Стромальнососудистые дистрофии
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
Пат.анатомия. Изменения прИ брюшном тифе делят на местные и общие. Местные изменения. Они возникают в слизистой оболочке и лимфоидном аппарате тонкой кишки (илиотиф), реже толстой кишки (колотиф) или тонкой и толстой кишках (илиоколотиф). Эти изменения проходят пять стадий: мозговидное набухание, стадия некроза, стадия образования язв, стадия чистых язв, стадия заживления. Мозговидное набухание лимфофоллиуклы увеличиваются, выступают над слизистой и напоминают поверхность головного мозга. Микро – происходит размножение моноцитов, гистиоцитов, которые превращаются в брюшнотифозные клетки, образующие брюшнотифозные гранулемы. Стадия некроза связана с некрозом брюшнотифозных гранулем. Некроз распространяется сверху вниз, достигая мышечной оболочки или брюшины. Вокруг некроза происходит пограничное воспаление. А некротические массы пропитываются желчью и имеют зеленый цвет. Стадия образования язв развивается при отделении некротических масс. В начале язвы называют грязными и они вначале появляются в нижнем отделе подвздошной кишки, а потом в верхних отделах. Стадия чистых язв характеризуется полным отделением некроза и формированием правильных округлых язв, расположенных по длиннику кишки. В эту стадию имеется опасность кровотечения и перфорации. Стадия заживления язв завершается образованием на их месте рубчиков. Общие изменения. При брюшном тифе есть как типичные, характерные только для него изменения, так и неспецифические признаки, как при любом инфекционном заболевании. К типичным относятся сыпь, образование брюшнотифозных гранулем в органах лимфосистемы, к неспецифическим – дистрофия внутренних органов и гиперплазия в лимфоидной ткани. Брюшнотифозная сыпь появляется на животе. Она имеет пятнисто-узелковый характер. Образование брюшнотифозных гранулем выражено в селезенке, лимфоузлах, костном мозге, легких, почках, желчном пузыре. Осложнения. Среди кишечных осложнений наиболее опасны кровотечение и перфорация. Перфорация может привести к перитониту. Среди внекишечных осложнений наибольшее значение имеют пневмония, сепсис. Смерть больных наступает от осложнений. ХОЛЕРА – острейшее инфекционное заболевание с преимущественным поражением желудка и тонкой кишки, характеризующееся резким обезвоживанием организма. Холера относится к особо опасным болезням, так имеет высокую заразность и большую летальность. Этиология. Инфекционный агент – холерный вибрион азиатской холеры и холерный вибрион Эль-Тор. Последний встречается в настоящее время и менее патогенен, чем вибрион азиатской холеры. Патогенез. Источник заражения больной холерой или носитель. Заражение энтеральное. Часть вибрионов погибает в кислой среде желудка, другая часть проникает в тонкий кишечник, где они находят хорошие условия для жизни и размножения. Здесь они выделяют экзотоксин (холероген). Под действием холерогена слизистая секретирует большое количество жидкости, что ведет к профузной диарее и рвоте. Возникает резко выраженное обезвоживание (эксикоз). Пат.анатомия. В развитии холеры различают три стадии (периода): холерный энтерит, холерный гастроэнтерит и алгидный период. Холерный энтерит имеет серозный или серозно-геморрагичесикй характер. Слизистая оболочка набухшая, полнокровная. Отмечается гиперсекреция бокаловидных клеток. Эта стадия может закончится выздоровлением, если болезнь вызвана вибрионом Эль-Тор. При холерном гастроэнтерите энтерит прогрессирует, энтероциты в состоянии дистрофии. К энтериту присоединяется серозный или серозно-геморрагический гастрит. Алгидный период характеризуется снижением температуры из-за резкого обезвоживания и тяжелым общим состоянием. В тонкой кишке резкое полнокровие, тек и некроз энтероцитов. Петли кишки растянуты в просвете их большое количество жидкости похожей на отвар риса. Проявления эксикоза (обезвоживания) обнаруживаются как при осмотре, так и при внутреннем исследовании трупа. Трупное окоченение наступает очень быстро. Труп имеет “позу боксера”. Кожа сухая, покрыта морщинами. Слизистые серозные оболочки сухие. Внутренние органы уменьшены, консистенция дряблая, капсула морщинистая. Осложнения. Выделяют специфические и неспецифические осложнения холеры. К специфическим осложнениям относится холерный тифоид и постхолерная уремия. Холерный тифоид проявляется дифтеритическим колитом, гломерулонефритом, некрозами печени, инфарктами селезенки и температурная реакция. Постхолерная уремия связана с множественными некрозами коркового вещества почек. Неспецифические