Стромальнососудистые дистрофии
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
Идиопатический нефротический синдром. Этиология – не известна. У детей называется липоидный нефроз. Макроскопически почки резко увеличены, дряблые, желто-белые (''большие белые почки ''). Микроскопически находят утолщение базальной мембраны клубочков в связи с потерей подоцитами малых отростков. В эпителии канальцев находят белковую и жировую дистрофию. Строма почек инфильтрирована липидами и холестерином. При лечении прогноз благоприятный, а без лечения развивается нефросклероз. Для нефротического синдрома характерны следующие признаки высокая протеинурия, цилиндрурия, гипопротеинемия, гиперхолестеринемия, гиперлипидемия, почечные отеки. Амилоидоз почек. Этиология - этот процесс развивается при вторичном амилоидозе, который в свою очередь является осложнением таких заболеваний как туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, лимфогранулематоз, ожоговая болезнь, ревматоидный артрит. При амилоидозе происходит отложение плотных белковых масс вне клеточно: по ходу стромы, по ходу сосудов, по ходу базальных мембран желез и эпителия. Отложение амилоида при вторичном амилоидозе возникает в почках, в печени, в селезенке, в надпочечниках и в кишечнике. Однако наибольшее значение имеет поражение почек. Морфогенез – выделяют стадии амилоидоза почек: Латентная – макроскопических изменений и клиники нет. Микроскопически находят отложение амилоида в строме мозгового вещества. Протеинурическая –макроскопически почки выглядят как ''большие сальные почки''. В клинике у больных находят белок в моче. Микроскопически определяют амилоид не только в мозговом веществе, но и в коре, где отложение амилоида происходит в отдельных клубочках. Нефротическая – макроскопически почки имеют вид ''больших белых амилоидных почек''. Клинически – нефротический синдром. Микроскопически – диффузное отложение амилоида в корковом и мозговом веществе, склероз в мозговом веществе. В канальцах – белковая и жировая дистрофии, в строме – инфильтрация липидами и холестерином. Азотемическая – происходит амилоидное сморщивание почек (амилоидный нефросклероз), что ведет к уменьшению функции органа и развитию хронической почечной недостаточности. ТУБУЛОПАТИИ Определение: тубулопатии – это болезни почек с первичным поражением канальцев нефронов и нарушением их функции. Классификация: острые и хронические тубулопатии. Острая тубулопатия или острый некротический нефроз. Некротический нефроз характеризуется некрозом эпителия почечных канальцев, а в клинике проявляется – острой почечной недостаточностью. Этиология: шок травматический, болевой, токсико-инфекционный, гиповолемический; интоксикации лекарствами, промышленными ядами; инфекционные болезни с потерей большого объема жидкости; crush-syndrom; некоторые заболевания внутренних органов (токсическая дистрофия печени, гломерулонефриты и т.д.). Патогенез: спазм сосудов коркового вещества, что ведет к сбросу крови на границу коркового и мозгового слоев. В коре – ишемия и гипоксия, в мозговом слое – венозное полнокровие. некротическое действие токсинов на эпителий канальцевого аппарата. Макро: почки увеличены, набухшие, отечные, корковый слой бледно-серый, мозговой – темно-красный. Микроскопическая картина зависти от стадии процесса. Морфогенез: начальная стадия – ишемия коркового вещества и развитие дистрофии (белковой или жировой) в эпителии канальцев, полнокровие мозгового вещества. олигоанурическая стадия (олигоурия – уменьшение диуреза, анурия – отсутствие диуреза) - некроз эпителия и разрыв базальных мембран канальцев (тубулорексис). Просвет канальцев перекрыт цилиндрами из некротизированных клеток и кристаллов токсических веществ. Больные чаще всего погибают в первые две стадии от уремии, но с помощью искусственной почки большинство больных можно спасти. В это время в почке начинается регенерация эпителия. стадия восстановления диуреза – происходит регенерация эпителия канальцев, ишемия коркового вещества