Стромальнососудистые дистрофии
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
Осложнения: метастазирование лимфогенное (в лимфоузлы легких, бронхов, средостения, шеи и др.) и гематогенное (в печень, кости, головной мозг, надпочечники). легочное кровотечение, нагноение, кахексия (истощение) БОЛЕЗНИ ССС. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ Определение. Гипертоническая болезнь (ГБ) – хроническое заболевание, характеризующееся длительным и постоянным повышением артериального давления (АД), что связано со спазмом артериол, а затем и со склерозом артериол (артериолосклероз). Повышение АД может быть не только при ГБ, но и при других заболеваниях, как симптом этих болезней. Выделяют первичную гипертонию – гипертоническая болезнь и вторичные гипертонии -симптоматическая гипертония. Вторичная (симптоматическая) гипертония – это симптом других болезней: почек, феохромоцитома, аденома гипофиза и др. Факторы риска по развитию ГБ: Наследственность, Стресс, Избыток соли в пище. Цифры АД: норма - до 140/90, пограничная гипертония – от 141/91 до 159/94, гипертония – от 160/95 и выше. Пат.анатомия. Течение ГБ может быть доброкачественное и злокачественное. Сейчас чаще ГБ протекает доброкачественно, медленно. При доброкачественной ГБ выделяют 3 стадии: Доклиническая стадия, Стадия изменений в сосудах, Стадия вторичных изменений в органах. Доклиническая стадия – проявляется у больных кратковременным повышением АД, которое затем нормализуется. Это связано с кратковременным спазмом артериол. В эту стадию происходит гипертрофия мышечной оболочки артериол и незначительная рабочая гипертрофия миокарда левого желудочка. Стадия изменений в сосудах - у больных постоянное высокое АД. В основе этого состояния – склероз и гиалиноз стенки артериол. Изменения артериол состоят из: Спазм артериол, Повышение проницаемости стенки артериол, Плазматическое пропитывание стенки сосудов, Артериолосклероз и артериологиалиноз. При гиалинозе и склерозе артериол стенка их утолщена, просвет сосудов сужен. Артериолы похожи на стеклянные трубочки. Сужение просвета сосудов ведет к постоянно высокому АД. Гиалиноз и склероз артериол выражен в артериолах почек, мозга, сетчатке глаза, кишечнике. В эту стадию после изменений в артериолах происходят вторичные изменения в крупных артериях. Эластофиброз – это гиперплазии и расщепление эластической мембраны из-за высокого АД. Атеросклероз имеет особенности при ГБ: 1. распространенный характер, 2. бляшки расположены по всей окружности сосуда, то есть циркулярно. Кроме того, в эту стадию в гипертрофированном миокарде возникает дистрофия и кардиосклероз, что ведет к декомпенсации гипертрофированного сердца, расширению полостей сердца и развитию хронической сердечно-сосудистой недостаточности. Стадия вторичных изменений в органах. Вторичные изменения в органах связаны с изменениями в сосудах, которые ведут к нарушению кровообращения. Эти процессы могут быть острыми (при злокачественном течении) и проявляются кровоизлияниями или некрозами или хроническими (при доброкачественном течении) в результате медленного сужения сосудов, что ведет к атрофии и склерозу органов. Злокачественное течение встречается реже и его проявлением является гипертонический криз. Гипертонический криз (ГК) – это резкое повышение АД, в связи с резким спазмом артериол. ГК – может возникнуть на фоне доброкачественного течения ГБ. Микро- разрушение базальной мембраны, плазматическое пропитывание стенки сосуда, фибриноидный некроз стенки сосуда, разрыв сосуда, кровоизлияние или тромбоз в просвете сосуда. Клинико-морфологические формы ГБ: Мозговая (церебральная), Сердечная, Почечная. Мозговая форма ГБ сейчас выделена в цереброваскулярную болезнь (ЦВБ). Доброкачественное течение ГБ при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии, а это в свою очередь к дистрофии и атрофии нейроцитов с образованием мелких кист и разрастанию глии. Злокачественная форма ГБ – это гипертонический криз в связи с резким спазмом и некрозом стенок артериол может привести к инсульту. Инсульт – это острое нарушение мозгового кровообращения с повреждением ткани мозга. Различают: Геморрагический инсульт (кровоизлияние в мозг по типу гематомы или по типу геморрагической инфильтрации), Ишемический инсульт – инфаркт мозга, чаще всего белый инфаркт или очаг серого размягчения. Геморрагический инсульт по типу гематомы локализуются в области подкорковых ядер и выглядят как очаг красного размягчения. Гематома - это кровоизлияние с разрушением ткани мозга Большие гематомы заканчиваются смертью. Если больной выживает, то на месте гематомы образуется киста с ржавыми стенками, а у больных – параличи. Геморрагический инсульт по типу геморрагической инфильтрации происходит кровоизлияние, но без разрушения ткани. Локализация – зрительные бугры, мост мозга. Ишемический инсульт, то есть белый инфаркт мозга образуется при тромбозе мозговых артерий, которые имеют атеросклеротические бляшки. Макро – очаг серого размягчения. Исход – киста с серыми стенками. Проявляется у больных параличами. Сердечная форма сейчас выделена в ишемическую болезнь