Стромальнососудистые дистрофии
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
Смерть при гриппе наступает от интоксикации, кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга, от легочных осложнений. НАТУРАЛЬНАЯ ОСПА – особо опасная вирусная инфекция, протекающая с тяжелым токсикозом и высокой летальностью. Этиология – ДНК-вирус оспы. Патогенез – входные ворота – органы дыхания. Вирус из дыхательных путей проникает в кровь (вирусемия). Пат.анатомия. При натуральной оспе поражаются кожа и дыхательные пути. Различают три формы натуральной оспы: папулопустулезную, геморрагическую и вариолоид. Папулопустулезная форма характеризуется появлением на коже сыпи в виде узелков (папула) и гнойничков (пустула) на лице, голове, шее, груди, спине. Микро – в эпидермисе имеет место баллонная дистрофия. На месте пустул образуются рубчики. Геморрагическая форма характеризуется наличием кровоизлияний в пустулах. Пузыри содержат кровь. Такая форма протекает очень тяжело с резкой интоксикацией и высокой летальностью. Раньше эту форму называли черной оспой. Вариолоид – легкая форма, которая может протекает у вакцинированных людей. Осложнения: слепота, глухота, тяжелая пневмония. Смерть больных оспой наступает от токсикоза или вторичной инфекции. ПОЛИОМИЕЛИТ – острое инфекционное вирусное заболевание, которое встречается в детском возрасте. Этиология – РНК –вирус из семейства энтеровирусов. Патогенез – входные ворота – кишечник. Первичное размножение вируса происходит в лимфатическом аппарате кишечника. Пат.анатомия. После фиксации и размножении в лимфоидном аппарате кишечника вирус проникает в кровь (вирусемия), затем в нервную систему. Вирус поражает спинной мозг, двигательные нейроны передних рогов серого вещества. Различают стадии: препаралитическую, паралитическую, стадию восстановления и остаточных явлений. Препаралитическая стадия. В эту стадию в мотонейронах происходят дистрофические изменения, отек ткани и кровоизлияния. Паралитическая стадия. Дистрофия сменяется некрозом и появляются очаги размягчения серого вещества и воспалительная реакция вокруг погибших нейронов. В эту стадию у больных детей возникает паралич мышц нижних конечностей. Стадия восстановления и остаточных явлений в веществе мозга образуются кисты и глиальные рубчики, развивается атрофия скелетных и дыхательных мышц. Осложнения: деформация конечностей, пневмонии. Смерть может наступить от дыхательной недостаточности из-за паралича дыхательной мускулатуры. ЦИТОМЕГАЛИЯ – инфекционное заболевание, вызываемое ДНК-вирусом из семейства вирусов герпеса. Поражаются эпителиальные клетки слюнных желез (локальная форма) или многих других органов и тканей (генерализованная форма). Патогенез – точно не известен. Доказана трансплацентарная передача вируса от матери к плоду. Вирус фиксируется в слюнных железах, где он может долго существовать в виде латентной инфекции. При снижении иммунитета у детей возникает вирусемия и гематогенная генерализация с поражением многих органов. Сам вирус размножается в эпителиальных клетках, что ведет к их резкому увеличению, появлению гигантских клеток - цитомегалов, в которых обнаруживаются ядерные и цитоплазматические включения. Цитомегалы (большие клетки) имеют вид “совиного глаза”. Пат.анатомия. Различают локализованную и генерализованную формы. Локализованная форма. В слюнных железах находят цитомегалы и лимфогистиоцитарную инфильтрацию стромы. Генерализованная форма. Такие изменения с появлением цитомегалов наблюдаются во многих органах – в легких, почках, печени, кишечнике и т.