезни. Микро – пролиферация зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. Атипичных клеток нет.
   
2. 
   Нодулярный склероз – также характерен для начальной (локализованной) стадии. Микро – клеточные гранулемы окружены фиброзной тканью. Гранулемы состоят из клеток разной степени зрелости и атипичных клеток (большие и малые клетки Ходжкина, клетки Березовского-Штернберга).
   
3. 
   Смешанно-клеточный вариант – отражает генерализацию процесса. Микро – пролиферация атипичных и типичных клеток, очаги склероза и некроза.
   
4. 
   Вариант с подавлением лимфоидной ткани – встречается в терминальном (конечном) течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные клетки.
   

ОСТРЫЕ ПНЕВМОНИИ

Определение – острое воспаление легких.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Этиология:

1. Бактерии:

• 
  Пневмококк,
  
• 
  Стрептококк,
  
• 
  Стафилококк и другие.
  

2. Простейшие:

• 
  Пневмоциста.
  

3. Вирусы:

• 
  Цитомегаловирус,
  
• 
  Вирус гриппа,
  
• 
  Вирус парагриппа,
  
• 
  Вирус кори и другие.
  

4. Грибы:

• 
  Кандидоз
  

5. Вирусно-бактериальные агенты

Факторы риска:

1. 
   Инфекция верхних дыхательных путей,
   
2. 
   Переохлаждение,
   
3. 
   Обструкция дыхательных путей,
   
4. 
   Снижение иммунитета,
   
5. 
   Алкоголь,
   
6. 
   Курение,
   
7. 
   Застой крови в легких,
   
8. 
   Злокачественные опухоли,
   
9. 
   Старость,
   
10. 
    Послеоперационный период.
    

Патогенез:

1. 
   Первичные пневмонии – самостоятельные заболевания, чаще встречаются у детей и стариков.
   
2. 
   Вторичные пневмонии – осложнения других болезней.
   

Локализация:

1. 
   Паренхиматозная пневмония (воспалительный экссудат в альвеолах),
   
2. 
   Бронхопневмония (экссудат в бронхах и альвеолах),
   
3. 
   Межуточная пневмония (клеточный инфильтрат в строме легкого).
   

Распространенность воспаления:

1. 
   Очаговые пневмонии (мелкоочаговые, крупноочаговые, сливные),
   
2. 
   Долевые пневмонии.
   

Вид экссудата:

1. 
   Серозная пневмония,
   
2. 
   Серозно-лейкоцитарная,
   
3. 
   Гнойная,
   
4. 
   Фибринозная (крупозная),
   
5. 
   Геморрагическая,
   
6. 
   Серозно-геморрагическая.
   

КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Определение. Крупозная пневмония – острое инфекционно-аллергическое заболевание с поражением целой доли легкого (долевая пневмония), фибринозным экссудатом в альвеолах (паренхиматозная фибринозная пневмония) и наложением фибрина на плевре (плевропневмония). Крупозная пневмония - самостоятельное заболевание (первичная пневмония), чаще болеют взрослые.

Этилогия и патогенез. Вызывается пневмококками. В развитии болезни играют роль аллергические реакции и переохлаждение организма.

Морфогенез:

1. 
   Стадия прилива,
   
2. 
   Стадия красного опеченения,
   
3. 
   Стадия серого опеченения,
   
4. 
   Стадия разрешения.
   

Стадия прилива продолжается одни сутки и характеризуется полнокровием и микробным отеком доли легкого. Макро – доля легкого несколько уплотнена и полнокровна.

Стадия красного опеченения – 2-3 день болезни. Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, красного цвета. Микро – в альвеолах фибринозно-геморрагический экссудат.

Стадия серого опеченения – 4-6 день болезни. Макро – доля увеличена, безвоздушна, плотная как печень, серого цвета, на плевре – нити фибрина. Микро – в альвеолах фибринозно-гнойный экссудат.

Стадия разрешения – 9-11 день болезни. В альвеолах происходит лизис экссудата, который выводится по бронхам в виде мокроты. Восстанавливается воздушность, уменьшаются размеры и кровенаполнение легкого.

Осложнения:

1. 
   Легочные (карнификация, абсцесс, эмпиема плевры),
   
2. 
   Внелегочные (медиастинит, перикардит, сепсис).
   

