Стромальнососудистые дистрофии

• Название: Стромальнососудистые дистрофии
• Дата: 02.06.2020
• Размер: 0.62 Mb.
• Имя файла: Voprosy.doc
• Тип: Документы; #127464
• страница: 10 из 13

Течение: острое и хроническое.

Морфологические формы острого аппендицита: 1) простой, 2) поверхностный, 3) деструктивный, который может быть флегмонозным, гнойничковым, гангренозным.

При простом и поверхностном аппендиците изменения обратимы, при деструктивном - не обратимы.

Острый простой и поверхностный аппендицит характеризуются развитием очага гнойного воспаления (первичный аффект). Отросток несколько увеличен, серозная оболочка тусклая, полнокровная. Эти стадии продолжаются в течение первых суток.

Флегмонозный аппендицит. Макро - отросток увеличен, на серозной оболочке – нити фибрина, стенка на разрезе утолщена, из просвета выходит гной. Микро – все слои стенки отростка пропитаны гнойным экссудатом.

Гнойничковый аппендицит возникает при развитии в отростке множества мелких гнойничков.

Гангренозный аппендицит исход всех форм острого аппендицита. В ткани аппендикса развивается некроз. Макро – отросток утолщен, черного цвета, тусклый.

Осложнения:

1. 
   перфорация (образование отверстия в стенке отростка),
   
2. 
   разлитой гнойный перитонит,
   
3. 
   эмпиема отростка (скопление гноя в просвете отростка),
   
4. 
   абсцесс печени.
   

РАК ЖЕЛУДКА

Рак желудка занимает по частоте второе место среди раковых опухолей у человека. Встречается чаще у мужчин.

Фоновые заболевания:

1. 
   хронический атрофический гастрит,
   
2. 
   язвенная болезнь желудка,
   
3. 
   аденомы желудка,
   
4. 
   полипы желудка и др.
   

При этих заболеваниях в слизистой оболочке желудка развиваются фоновые изменения:

1. 
   атрофия,
   
2. 
   метаплазия,
   
3. 
   гиперплазия,
   
4. 
   склероз.
   

Фоновые изменения могут привести к предраковому процессу – тяжелой дисплазии эпителия. Дисплазия – это нарушение фаз регенерации, при которой происходит пролиферация (размножение) недифференцированных клеток, а дифференцировка (созревание) наступает поздно.

Классификация рака желудка.

По локализации рака:

1. 
   пилорический (50%),
   
2. 
   малой кривизны (27%) ,
   
3. 
   кардиальный (15%),
   
4. 
   большой кривизны,
   
5. 
   фундальный,
   
6. 
   тотальный.
   

По характеру роста и форме.

1. 
   Рак с экзофитным ростом (опухоль при таком росте растет в просвет желудка):
   

• 
  бляшковидный,
  
• 
  полипозный,
  
• 
  грибовидный,
  
• 
  рак-язва (блюдцеобразный рак),
  
• 
  язва-рак – возникает при малигнизации хронической язвы.
  

2. 
   Рак с эндофитным ростом (опухоль растетет в толще стенки желудка):
   

• 
  диффузный,
  
• 
  инфильтративно-язвенный.
  

3. 
   Смешанный рак (экзофитный и эндофитный рост).
   

Гистологические формы:

1. 
   аденокарцинома (дифференцированная и малодифференцированная),
   
2. 
   скирр (фиброзный рак),
   
3. 
   перстневидноклеточный (слизистый рак),
   
4. 
   солидный рак.
   

Осложнения:

1. 
   метастазирование – лимфогенное метастазирование в лимфоузлы малого сальника и отдаленные лимфоузлы, гематогенное метастазирование - в печень, легкие, почки, поджелудочную железу, контактное метастазирование в брюшину,
   
2. 
   кровотечение,
   
3. 
   перфорация и перитонит,
   
4. 
   стеноз,
   
5. 
   очаговая пневмония,
   
6. 
   кахексия.
   

БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ

Среди заболеваний печени выделяют:

1. 
   гепатозы;
   
2. 
   гепатиты;
   
3. 
   циррозы;
   
4. 
   опухоли;
   
5. 
   и другие болезни.
   

ГЕПАТОЗЫ – это болезни печени, характеризующиеся дистрофией и некрозом гепатоцитов.