осложнения холеры представлены пневмонией, сепсисом, абсцессами. Смерть больных наступает в алгидный период от обезвоживания, комы, уремии. ЧУМА – особо опасная природноочаговая инфекция, вызываемая чумной палочкой. Патогенез. Чума – антропозооноз. Чумная палочка живет в организме диких животных (белки, крысы, суслики). Заражение чаще происходит от больных животных при укусе блох человека (трансмиссивный механизм передачи). Реже путь заражения бывает воздушно-капельный от больного человека с чумной пневмонией. От места заражения при укусе блохи инфекционный агент распространяется лимфогенно в лимфоузлы, где развивается воспаление – лимфаденит (первичный чумной бубон первого порядка). При дальнейшем лимфогенном распространении появляются первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д. Наиболее характерна гематогенная генерализация. Заболевание протекает как сепсис. Пат.анатомия. Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-легочную, первично-септическую формы чумы. Бубонная чума проявляется регионарных по отношениям к воротам инфекции лимфоузлов. Такие лимфоузлы называются первичными бубонами первого порядка. Лимфоузлы спаяны, неподвижны, на разрезе с очагами некроза и кровоизлияний. Бубоны достигают размеров куриного яйца. При микроскопическом исследовании обнаруживают лимфаденит. Затем происходит изъязвление бубона. При лимфогенном распространении появляются новые бубоны (первичные бубоны второго, третьего порядка и т.д.). Гематогенное распространение ведет к сыпи, геморрагиям, вторичной чумной пневмонией. Больные вторичной чумной пневмонией могут быть источником воздушно-капельной инфекции, т.е. возникновения первично-легочной чумы. Кожно-бубонная форма чумы отличается от бубонной тем, что при ней кроме бубона, в месте заражения развивается первичный аффект. Первично-легочная форма чума характеризуется поражением целой доли легкого. На разрезе ткань легкого серо-желтая. Поражена плевра (плевропневмония). Это очень тяжелая форма с выраженной интоксикацией. Первично-септическая форма чумы проявляется как сепсис. Течение очень тяжелое. Осложнения при чуме завершаются летальным исходом. ТУБЕРКУЛЕЗ Туберкулез или бугорчатка - хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы человека, но чаще легкие. Этиология. Вызывает туберкулез микобактерия туберкулеза (палочка Коха). Патогенез. Механизм заражения – аэрогенный (воздушно-капельный). Течение и исход заболевания зависит от иммунитета и реактивности организма. Классификация. Туберкулез подразделяют на первичный, гематогенный и вторичный. Первичный туберкулез – туберкулез у людей, впервые инфицированных микобактерией, характеризующийся возникновением первичного туберкулезного комплекса (первичный аффект, лимфангит, лимфаденит). Чаще заболевают дети, подростки и молодые люди. Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – может быть легочным при аэрогенном и кишечным при алиментарном (что бывает редко) заражении. ПТК включает: первичный аффект – очаг серозной или фибринозной пневмонии, который быстро переходит в творожистый некроз. Размеры первичного очага небольшие – одна или несколько долек легкого. Локализация – субплеврально. регионарный творожистый лимфангит – в виде белой полоски, которая соединяет первичный аффект с лимфаденитом, т.е. третьим компонентом; регионарный творожистый лимфаденит – лимфоузлы корня легкого и бифуркации трахеи полностью поражены. В этих лимфоузлах имеется тотальный творожистый некроз. Изменения в лимфоузлах преобладают над изменениями в первичном аффекте и лимфангите. Течение первичного туберкулеза: 1) заживление очагов; 2) прогрессирование первичного туберкулеза; 3) хроническое течение. Заживление очагов первичного комплекса. Эти процессы начинаются в первичном аффекте. В начале происходит рассасывание пограничного воспаления и экссудация сменяется продуктивной реакцией: вокруг творожистого некроза образуется граница из эпителиоидных клеток, лимфоидных клеток. Потом вокруг первичного аффекта происходит формирование капсулы из соединительной ткани. Некротические массы подвергаются обызвествлению (петрификация), может быть образование костной ткани – оссификация. Такой заживший первичный очаг называется очагом Гона. На месте туберкулезного лимфангита происходит образование соединительной ткани – фиброзный тяж. Заживление в лимфоузлах происходит так же, как и в легочном очаге, но очень медленно. Здесь происходит высыхание некротических масс, продуктивное воспаление и петрификация в исходе. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процесса. Оно проявляется в 4 формах: гематогенной, лимфогенной, росте первичного аффекта и смешанной. Гематогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе связана с попаданием палочки туберкулеза в кровь из первичного аффекта или из лимфаденита. Инфекционный агент попадает в различные органы, что приводит к образованию в них бугорков размером от милиарных (просовидных) – милиарный туберкулез до крупных очагов величиной с горошину – крупноочаговый туберкулез. Особенно опасно высыпание туберкулезных бугорков в мягких мозговых оболочках – туберкулезный лептоменингит. Лимфогенная форма прогрессирования при первичном туберкулезе характеризуется специфическим туберкулезным процессом в бронхиальных, бифуркационных, околотрахеальных, шейных и др. лимфоузлов. Особенно большое значение имеет туберкулезный бронхоаднит, который в клинике ведет к развитию очагов ателектаза легких и пневмонии. Рост первичного аффекта – самая тяжелая форма прогрессирования первичного туберкулеза. В результате этой формы наступает казеозный некроз зоны пограничного воспаления, вокруг первичного аффекта возникают новые очаги экссудации, которые снова некротизируются. Таким образом, первичный очаг из маленького превращается в большой. Самый тяжелый вариант – поражение целой доли (лобарная творожистая пневмония). Смешанная форма прогрессирования при первичном туберкулезе наблюдается при резком ослаблении организма. В таких случаях находят крупный первичный аффект, казеозный бронхоаденит, многочисленные туберкулезные бугорки в различных органах. Гематогенный туберкулез. Это самостоятельная форма туберкулеза, возникающая у людей, которые раньше перенесли первичный туберкулез. При этом у таких лиц первичный туберкулез завершился выздоровлением с петрификацией первичного аффекта и заживлением творожистого лимфаденита. Гематогенный туберкулез – это послепервичный туберкулез, развитие которого связано с очагами-отсевами первичного туберкулеза в различные органы или не полностью зажившими лимфатическими узлами. Эти очаги и лимфоузлы долго могут быть латентными, их обострение происходит под действием неблагоприятных факторов (голодания, болезни и т.д.). Из них микобактерия туберкулеза проникает в кровь и гематогенно разносится по всему организму. Выделяют три разновидности гематогенного туберкулеза: генерализованный гематогенный туберкулез, гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких, гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Генерализованный гематогенный туберкулез. Самая тяжелая форма заболевания с образованием туберкулезных бугорков во всех органах. Выделяют три формы: Острейший туберкулезный сепсис. При этой форме туберкулезные бугорки имеют только некротический творожистый характер. Острый общий милиарный туберкулез. Эта форма характеризуется мелкими милиарными продуктивными бугорками во всех органах. Острый общий крупноочаговый туберкулез с образованием в разных органах крупных (до 1 см) туберкулезных очагов. Гематогенный туберкулез с преимущественно поражением легких. Характеризуется наличием туберкулезных бугорков в большом количестве в легких, а в других органах они малочисленны. Выделяют три формы: Острый милиарный туберкулез легких с развитием острой эмфиземы легких и многочисленными симметричными туберкулезными бугорками в верхушках легких. Хронический милиарный туберкулез легких. При этой форме происходит развитие хронической эмфиземы легких с рубцеванием туберкулезных бугорков. Хронический крупноочаговый туберкулез легких. Такие же изменения, только очаги носят более крупный характер. Для этих двух последних форм характерно развитие легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности. Гематогенный туберкулез с преимущественно внелегочными поражениями. Развивается в основном в подростковом возрасте из очагов – отсевов первичного туберкулеза в том или ином органе. Чаще всего поражаются кости скелета, мочеполовая система, кожа и другие органы. Туберкулез костей и суставов встречается чаще у подростков. Развивается из очагов отсевов в костном мозге (туберкулезный остеомиелит), затем процесс переходит на костную ткань (туберкулезный остит) и в заключении на суставную ткань (туберкулезный артрит). Чаще происходит поражение тел позвонков (туберкулезный спондилит), тазобедренного сустава (туберкулезный коксит), коленного сустава (туберкулезный гонит). При туберкулезе костей образуются секвестры, разрушается кость это может привести к деформации и искривлению позвоночного столба, деформации и нарушению функции суставов. |