сменяется полнокровием, в мозговом веществе уменьшается отек и гиперемия. В участках тубулорексиса полной регенерации нет. Здесь происходит замещение дефекта соединительной тканью (нефросклероз). Осложнение: самым опасным осложнением является тотальный некроз коркового вещества и для сохранения жизни больного необходимо постоянно выполнять гемодиализ (искусственная почка). ПИЕЛОНЕФРИТ Определение: пиелонефрит – это воспалительное бактериальное заболевание с поражением лоханки (пиелит) и межуточной ткани почки. Процесс может быть одно- и двусторонним. Этилогия: кишечная палочка, протей, стафилококк и др., но чаще всего находят кишечную палочку. Патогенез: восходящий урогенный механизм, который заключается в распространении инфекции из мочевого пузыря в направлении мочеточников и лоханок, против тока мочи. Для такого механизма должны быть условия: застой мочи (уростаз), наличие инфекта и снижение защитных сил организма. нисходящий гематогенный механизм – возбудитель попадает в почки из первичного внепочечного очага воспаления (ангина, пневмония и т.д.) в почки через кровь. лимфогенный механизм – инфекция по лимфатическим путям переносится из органов брюшной полости и малого таза в почки. По течению различают острый и хронический пиелонефрит, их морфология различна. Острый пиелонефрит может быть по виду воспаления серозным и гнойным. Макро – почка увеличена, полнокровна, на разрезе – пестрая. Лоханки расширены, заполнены мутной мочой. Микро – в просвете лоханок гнойный или серозный экссудат, некроз эпителия, межу точная ткань почки инфильтрирована нейтрофилами, могут быть очаги гнойного воспаления (абсцессы). Клиника – пиурия (гной в моче), лейкоцитурия (лейкоциты в моче), бактериурия (бактерии в моче), болевой синдром, дизурия (нарушение диуреза), интоксикация. Осложнения – паранефрит (воспаление околопочечной клетчатки), перинефрит (воспаление капсулы почки), карбункул почки (большой гнойник). Исход – чаще всего выздоровление. Хронический пиелонефрит протекает длительно с периодами обострений. Макро – почка деформирована, уменьшена в размерах, уплотнена, поверхность с рубцовыми западаниями. Лоханки расширены, стенки их склерозированы. При двустороннем процессе изменения в почках неодинаковы. Микро – склероз стромы почки и стенки лоханки, гистиолимфоцитарная инфильтрация стромы, склероз сосудов, атрофия канальцев. Многие канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы, так называемая “щитовидная почка”. Осложнения – процесс ведет к развитию нефросклероза и завершается вторичным сморщиванием. У больных это проявляется хронической почечной недостаточностью. Кроме того, очень часто развивается почечная гипертония, что может привести к таким же осложнениям, как и при гипертонической болезни, т.е. к инсульту, инфаркту миокарда, сердечной недостаточности. ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (НЕФРОЛИТИАЗ) Определение – заболевание, характеризующееся образованием камней в мочевых путях и почке. Этиология: наследственные и приобретенные нарушения обмена веществ, недостаток в пище витаминов и белков, нарушение оттока мочи, воспаление. Патогенез: образование органической основы и выпадение кристаллов. Патоморфология: камни могут быть большими (макролиты) и маленькими (микролиты). На разломе – слоистые или радиарные, по химическому составу выделяют: ураты (желто-зеленого цвета, напоминают по форме кораллы), фосфаты, карбонаты (белого цвета, слоистого строения), оксалаты (желтоватого цвета, напоминают ягоду тута). Осложнения: пиелонефрит, гидронефроз (почка в виде мешка с жидкостью), пионефроз (почка в виде мешка с гноем), болевой шок, хроническая почечная недостаточность, почечная гипертония. НЕФРОСКЛЕРОЗ Определение: нефросклероз – уменьшение, уплотнение и сморщивание почки в связи замещением ее паренхимы соединительной тканью. Этиология: выделяют первичный нефросклероз или первично-сморщенная почка и вторичный нефросклероз или вторично-сморщенная почка. Первично-сморщенная почка - это сморщивание почек вследствие нефросклероза при гипертонической болезни и атеросклерозе. Вторично-сморщенная почка – это исход хронических заболеваний самой почки (хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек). Во всех случаях почка уменьшена, уплотнена, на разрезе корковый слой истончен, капсула почки снимается с трудом. Поверхность почки может быть или зернистой (гипертоническая болезнь, хронический гломерулонефрит), или крупнобугристой (атеросклероз, хронический пиелонефрит, амилоидоз почек). Исход: у больных нефросклероз завершается хронической почечной недостаточностью. ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ (ХПН) ХПН – синдром, который возникает при нефросклерозе, а в клинике проявляется уремией. Уремия – патологическое состояние при ХПН, связанное с задержкой в крови продуктов обмена азота, ацидозом, нарушением электролитного баланса. Морфология. На вскрытии находят изменения со стороны кожи, слизистых, серозных оболочек, легких, головного мозга. Кожа серого цвета, как бы посыпана беловатым порошком. Нередко на коже наблюдается геморрагическая сыпь. Отмечаются уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют фибринозно-геморрагический характер. Очень часто обнаруживается фибринозный перикардит (“волосатое сердце”), уремический плеврит. Головной мозг при уремии бледный и отечный. ОПУХОЛИ ПОЧЕК Смотри раздел “Органоспецифические опухоли. Классификация опухолей почек”. Эндокринопатии Зоб (струма) – заболевание щитовидной железы, при котором происходит диффузное (диффузный зоб) или узловатое (узловатый зоб) ее увеличение. По гистологическому строению зоб бывает колллоидным (макрофолликулярным, микрофолликулярным и смешанным) и паренхиматозным Клинико-морфологические формы зоба: Эндемический зоб, возникающий в определенных местах, где мало йода в воде. Он может быть по строению коллоидным и паренхиматозным. Функция железы понижена (гипотиреоз). В детском возрасте приводит к слабоумию, у взрослых - к микседеме (заболевание, которое проявляется гипотериозом). Спорадический зоб появляется в молодом возрасте и у взрослых. По макро- и микростроению может быть любым (узловатым и диффузным, коллоидным и паренхиматозным). Общего влияния на организм нет, но может оказывать местное сдавливающее действие на органы с нарушением их функции (сдавление трахеи, глотки, пищевода). Базедов зоб (базедова болезнь) – названа по фамилии немецкого врача – Базедов. Признаки: увеличение щитовидной железы, тахикардия, пучеглазие (экзофтальм). Болезнь протекает с повышением функции железы (гипертиреоз или тиреотоксикоз). Базедов зоб чаще диффузный. Микро: 1) переход призматического эпителия в цилиндрический, 2) пролиферация эпителия с образованием сосочков, 3) вакуолизация коллоида, 4) лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы. В сердце – гипертрофия миокарда с признаками токсикоза (тиреотоксическое сердце). В печени – тиреотоксический цирроз. Зоб Хашимото – истинная аутоиммунная болезнь с инфильтрацией железы лимфоидными клетками. Зоб Риделя – при этом зобе происходит замещение паренхимы железы фиброзной (соединительной тканью) и железа становится плотная как железо (“железный зоб”). САХАРНЫЙ ДИАБЕТ Сахарный диабет – болезнь, в основе которой лежит недостаточность островкового аппарата поджелудочной железы. Изменения при сахарном диабете возникают в поджелудочной железе, печени, кровеносных сосудах и почках. Поджелудочная железа в состоянии атрофии и липоматоза. Функция в-клеток островков резко снижена, одни островки атрофичны и склерозированы, другие гипертрофированы. Печень – гепатоциты в состоянии жировой дистрофии. Сосуды – диабетическая ангиопатия. Диабетическая макроангиопатия представлена атеросклерозом артерий. Микроангиопатия – плазматическим пропитыванием стенок сосудов микроциркуляторного русла, завершающимся их склерозом и гиалинозом. Микроангиопатия при диабете имеет генерализованный характер и наблюдается в почках, сетчатке глаз, коже, ЖКТ, поджелудочной