д. Врожденная генерализованная форма, кроме поражений внутренних органов, характеризуется поражением головного мозга, развитием геморрагий, желтухи. Приобретенная генерализованная форма отличается отсутствием поражений головного мозга. Наблюдаются формы с преимущественным поражением того или иного органа: легочная, кишечная, почечная. Смерть наступает от вторичной инфекции или основного тяжелого заболевания на фоне которого развилась цитомегалия (СПИД). У взрослых генерализованные формы болезни рассматриваются как спид-индикаторные состояния. СПИД – (синдром приобретенного иммунного дефицита) заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ). Свое название получило из-за тотального подавления иммунитета, что ведет к развитию инфекций и опухолей. Вторичные инфекции при СПИДе вызываются условно-патогенной флорой и называются оппортунистическими инфекциями. Патогенез – пути передачи: половой, парентеральный (при введении препаратов крови вместе с вирусом), от матери к плоду. Вирус поражает Т-лимфоциты-хелперы, т.е. происходит повреждение клеточного иммунитета, а затем и гуморального. Периоды течения СПИДа. Заболевание может длиться от 1 года до 15 лет. Различают периоды: инкубационный (скрытый), персистирующей генерализованной лимфоаденопатии, пре-СПИД, СПИД Скрытый период может длиться до 15 лет. Диагноз можно поставить по обнаружению в крови анти-ВИЧ-антител. Период генерализованной персистирующей лимфоаденопатии. – характеризуется увеличением различных групп лимфоузлов. Пре-СПИД возникает на фоне относительного иммунодефицита. Для него характерны лихорадка, увеличение лимфоузлов, диарея, снижен6ие массы тела. СПИД – для него характерны оппортунистические инфекции (цитомегалия и пневмоцистная пневмония) и злокачественные опухоли при СПИДе (саркома Капоши). ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ – острое лихорадочное заболевание, характеризующееся поражением мелких сосудов, головного мозга, токсикозом и сыпью. Этиология – риккетсия Провачека. Патогенез – путь передачи трансмиссивный, через укусы платяной вши в которой живут риккетсии. Риккетсии попадают в кровь человека, проникают в эндотелий мелких сосудов, что ведет к развитию генерализованного васкулита и токсикоза. Пат.анатомия. Существуют следующие виды сыпнотифозного васкулита: бородавчатый васкулит (с образованием микротромбов), пролиферативный васкулит, некротический васкулит, деструктивно-пролиферативный эндотромбоваскулит, который служит основой образования сыпнотифозной гранулемы (узелка) Попова. Васкулиты и гранулемы встречаются во многих органах и тканях, но наиболее постоянно – в головном мозге как выражения сыпнотифозного энцефалита и в коже как основа сыпнотифозной сыпи. Осложнения и причины смерти: пролежни, пневмония, сепсис. ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ Среди воздушно-капельных инфекций рассматриваются дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция. Дифтерия – острое инфекционное заболевание, вызываемое палочкой дифтерии. Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. При дифтерии возникает фибринозное воспаление в участках локализации инфекционного агента. По локализации различают дифтерию зева и миндалин, дифтерию верхних дыхательных путей, дифтерию конъюнктивы, дифтерию раны. В зависимости от вида эпителия фибринозное воспаление может быть крупозным или дифтеритическим. При дифтерии не происходит генерализации болезни, т.е. нет гематогенного или иного распространения агента. Все изменения при этой болезни связаны с попаданием токсина в кровь – токсинемией. Пат.анатомия. Дифтерия зева и миндалин местно проявляется дифтеритической ангиной с регионарным лимфаденитом. На зеве и миндалинах появляются толстые, желтовато-белесые пленки, которые прочно сращены с подлежащей тканью. Дифтеритический характер воспаления связан с многослойным плоским эпителием. Под пленками фибрина находится палочка дифтерии, вырабатывающая экзотоксин. Экзотоксин всасывается в кровь, что ведет к тяжелым общим изменениям со стороны миокарда, нервной системы, выделительной системы. Поражение миокарда токсином ведет к некротическому миокардиту с явлениями острой сердечной недостаточности. Больные погибают от раннего паралича сердца в первые недели болезни. Поражение нервной системы проявляется паренхиматозным невритом блуждающего, языкоглоточного или диафрагмального нервов. Это приводит к поздним параличам (через 2 месяца после начала болезни) сердца, мягкого неба и диафрагмы. Повреждение почек токсином может