ГЕПАТИТЫ – заболевания печени, в основе которого лежит воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы.

ЦИРРОЗЫ – при циррозах наблюдается фиброз печеночной ткани, деформация ткани, перестройка органа и печеночная недостаточность.

ОПУХОЛИ – болезни печени с развитием в ткани печени опухолевого процесса первичного или вторичного происхождения (метастазы в печени).

ГЕПАТОЗЫ

Среди гепатозов выделяют по течению острые и хронические гепатозы.

ОСТРЫЙ ГЕПАТОЗ (ОСТРАЯ ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Определение – токсическая дистрофия печени характеризуется прогрессирующим массивным некрозом печени.

Этиология – различные отравления продуктами, грибами, токсинами. Тяжелые инфекции, токсикоз беременных.

Морфогенез. Выделяют две стадии процесса:

первая стадия – стадия желтой дистрофии,

вторая стадия- стадия красной дистрофии.

Стадия желтой дистрофии продолжается первые три недели болезни. В начале печень несколько увеличена, уплотнена, желтая. На четвертые сутки орган быстро уменьшается и размерах и у больных появляется желтуха, тяжелая интоксикация. Печень дряблая, уменьшена, серого цвета. Микро - в эту стадию обнаруживают жировую дистрофию гепатоцитов, которая затем сменяется некрозом ткани с образованием жиро-белкового детрита.

Стадия красной дистрофии развивается с третей недели заболевания. Орган продолжает уменьшаться и становится красным. Это происходит за счет фагоцитоза детрита и полнокровия стромы печени.

Исход – больные чаще всего умирают от острой печеночной недостаточности.

ЖИРОВОЙ ГЕПАТОЗ (ЖИРОВАЯ ДИСТРОФИЯ ПЕЧЕНИ)

Определение - хроническое заболевание печени, связанное с накоплением жира в гепатоцитах.

Этиология – интоксикация лекарствами, алкоголем, неправильное питание, гипоксия.

Основное значение в развитии жирового гепатоза придается алкоголю.

Пат.морфология. Макро – орган увеличен, дряблый, серовато-желтого цвета. Ожирение гепатоцитов может быть мелкокапельным и крупнокапельным. В последнем случае гепатоциты похожи на жировые клетки.

Морфогенез. Различают три стадии болезни:

1. 
   простое ожирение;
   
2. 
   ожирение в сочетании с клеточными реакциями;
   
3. 
   ожирение с перестройкой печеночной ткани.
   

Третья стадия необратима и ведет к развитию цирроза печени.

ГЕПАТИТЫ

Этиология – чаще всего гепатит связан с вирусной, алкогольной и медикаментозной

этиологией.

В ирусный гепатит (болезнь Боткина) – вызывается вирусами А, В,С,D,E

Признаки гепатит А гепатит В

Путь инфицирования фекально-оральный парэнтеральный (через уколы и др.)

Сезонность осенний нет

Возраст молодые дети и старики

Течение

инкубационный период 12-45 дн. 45-200 дн.

х ронизация нет в 10%

переход в цирроз нет м.б.

вирусоносительство при болезни во время и после болезни

эпидемиология эпидемический гепатит отдельные случаи

Клинико-морфологические формы вирусного гепатита:

1. 
   безжелтушная,
   
2. 
   циклическая желтушная,
   
3. 
   молниеносная,
   
4. 
   холестатическая,
   
5. 
   хроническая.
   

Острая циклическая желтушная форма – это самый частый вариант течения вирусного гепатита. Различают периоды или циклы болезни: 1) скрытый, 2) продромальный, 3) желтушный, 4) выздоровление.

Пат.морфология. Макро: печень увеличена, уплотнена, красная

Микро: гидропическая и баллонная дистрофии гепатоцитов, коагуляционный некроз их, сморщивание гепатоцитов (тельца Каунсильмена), в портальных трактах лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Гепатит D – вызывается РНК-вирусом. Этот вирус заразен только тогда когда забирает оболочку вируса В и становится патогенным.