сердца (ИБС). Почечная форма ГБ. Доброкачественное течение при артериолосклерозе и гиалинозе ведет к хронической гипоксии и ее последствиям: гиалиноз клубочков, атрофия канальцев, склероз стромы, гипертрофия отдельных клубочков. Макро: почки уменьшены, плотные, серые, мелкобугристые. Это первично-сморщенная почки. Функция уменьшается, что ведет к хронической почечной недостаточности (ХПН). Злокачественное течение – это гипертонический криз с резким спазмом артериол и некрозом стенки артериол может привести к инфаркту почки или злокачественному нефросклерозу, с быстрым развитием почечной недостаточности. ИШЕМИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ СЕРДЦА Определение. Ишемическая болезнь сердца (ИБС) – заболевание, характеризующееся полным или частичным нарушением коронарного кровообращения, что связано с атеросклерозом коронарных артерий или их спазмом. ИБС – это сердечная форма атеросклероза и ГБ. Факторы риска: Ожирение, Высокое АД, Курение, Стресс, Мужской пол. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни. Сейчас ИБС, ГБ и атеросклероз являются основной причиной смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Классификация ИБС По течению: Острая ИБС (полная коронарная недостаточность), Хроническая ИБС (частичная коронарная недостаточность). Клиническая классификация ИБС: Внезапная коронарная смерть (смерть в течение 6 часов после сердечного приступа), Стенокардия, Инфаркт миокарда, Постинфарктный кардиосклероз, Аритмии, Хроническая сердечная недостаточность. Острая ИБС проявляется: 1) инфарктом миокарда, 2) острая сердечная недостаточность без инфаркта миокарда. Классификация инфаркта миокарда. По времени: первичный занимает 8 недель после приступа ишемии. повторный – через 8 недель после первичного. рецидивирующий – новый инфаркт, развивающийся в течение 8 недель от начала первичного. По локализации инфарктов: передняя стенка левого желудочка (чаще всего), верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, задняя стенка левого желудочка (реже всего). По размерам инфарктов: тотальный инфаркт, субтотальный, крупноочаговый, микроинфаркт. По топографии инфарктов: Субэндокарлиальный, Субэпикардиальный, Трансмуральный. По форме - это неправильный инфаркт, по виду – смешанный (зона инфаркта имеет пестрый вид). По течению инфарктов выделяют: Донекротическую стадию, определяемую лишь гистохимическими способами, Некротическую стадию, возникающую через 18-24 часа от начала приступа. Макро – очаг пестрого вида. Микро- признаки некроза, Постнекротическая с развитием пограничной зоны из лейкоцитов и началом организации инфаркта. Макро- очаг желтоватого цвета. Микро – очаги склероза и гипертрофированные кардиомиоциты. Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок при поражении более 40% желудочков, острая сердечная недостаточность при поражении 20-25% желудочка, миомаляция (расплавление зоны инфаркта лекоцитами) через 4-6 суток после приступа с разрывом стенки желудочка и тампонадой сердца, пристеночный тромб в полости желудочка с возможной тромбэмболией в мозг, фибринозный перикардит, развитие острой или хронической (в месте рубца) аневризмы желудочка в условиях трансмурального инфаркта. Острая сердечная недостаточность, возникающая без инфаркта. На вскрытии изменения миокарда определяются под микроскопом. Это очаговая дистрофия кардиомиоцитов на фоне нарушения кровообращения в миокарде. Хроническая ИБС. Характеризуется диффузным или распространенным очаговым кардиосклерозом. Диффузный кардиосклероз возникает в исходе инфаркта миокарда и на макро представлен рубцом. Очаговый кардиосклероз развивается при хроническом течении ИБС, в клинике проявляется как стенокардия. Возможно развитие хронической аневризмы сердца при организации трансмурального инфаркта. БОЛЕЗНИ ЖКТ. БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ. ГАСТРИТ Гастрит – воспаление слизистой оболочки желудка. Классификация острого гастрита. По этиологии и патогенезу: экзогенный гастрит – возникает при прямом действии наружных пищевых, лекарственных отравлений или инфекции, эндогенный гастрит при непрямом действии внутренних агентов, например уремический при хронической почечной недостаточности. По распространенности процесса: диффузный, очаговый: фундальный, антральный, пилороантральный. По морфологии: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический. Хронический гастрит – это длительно текущее заболевание в основе которого лежат дисрегенераторные процессы: атрофия, гиперплазия, метаплазия, склероз, дисплазия. Признаки воспаления выражены в меньшей степени. Классификация хронического гастрита (ХГ) По этиологии: Те же факторы, что и для острого гастрита, а также действие инфекционного агента Helicobacter pylori. Для развития ХГ этиологические факторы должны действовать длительное время, что ведет к нарушению процессов регенерации в слизистой оболочке. По патогенезу: Гастрит типа А (аутоиммунный) характеризуется поражением фундального отдела желудка, Гастрит типа В (неиммунный) локализуется в антральном отделе желудка. По морфологии: Хронический поверхностный гастрит