Легочные осложнения:

• 
  Карнификация, т.е. организация (замещение соединительной тканью) фибринозного экссудата с развитием очагового пневмосклероза. Макро – участок ткани легкого похож на мясо: красный и плотный,
  
• 
  Абсцесс – нагноение с образованием полости, заполненной гноем,
  
• 
  Эмпиема плевры – переход гнойного воспаления в плевральную полость.
  

Внелегочные осложнения:

• 
  Медиастинит – воспаление средостения при лимфогенном распространении инфекта,
  
• 
  Перикардит - воспаление перикарда,
  
• 
  Сепсис – генерализованная инфекция.
  

Патоморфоз (особенности современных форм крупозной пневмонии)

1. 
   Абортивное течение, т.е. заболевание может закончится на начальных стадиях.
   
2. 
   Снижение осложнений,
   
3. 
   Уменьшение смертности.
   

ЭТИОЛОГИЯ ДОЛЕВЫХ ПНЕВМОНИЙ

1. 
   Крупозная пневмония, вызванная пневмококком,
   
2. 
   Пневмония, вызванная клибсиеллой,
   
3. 
   Пневмония при чуме,
   
4. 
   Пневмония при болезни легионеров,
   
5. 
   Казеозная пневмония при туберкулезе.
   

БРОНХОПНЕВМОНИЯ (ОЧАГОВАЯ ПНЕВМОНИЯ)

Определение. Бронхопневмония – воспаление легких, начинающееся с бронхита. Она имеет очаговый характер (очаговая пневмония). Может быть первичной – у детей и стариков и вторичной (как осложнение других болезней) – у взрослых.

Этиология:

1. 
   Стафилококк,
   
2. 
   Стрептококк,
   
3. 
   Пневмококк,
   
4. 
   Микоплазма,
   
5. 
   Пневмоциста,
   
6. 
   Грибы,
   
7. 
   Смешанные (бактериально-вирусные) инфекции.
   

В зависимости от возбудителя имеются морфологические и клинические особенности пневмонии.

Патогенез. Инфекция с бронхов может переходить на легочную ткань тремя путями:

1. 
   Интрабронхиально (по просвету бронха),
   
2. 
   Перибронхиально (через стенку бронха),
   
3. 
   Гематогенно.
   

Кроме того, выделяют аспирационную пневмонию (аспирация – вдыхание с воздухом чужеродных веществ), гипостатическую пневмонию (при застое крови в легких), послеоперационную пневмонию,

иммунодефицитную пневмонию.

Пат.анатомия. Макро – легкое не увеличено. Ткань легкого неравномерно уплотнена. На разрезе – пестрый вид. Пневмонические очаги (мелкие, крупные, сливные) серого или серо-красного цвета, округлой формы, плотные. Локализация очагов – нижние и нижнезадние отделы легких. Микро – острый катаральный бронхит (катар серозный, слизистый, гнойный, смешанный). В альвеолах – экссудат: серозный, гнойный, лейкоцитарный, геморрагический, смешанный. Характер экссудата зависит от этиологии пневмонии. Экссудат расположен неравномерно: в одних альвеолах его много, в других – нет.

Особенности пневмоний в зависимости от этиологии.

Стафилококковая пневмония - обычно характеризуется тяжелым течением, гнойным экссудатом и образованием абсцессов.

Стрептококковая пневмония – часто сочетается с вирусной инфекцией, характеризуется некрозом.

Грибковая пневмония – затяжное течение, характеризуется очагами некроза, в которых находятся нити гриба.

Микоплазменная пневмония – пневмонические очаги расположены ближе к центральным отделам легкого, ШИК + включения в альвеолярном эпителии.

Цитомегаловирусная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, это межуточная пневмония (т.е. изменения в строме), характеризуется появлением больших клеток, похожих на глаз совы.

Пневмоцистная пневмония – у взрослых СПИД-индикаторное заболевание, ШИК + пневмоцисты в просвете альвеол имеют вид сетки.

Наиболее часто встречаются смешанные (вирусно-бактериальные) пневмонии.

Осложнения: карнификация, нагноение, плеврит

Патоморфоз пневмоний

1. 
   Снижение смертности,
   
2. 
   Трудность диагностики,
   
3. 
   Учащение смешанных и вирусных пневмоний.
   

ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ (ХНЗЛ)

Определения ХНЗЛ:

• 
  Клиническое определение – это болезни легких, которые длятся более 6 месяцев, или имеются обострения на протяжении 2 лет.
  