Гепатит С похож по путям заражения на гепатит В, т.е. парэнтеральный путь или сывороточный гепатит, но у гепатита С более короткий инкубационный период. Гепатит Е – путь заражения энтеральный, чаще через воду. Протекает более тяжело чем гепатит А.
Хронический вирусный гепатит имеет морфологию активного гепатита, при котором выражена деструкция гепатоцитов, склероз и диффузная клеточная инфильтрация стромы или персистирующего гепатита без выраженной деструкции гепатоцитов и умеренным склерозом.

Алкогольный гепатит, развивающийся при злоупотреблении алкоголем, может быть как острым так и хроническим. При остром алкогольном гепатите печень плотная и бледная. Микро: характерно ожирение гепатоцитов, нейтрофильная инфильтрация, наличие алкогольного гиалина (тельца Маллори). Хронический алкогольный гепатит чаще проявляется в виде персистирующего или активного. Алкогольный гепатит ведет к циррозу печени как при частых повторных атаках острого, так и при длительном течении хронического гепатита.

ЦИРРОЗЫ ПЕЧЕНИ

Определение – хронические прогрессирующие заболевания печени, характеризующиеся повреждением ткани органа в виде дистрофии и некроза, дисрегенераторными процессами, сопровождающимися склерозом, перестройкой и деформацией органа и развитием органной недостаточности.

Этиология: 1) инфекционный цирроз, чаще всего в исходе вирусного гепатита В, 2) токсический цирроз на фоне алкогольного гепатита, 3) обменно-алиментарный цирроз при нарушенном обмене веществ, 4) билиарный цирроз в результате застоя желчи или воспаления желчных путей, 5) криптогенный цирроз – этиология болезни неизвестна.

Морфогенез:

1) дистрофия, некробиоз и некроз гепатоцитов,

2) извращенная регенерация с образованием ложных печеночных долек или узлов- регенератов и ложных желчных ходов,

3) склероз,

4. 
   структурная перестройка в виде образования ложных долек и склероза внутрипеченочных сосудов,
   
5. 
   деформация органа при этом печень уменьшена, уплотнена, поверхность бугристая.
   

Классификация.

Макроскопически: по размерам узлов-регенератов различают

• 
  мелкоузловой (узлы до 1 см) цирроз,
  

• 
  крупноузловой (узлы более 1 см) цирроз,
  

• 
  смешанный (мелко-крупноузловой).
  

Микроскопически: по особенностям строения ложных печеночных долек выделяют

• 
  монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки),
  
• 
  мультилобулярный (ложные дольки построены на основе нескольких долек),
  
• 
  смешанный.
  

Патогенетическая (кубинская) классификация циррозов.

Выделены четыре патогенетические формы циррозов:

1. 
   постнекротический,
   
2. 
   портальный,
   
3. 
   билиарный,
   
4. 
   смешанный.
   

При постнекротическом циррозе основные признаки - это некроз паренхимы и спадение стромы (коллапс), что ведет к склерозу и образованию крупных узлов-регенератов. Это крупноузловой, мультилобулярный цирроз, который рано ведет к печеночной недостаточности. Этиология этого цирроза связана с вирусным гепатитом В и острой токсической дистрофией печени.

Портальный цирроз характеризуется разрастанием портальных септ (перегородки), которые разделяют дольки на мелкие части с образованием из них мелких узлов-регенератов. Это мелкоузловой, монолобулярный цирроз, который ведет к портальной гипертензия и гибели от желудочно-кишечного кровотечения. Этиология портального цирроза – алкогольный гепатит.

Билиарный цирроз печени возникает в связи с воспалением и застоем желчи в желчных путях. По морфологии он похож на портальный цирроз.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК. ЭНДОКРИНОПАТИИ.

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК (НЕФРОПАТИИ)

Среди заболеваний почек различают:

1. 
   гломерулопатии,
   
2. 
   тубулопатии,
   
3. 
   пиелонефрит,
   
4. 
   почечнокаменную болезнь,
   
5. 
   опухоли,
   

и другие заболевания.

Гломерулопатии – это заболевания, которые характеризуются первичными воспалительными или дистрофическими поражениями клубочков (гломерул) почек, что ведет к нарушению функции фильтрации.

Классификация гломерулопатий:

1. 
   гломерулонефриты,
   
2. 
   нефротический синдром,
   
3. 
   амилоидоз почек,
   
4. 
   диабетический гломерулосклероз,
   

печеночный гломерулосклероз.