завершиться некротическим нефрозом и острой почечной недостаточностью. Дифтерия верхних дыхательных путей характеризуется крупозным ларингитом (истинный круп), который в детском возрасте опасен асфиксией, трахеитом и бронхитом (нисходящий круп). Скарлатина – острое инфекционное заболевание, вызываемое в-гемолитическим стрептококком группы А. Патогенез. Заражение происходит чаще всего воздушно-капельным путем от больного человека или носителя. Местные изменения в миндалинах при фиксации на них стрептококка характеризуются воспалением (первичный скарлатинозный аффект) с присоединением регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный комплекс). Пат.анатомия. В развитии болезни выделяют первый токсический период и второй аллергический (необязательный) период. Местные изменения в 1-й период локализуются в зеве и миндалинах. Здесь развивается острая катаральная ангина. Миндалины увеличены, ярко-красные. Затем появляются некротические изменения – некротическая ангина. Шейные лимфоузлы увеличены (лимфаденит). Общие изменения зависят от токсемии и проявляются скарлатинозной сыпью. Сыпь имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, кроме носогубного треугольника. Исход сыпи – пластинчатое шелушение. Во внутренних органах – межуточное воспаление и дистрофия паренхиматозных клеток. Второй период скарлатины наступает не всегда. Развитие его связано с аллергической реакцией организма на инфекционный агент. Этот период может насупить на 3-5 неделе болезни. Самым серьезным поражением во втором периоде является присоединение острого или хронического гломерулонефрита. Менингококковая инфекция (МИ) – острое инфекционное с эпидемическими вспышками заболевание, которое вызывается менингококком. Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным путем от больного человека или от носителя. Чаще болеют дети. МИ проявляется в трех формах: Менингококковый назофарингит, Менингококковый менингит, менингококковыйм сепсис. Пат.анатомия. Менингококковый назофарингит характеризуется острым катаром слизистой оболочки носоглотки. Менингококковый менингит представлен гнойным воспалением мягких мозговых оболочек головного и спинного мозга, которое может перейти на ткань мозга (менингоэнцефалит) и осложниться водянкой мозга (гидроцефалия), что связано с организацией экссудата и нарушением циркуляции ликвора. Смерть может наступить в остром периоде от набухания мозга или от церебральной кахексии в исходе водянки мозга. Менингококковый сепсис (менингококкемия), протекающая молниеносно, имеет картину бактериального шока. В таких случаях возникают генерализованные нарушения микроциркуляции, сыпь с геморрагиями и некрозами особенно на нижних конечностях и ягодицах, некрозы и кровоизлияния в надпочечники, что сопровождается острой надпочечниковой недостаточностью. СЕПСИС Сепсис – общее генерализованное инфекционное заболевание, возникающее в связи с существованием в организме какого-либо местного инфекционного процесса. Сепсис является выражением чаще гиперергической реакции организма на инфекцию. При сепсисе развиваются местные и общие изменения. Местные изменения, обнаруживаемые в очаге внедрения возбудителя (входные ворота инфекции) или в отдалении от него, имеют характер очага гнойного воспаления (септический очаг). С распространением инфекции по лимфатическим путям связано возникновение септического лимфангита, лимфаденита, а по кровеносным путям – септического флебита и тромбофлебита. Первичный септический очаг, регионарный септический лимфангит и лимфаденит и тромбофлебит вместе составляют первичный септический комплекс. Из этого комплекса происходит генерализация процесса путем тромбобактериальной эмболии. Общие изменения характеризуются дистрофией и некрозом паренхиматозных органов (почек, печени, миокарда), межуточным воспалением и васкулитами, гиперплазией кроветворной и лимфоидной тканей, желтухой, геморрагическим синдромом. Селезенка резко увеличивается, становится дряблой, с выраженным соскобом вещества органа – септическая селезенка. По входным