характеризуется изменениями желудочных ямок без повреждения желез. Желудочные ямки глубокие и широкие. Между ямками – клеточный инфильтрат (скопление клеток), что характерно для воспаления. Хронический атрофический гастрит. При этой форме происходит атрофия желез желудка. Макро – слизистая желудка бледная, тонкая, складки сглажены. Микро – уменьшаются количество и размеры желез. Уменьшается количество зрелых клеток в железах, увеличивается количество незрелых клеток. Часто наблюдается перестройка слизистой желудка по типу кишечника (кишечная метаплазия), что приводит к образованию кишечных крипт в слизистой желудка. В строме слизистой оболочки – склероз. При атрофическом гастрите в эпителии слизистой оболочки может быть предраковые изменения – дисплазия. Значение хронического гастрита. ХГ – это фоновое предопухолевое заболевание. Фоновые изменения слизистой оболочки при ХГ: атрофия, метаплазия, гиперплазия, склероз. Эти изменения связаны с нарушением регенерации и могут привести к более тяжелому предраковому изменению – дисплазии. ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Определение. Язвенная болезнь – хроническое заболевание с периодами обострения. Основным проявлением болезни является хроническая рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки. По локализации и патогенезу выделяют язвенную болезнь с локализацией язвы в желудке и в двенадцатиперстной кишке. Этиология и патогенез. инфекция Helicobacter pylori, стресс, курение, нарушение режима и характера питания, наследственность. Язвенной болезнью чаще болеют у мужчины, чем женщины. В двенадцатиперстной кишке язва встречается чаще, чем в желудке. Пат.анатомия. Основа язвенной болезни – хроническая рецидивирующая язва. Язвы чаще всего бывают одиночными, имеют округлую форму, в диаметре от нескольких мм, до 3-6см (гигантские язвы). Морфогенез язвы. Выделяют три стадии: эрозия, острая язва, хроническая язва. Эрозия – неглубокий дефект (повреждение) слизистой оболочки в границах эпителия. Эрозии образуется при некрозе участка слизистой оболочки. Благоприятный исход эрозии – эпителизация (полная регенерация), неблагоприятный исход – переход в острую язву. Острая язва – глубокий дефект слизистой оболочки и подлежащих тканей. При развитии острой язвы происходит некроз слизистой оболочки и более глубоких слоев стенки желудка. Они округлой формы, на разрезе в виде пирамиды. Локализация малая кривизна. Благоприятный исход – рубцевание (неполная регенерация), неблагоприятный исход – переход в хроническую язву. Хроническая язва – главный признак хронической язвы это рубцовая (соединительная) ткань в области дна, стенок и краев язвы. Язва округлой формы, различных размеров и глубины. Края язвы плотные (каллезная язва). На разрезе язва в виде пирамиды. Морфология язвы в период обострения и ремиссии. В период обострения выделяют три слоя в дне язвы: верхний слой – гнойно-некротическая зона, средний слой – грануляционная ткань, нижний слой – рубцовая ткань, которая замещает мышечную оболочку. В период обострения размеры и глубина язвы увеличиваются. В период ремиссии гнойно-некротическая зона уменьшается. Разрастается грануляционная ткань, которая созревает в рубцовую ткань. Усиливаются процессы склероза в области дна и краев язвы. Дно язвы покрывается эпителием. Рубцевание язвы не ведет к излечению от язвенной болезни, потому что в любое время может быть обострение заболевания. Осложнения язвенной болезни (по В.А Самсонову, 1975): Язвенно-деструктивные – кровотечение, перфорация, пенетрация (возникают при обострении заболевания). Язвенно-рубцовые – стенозы входного и выходного отделов желудка (возникают в период ремиссии болезни). Воспалительные – гастрит, дуоденит (в период обострения). Малигнизация (переход в рак) язвы. Комбинированные осложнения. Кровотечение – самое частое осложнение, это аррозивное кровотечение, которое возникает в период обострения язвенной болезни. Смерть может наступить от острого малокровия (анемия). Перфорация – образование в период обострения болезни отверстия в стенке желудка, которое сообщается с брюшной полостью. Перфорация язвы ведет к диффузному гнойному перитониту, который может быть причиной смерти. Пенетрация – распространение (выход) язвы в другие органы. Чаще всего язва пенетрирует в малый сальник, поджелудочную железу, что может привести к перевариванию органа. Рубцовые стенозы характеризуются резким сужением входного и выходного отделов желудка за счет разрастания рубцовой (соединительной ткани) в период ремиссии болезни. Это нарушает прохождение пищи и приводит к рвоте и потере воды организмом. Воспалительные осложнения возникают в период обострения вокруг язвы. Малигнизация (переход в рак) язвы встречается только при язве желудка в 3-5%. Комбинированные осложнения – сочетание нескольких осложнений (перфорация и кровотечение, кровотечение и пенетрация). АППЕНДИЦИТ Определение. Аппендицит – воспаление червеобразного отростка, проявляющееся характерным клиническим синдромом. Этиология и патогенез. Основная причина – аутоинфекция кишечной палочкой на фоне застоя содержимого отростка. |