Гломерулонефриты – это группа заболеваний почек, для которых характерно:

1. 
   двухсторонний процесс,
   
2. 
   воспалительные негнойные поражения клубочков (гломерул),
   
3. 
   почечные симптомы – гематурия (эритроциты в моче), протеинурия (белок в моче), цилиндрурия (цилиндры белка в моче), олигоурия (снижение диуреза),
   
4. 
   внепочечные симптомы – гипопротеинемия (снижение уровня белка в крови), гиперлипидемия (повышение уровня липидов в крови), гиперазотемия (повышение уровня азотистых оснований в крови), гипертония, уремия, гипертрофия миокарда левого желудочка, почечные отеки.
   

Классификация гломерулонефритов:

по этиологии различают бактериальные и абактериальные гломерулонефриты;

по патогенезу – иммунные и неиммунные гломерулонфриты;

по морфологии – интракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется в капиллярном клубочке и экстракапиллярный гломерулонефрит, при котором воспаление локализуется не в капиллярном клубочке, а в полости капсулы клубочка;

по характеру воспаления – интракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным (происходит инфильтрация капиллярного клубочка лейкоцитами) и продуктивным (находят размножение клеток эндотелия и мезангия и это проявляется увеличением числа ядер на территории сосудистого клубочка). Экстракапиллярный гломерулонефрит может быть экссудативным – серозным, фибринозным, геморрагическим (тот или иной вид экссудата накапливается в полости капсулы клубочка) и продуктивным с образованием в полости капсулы клубочка полулуний из эпителия.

По распространенности – диффузный (поражение всех клубочков почек) и очаговый (поражение отдельных клубочков).

По течению – острый, подострый и хронический гломерулонефриты.

Острый гломерулонефрит. Этиология – В-гемолитический нефритогеннный стрептококк.

Патогенез - образование иммунных комплексов в составе: антигены стрептококка, антитела и комплемент. После происходит фиксация иммунных комплексов на базальной мембране сосудистых клубочков, что ведет к их повреждению и развитию воспалительной аллергической реакции.

Макроскопически – почки увеличены, бледные, корковое вещество на поверхности с мелким красным или сероватым крапом.

Микроскопически – выявляется иммунокоплексный интракапиллярный пролиферативный (продуктивный) гломерулонефрит, который в свою очередь проходит экссудативную, экссудативно-пролиферативную и пролиферативную фазы.

Исход – чаще всего выздоровление, хотя изменения в моче могут быть в течение года.

Подострый быстропрогрессирующий (злокачественный) гломерулонефрит.

Этиология – не известна.

Патогенез – образование аутоантител против ткани самой почки.

Макроскопически – почки большие, желто-серые с множественными мелкими геморрагиями (”большая пестрая почка”).

Микроскопически – экстракапиллярный продуктивный гломерулонефрит, или гломерулонефрит с полулуниями.

Исход – это злокачественный гломерулонефрит, который в течение нескольких месяцев приводит к почечной недостаточности.

Хронический гломерулонефрит.

Этиология – не известна.

Патогенез – иммунокомплексный.

Макроскопически – почки уплотнены, корковое вещество серое с желтыми пятнами.

Микроскопически – выделяют несколько типов:

1. 
   мезангиально-пролиферативный, в основе которого лежит пролиферация мезангиоцитов,
   
2. 
   мезангиально-капиллярный, характеризующийся не только пролиферацией мезангиальных клеток, но и резким повреждением гломерулярного фильтра,
   

3. фибропластический гломерулонефрит, который является завершением предыдущих форм и характеризуется склеротическими изменениями клубочков.

В исходе хронического гломерулонефрита развиваются вторично-сморщенные почки. Макро - они уменьшены, уплотнены, поверхность их мелкобугристая, на разрезе корковый слой резко истончен. Микроскопически в почках находят на месте клубочков гиалиновые шарики (гломерулогиалиноз), атрофию канальцев и склероз стромы в участках западения и гипертрофию клубочков с расширением просвета канальцев в участках выбухания поверхности почек. У больных при этом возникает хроническая почечная недостаточность от которой наступает летальный исход. Кроме того, при гломерулонефритах часто имеется нефрогенная артериальная гипертония, которая может осложнится сердечно-сосудистой недостаточностью или геморрагическим инсультом.