воротам инфекции (места внедрения инфект. агента) различают сепсис терапевтический, тонзилогенный, хирургический, маточный, отогенный (через ухо), одонтогенный (через зуб), пупочный (у новорожденных через пупочные сосуды), криптогенный (если входные ворота не удается найти). На основании клинико-анатомических особенностей выделяют следующие формы сепсиса: септицемия, септикопиемия, септический эндокардит, хрониосепсис. При септицемии преобладают токсические явления (анемия, желтуха, геморрагический синдром) и гиперергические реакции (гиперплазия кроветворной и лимфоидной ткани), септический очаг обнаруживается редко. При септикопиемии развиваются гнойные процессы во входных воротах инфекции с образованием метастатических гнойников (абсцессы, флегмоны, септических инфарктов). Септический эндокардит может протекать остро, подостро или хронически, характеризуется полипозно-язвенным эндокардитом, распространенным васкулитом, тромбоэмболическими и геморрагическими осложнениями. При хрониосепсисе имеется длительно не заживающий септический очаг, обширные нагноения, что ведет к интоксикации, истощению, амилоидозу. КИШЕЧНЫЕ ИНФЕКЦИИ (КИ) КИ – это группа инфекционных заболеваний характеризующихся энтеральным механизмом передачи и местными изменениями в желудочно-кишечном тракте. Среди большой группы КИ нами рассматриваются дизентерия, брюшной тиф, холера. ДИЗЕНТЕРИЯ (ШИГЕЛЛЕЗ) – острое кишечное инфекционное заболевание с поражением толстой кишки и признаками интоксикации, антропоноз. Этиология и патогенез. Вызывается бактериями рода шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Шигеллы размножаются в энтероцитах толстой кишки, что ведет к некрозу клеток. Бактерии вырабатывают токсины, повреждающие сосуды и нервные окончания кишечника. Пат.анатомия. При дизентерии находят местные и общие изменения. Местные изменения развиваются в слизистой толстой кишки, в основном в прямой и сигмовидной, что проявляется дизентерийным колитом. Различают четыре стадии: катаральный колит, фибринозный колит, язвенный колит, заживление язв. Катаральный колит характеризуется полнокровием и набуханием слизистой оболочки. Просвет кишки сужен. Микро – очаги некроза эпителия, кровоизлияния, клеточная инфильтрация в строме. Фибринозный колит может быть крупозным или дифтеритическим, что зависит от глубины некроза. На слизистой оболочке появляется фибринозная пленка коричневато-зеленого цвета. Пленка при дифтеритическом колите толстая, крепко соединенная с тканью. Пленка при крупозном колите тонкая, легко отходит от подлежащей ткани. Микро – некроз слизистой оболочки и нити фибрина на месте некроза. Язвенный колит характеризуется образованием язв в участках лизиса фибринозных пленок. Язвы образуются раньше всего в прямой и сигмовидной кишках, они неправильной формы и разной глубины. Язвы могут осложниться кровотечением и перфорацией. Стадия заживления язв проявляется регенерацией. При неглубоких язвах участок повреждения полностью замещается первоначальной тканью (слизистой оболочкой). При глубоких язвах образуется рубцовая ткань. Общие изменения. Во внутренних органах наблюдаются дистрофические изменения. Осложнения происходят из-за язв в толстом кишечнике. Перфорация может привести к перитониту, парапроктиту, флегмоне кишки. Кроме того, возможно кровотечение, рубцы после заживления. Смерть больных наступает от осложнений. БРЮШНОЙ ТИФ – кишечная инфекция, антропоноз. Этиология и патогенез. Вызывается брюшнотифозной палочкой. Источник заражения больной человек или носитель. Заражение происходит энтерально (через кишечник). Бактерии попадают в нижний отдел тонкой кишки, где они размножаются и выделяют токсины. Из кишечника бактерии поступают в лимфатические фолликулы кишки, а потом в регионарные лимфатические узлы. Затем возбудитель проникает в кровь (бактериемия) и разносится по всему организму. Наилучшее место для обитания бактерии это желчные пути (бактериохолия). Через желчь агент вторично попадает в подвздошную кишку, где происходи некроз лимфоидных фолликулов. |