железе, головном мозге. В почках – это проявляется диабетическим гломерулосклерозом. Осложнения связаны чаще всего с ангиопатиями – это гангрена конечностей, инфаркт миокарда, слепота, почечная недостаточность ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ (ИБ) ИБ – это болезни, вызываемые инфекционными агентами – вирусами, риккетсиями, бактериями, грибами. Инфекционные агенты попадают в организм человека из внешней среды (экзогенная инфекция) через входные ворота, которыми могут быть легкие, кожа, ЖКТ и др. К развитию болезни могут привести микроорганизмы, живущие внутри человека (эндогенная инфекция), например кишечная палочка. Признаки ИБ Каждая ИБ имеет своего возбудителя (инфекционного агента). Возбудитель ИБ имеет свои входные ворота. При ИБ во входных воротах чаще всего образуется первичный очаг (очаг воспаления), затем инфекция переходит на лимфатические сосуды – лимфангит, а затем на лимфоузлы – лимфаденит. Сочетание их называется первичный инфекционный комплекс. Путь распространения инфекции из первичного очага или комплекса м.б. лимфогенным, гематогенным, контактным. ИБ характеризуется местными изменениями, которые происходят в определенном органе и специфичны для данной болезни. ИБ характеризуются общими признаками: сыпь на коже, гиперплазия лимфоузлов, дистрофия внутренних органов. ИБ протекают циклически. В течении выделяют скрытый период, период ранних проявлений, период выраженных проявлений и исход. Исход ИБ м.б. выздоровление, хронизация, носительство, смерть. Классификация. ИБ разделяют по четырем признакам. По биологическому признаку: антропонозы – ИБ, встречающиеся только у человека; антропозоонозы – ИБ, встречающиеся у животных, которые могут заражать людей, а люди могут заражать других людей; зоонозы – ИБ, которыми болеют животные и от них может заразится человек, но он является биологическим тупиком, т.е. не опасен для окружающих. По этиологическому признаку: Вирусные болезни. Риккетсиозы. Бактериальные инфекции. Грибковые инфекции. Простейшие. По механизму передачи: Кишечные инфекции, передающиеся через рот. Воздушно-капельный механизм передачи через дыхательную систему. Трансмиссивный механизм передачи через укусы насекомых. Через наружные покровы. ИБ с различными механизмами передачи. По клинико-анатомическим проявлениям с поражением: кожи и слизистых оболочек, дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой системы, мочеполовой системы. ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ ГРИПП - острая вирусная инфекция, вызываемая вирусами гриппа. Этиология - РНК-вирусы гриппа. Патогенез – механизм передачи воздушно-капельный. Скрытый период - 2 -3 дня. Вирус попадает в эпителий бронхиол и альвеол и приводит к дистрофическим изменениям в клетках. Затем вирус проходи в кровь – это вирусемия и вторично проникает в легочную ткань. Пат.анатомия. Различают легкую, среднюю и тяжелую формы гриппа. Легкая форма гриппа характеризуется острым катаром верхних дыхательных путей. Слизистая оболочка гиперемирована, покрыта слизисто-серозным экссудатом. Эта форма длится несколько дней и завершается полным выздоровлением. Грипп средней тяжести характеризуется поражением не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов и легочной паренхимы. В трахее и бронхах – серозно-геморрагическое воспаление. В легких – очаги гриппозной пневмонии. Иногда пневмония имеет характер геморрагической. Выздоровление наступает через 3-4 недели. Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: первая связана с резкой интоксикацией, вторая – легочными осложнениями при присоединении вторичной инфекции. При выраженной интоксикации – кровоизлияния и некрозы во многих органах: легкие, слизистые и серозные оболочки, головной мозг. Тяжелый грипп с легочными осложнениями связан с присоединением стафилококков, стрептококков, пневмококков и др. При этом меняется картина пневмонии: образуются очаги гнойного воспаления – абсцессы, очаги некрозов. Легкие имеют вид - “большое пестрое легкое”. |