• 
  Морфологическое определение – поражения легких, которые длительно протекают с хроническим бронхитом и его осложнениями.
  

Классификация ХНЗЛ

В группу ХНЗЛ входят следующие болезни:

1. 
   Хронический бронхит,
   
2. 
   Бронхоэктазы,
   
3. 
   Хроническая пневмония,
   
4. 
   Эмфизема легких,
   
5. 
   Хронический абсцесс легкого,
   
6. 
   Пневмосклероз,
   
7. 
   Интерстициальные болезни легких (ИБЛ).
   

Все эти болезни характеризуются общей клиникой и морфологией, хроническим течением, легочной локализацией и схожими осложнениями и исходами.

Этиология:

1. 
   Инфекция,
   
2. 
   Курение,
   
3. 
   Загрязнение воздуха,
   
4. 
   Переохлаждение,
   
5. 
   Нарушение иммунитета.
   

Патогенез. Выделяют 3 патогенетические механизма ХНЗЛ:

1. 
   Бронхитогенный механизм – в основе хронический бронхит и его осложнения (бронхоэктазы, пневмосклероз, эмфизема).
   
2. 
   Пневмониегенный механизм – связан с хронизацией острой пневмонии и последующими осложнениями (хронический абсцесс, пневмосклероз).
   
3. 
   Пневмонитогенный механизм – при развитии фиброзного альвеолита при ИБЛ.
   

В исходе все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию пневмосклероза, легочной гипертонии, гипертрофии правого желудочка (легочное сердце) и хронической легочно-сердечной недостаточности (ХЛСН).

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Определение. Хронический бронхит – хроническое воспаление бронхов.

Патогенез: брохитогенный механизм.

Морфогенез:

1. 
   Хронический катаральный слизисто-гнойный бронхит,
   
2. 
   Полипозный бронхит,
   
3. 
   Деформириющий бронхит.
   

Пат.анатомия: Макро – стенки бронхов утолщенные и плотные за счет склероза, в просвете бронхов слизисто-гнойный экссудат. На разрезе легкого бронхи похожи на пеньки. Микро – атрофия и метаплазия слизистой оболочки бронхов, склероз стенки бронхов, нарушение дренажной функции.

Исходы и осложнения:

1. 
   бронхоэктаз,
   
2. 
   Эмфизема,
   
3. 
   Пневмосклероз.
   
4. 
   Легочное сердце и ХЛСН.
   

БРОНХОЭКТАЗЫ (бронхоэктатическая болезнь)

Определение: бронхоэктазы - это расширение просвета бронха в виде цилиндра или мешка.

Патогенез: при кашле повышается давление внутри бронхов, что ведет к выбуханию стенки бронха.

Пат.анатомия. Макро – бронхоэктазы могут быть в виде цилиндра или мешка, расширение бронхиол – бронхиолэктазы. Легкое на разрезе при множественных бронхоэктазах и бронхиолоэктазах похоже на соты (сотовое легкое). Микро – слизистая оболочка бронхоэктаза часто представлена многослойным плоским эпителием (при метаплазии), в стенке – склероз, в полости – гнойный экссудат. В окружающей ткани – пневмосклероз, очаги воспаления.

Исходы и осложнения:

1. 
   Легочная гипертония, что ведет к легочному сердцу и ХЛСН (хроническая легочно-сердечная недостаточность),
   
2. 
   Вторичный амилоидоз, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН).
   

ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ

Определение: эмфизема – это повышенное содержание воздуха в легких и увеличение их размеров.

Классификация эмфиземы:

1. 
   Хроническая диффузная эмфизема,
   
2. 
   Хроническая очаговая эмфизема,
   
3. 
   Первичная эмфизема,
   
4. 
   Старческая эмфизема.
   

Хроническая диффузная эмфизема – самая частый вид эмфиземы, который развивается на фоне хронического бронхита и пневмосклероза.

Патогенез: при хроническом воспалении разрушаются эластические и коллагеновые волокна, а в просвете бронхов накапливается слизь. При вдохе воздух проходит через слизистую пробку, при выдохе – слизь закрывает просвет бронхов. При этом воздух накапливается в альвеолах, просвет их расширяется.

Пат.анатомия. Макро: легкие увеличены, бледные, мягкие. Грудная клетка бочкообразная, верхушки легких выступают над ключицами. Микро: расширение просвета бронхиол и альвеол, уменьшение площади газообмена, развитие альвеолярно-капиллярного блока, что ведет к гипоксии и склерозу. Повышается давление в малом круге кровообращения (легочная гипертензия), что ведет к нагрузке на правое сердце (легочное сердце). В исходе ХЛСН.

Хроническая очаговая эмфизема – этот вид эмфиземы развивается вокруг старых очагов туберкулеза, рубцов после инфарктов. При образовании нескольких пузырей говорят о буллезной эмфиземе. Очаговая эмфизема не ведет к гипертензии малого круга.

Первичная эмфизема – этиология не известна.

Старческая эмфизема – связана с возрастными изменениями в соединительной ткани легких.

ХРОНИЧЕСКАЯ ПНЕВМОНИЯ

Определение: Хроническая пневмония – это пневмония, которая длится более 6 недель или рецидивирует на протяжении 2 лет.

Патогенез: пневмониегенныей механизм.

Пат.анатомия. Макро: легкое имеет пестрый вид за счет различных изменений – очаги карнификации, хронические абсцессы, склероз сосудов и бронхов. У больных возникают частые обострения при которых появляются свежие очаги пневмонии.

Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, эмпиема плевры, легочное кровотечение, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность.

ХРОНИЧЕСКИЙ АБСЦЕСС ЛЕГКОГО

Определение: хроническое очаговое гнойное воспаление с образованием полости с гнойным содержимым, которая окружена капсулой из соединительной ткани.

Патогенез:

• 
  пневмониегенный абсцесс – возникает как осложнение очаговой пневмонии,
  
• 
  бронхогенный абсцесс – появляется при разрушении стенки бронхоэкатза.
  

Пат.анатомия. Макро: полость неправильной формы с гнойным экссудатом. Стенки неровные плотные состоят из соединительной ткани. Микро: стенка хронического абсцесса состоит из трех слоев: внутренний слой - пиогенная мембрана, средний слой – грануляционная ткань, наружный слой – рубцовая ткань.

Исходы и осложнения: легочная гипертензия и ХЛСН, вторичный амилоидоз и хроническая почечная недостаточность, эмпиема плевры, легочное кровотечение.

ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЕ БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ (ИБЛ)

Определение: в основе ИБЛ лежит фиброзирующий альвеолит, который характеризуется воспалительным процессом в интерстиции (строме) легкого.

Патогенез: пневмонитогенный механизм с реакциями ГЗТ в строме легкого.

Морфогенез:

1. 
   стадия альвеолита,
   
2. 
   стадия повреждения легочных структур,
   
3. 
   стадия сотового легкого.
   

Исход: легочная гипертензия, легочное сердце и ХЛСН.

РАК ЛЕГКОГО

Рак легкого чаще всего развивается из эпителия бронхов (бронхогенный рак), реже из эпителия альвеол (пневмониегенный рак). Это наиболее часто встречающаяся раковая опухоль у человека, мужчины заболевают чаще, чем женщины.

Факторы риска для развития рака легкого:

• 
  курение,
  
• 
  ХНЗЛ,
  
• 
  рубцы после туберкулеза, инфарктов, вокруг инородных тел,
  
• 
  мужской пол,
  
• 
  загрязнение воздуха промышленными отходами,
  
• 
  наследственность.
  

Классификация

По локализации:

1. 
   прикорневой (центральный) рак, развивается из эпителия главного, долевого и начальных отделов сегментарного бронха,
   
2. 
   периферический рак, возникающий из конечных отделов сегментарного бронха и более мелких ветвей и из эпителия альвеол,
   
3. 
   смешанный рак, занимающий долю или все легкое.
   

По характеру роста:

1. 
   экзофитный (опухоль растет в просвет бронха),
   
2. 
   эндофитный (опухоль растет из бронха в окружающую легочную ткань).
   

По макроскопической форме:

Экзофитные раки:

1. 
   бляшковидный,
   
2. 
   полипозный,
   
3. 
   диффузный.
   

Эндофитные раки:

1. 
   узловатый,
   
2. 
   разветвленный,
   
3. 
   узловато-разветвленный.
   

По микроскопической форме:

1. 
   плоскоклеточный рак (с ороговением, или без ороговения),
   
2. 
   аденокарцинома (железистый рак) – тубулярная, сосочкавя, ацинарная, солидная,
   
3. 
   недифференцированный рак – мелкоклеточный или крупноклеточный.