Стромальнососудистые дистрофии
 Скачать 0.62 Mb.
|
|
Исход. После отделения фибринозных пленок на слизистых оболочках образуются глубокие или неглубокие язвы, которые затем рубцуются (замещение соединительной тканью). На серозных оболочках фибринозный экссудат организуется, образуются спайки (сращения между листками серозных оболочек). Полное зарастание серозной полости – облитерация. Здесь может быть и отложение кальция – петрификация. При крупозном воспалении может быть полное рассасывание экссудата. Значение. При образовании пленок в гортани – опасность удушья (асфиксия), при отделении пленок в кишечнике возможно кровотечение из язв. ГНОЙНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. Экссудат мутный, зеленого, желтого или белого цвета. Гной содержит большое количество нейтрофилов и элементы погибшей ткани. Гной расплавляет ткани (гистолиз), что ведет к образование полостей, язв и свищей (гнойные ходы). Этиология – гноеродные микроорганизмы: стафилококки, стрептококки, менингококкки, синегнойная палочка и др. Течение – острое и хроническое. Локализация – в любом органе и ткани. Патоморфология. Виды гнойного воспаления: абсцесс (гнойник) – ограниченное гнойное воспаление, с образованием полости в органе, которая заполнена гноем. Хронический абсцесс отграничен от ткани органа наружной оболочкой из соединительной ткани, внутренняя оболочка, образующая гной – пиогенная мембрана. Примеры: абсцесс легкого, печени, мозга. флегмона – разлитое, неограниченное гнойное воспаление. Распространяется диффузно между тканями, по ходу клетчатки, сухожилий, межмышечным прослойкам. эмпиема – скопление гноя в анатомических полостях. Эмпиема плевры, перикарда, желчного пузыря, мочевого пузыря. пустула – гнойник на коже. фурункул – гнойное воспаление волосяного фолликула и сальной железы. гнойный катар – гнойное воспаление на слизистых оболочках. панариций – гнойное воспаление тканей пальца. апостематоз – множественные, мелкие гнойнички. Исход: Благоприятный - на слизистых оболочках возможно рассасывание гнойного экссудата, Возможна организация (замещение соединительной тканью) и петрификация абсцесса, вскрытие и очищение гнойника. Неблагоприятный - переход гноя на соседние ткани и полости с помощью гнойных свищей. Генерализация процесса и развитие сепсиса. Хронический абсцесс может осложниться вторичным амилоидозом, а также может быть причиной аррозивного кровотечения ГНИЛОСТНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ (гангренозное) развивается под действием гнилостных бактерий, что ведет к некрозу тканей. ГЕМОРРАГИЧЕСКОЕ ВОСПЛАНЕИЕ возникает при высокой проницаемости сосудов. Экссудат напоминает кровь, т.к. состоит из эритроцитов. Часто присоединяется к серозному или катаральному воспалению. Это вид воспаления бывает при чуме, цинге, сибирской язве и гриппе. КАТАРАЛЬНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ возникает только на слизистых оболочках и характеризуется усиленным образованием экссудата, который может быть серозным, слизистым, гнойным, геморрагическим. Этиология – инфекционные агенты, аллергия, интоксикация. Течение – различают острый и хронический катар. Патоморфология Острый катар характеризуется сменой экссудата – серозный катар, затем слизистый катар и гнойный катар. Слизистая оболочка при всех видах катара полнокровная, набухшая, покрыта экссудатом, который всегда содержит примесь слизи. Хронический катар имеет длительный характер и может приводить к атрофии слизистой оболочки. Слизистая оболочка тонкая и бледная. Исход острый катар – обратимое состояние, хронический катар – необратимый процесс, который ведет к атрофии слизистой оболочки и может привести к развитию злокачественной опухоли. СМЕШАННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ - разные виды эксссудата. ПРОДУКТИВНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Определение. При продуктивном воспалении сильно выражена стадия пролиферации (размножения) клеточных элементов, остальные стадии (альтерация и экссудация) выражены не сильно. При пролиферации клеток в тканях образуются клеточные инфильтраты. Они могут быть по составу клеток: полиморфно-клеточными инфильтратами, макрофагальными, плазмоклеточными, гигантоклеточными и др. Виды продуктивного воспаления: межуточное (интерстициальное) воспаление, гранулематозное воспаление, воспаление вокруг животных паразитов, воспаление с образованием папиллом и кондилом. МЕЖУТОЧНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Определение. Характеризуется образованием клеточных инфильтратов в строме органов: сердца (межуточный миокардит), печени (межуточный гепатит), почек (межуточный нефрит), легких (межуточная пневмония). Этиология – инфекционные болезни, иммунные болезни. Течение – острое и хроническое (чаще). Патоморофология. Макро – изменений нет. Микро – клеточные инфильтраты (диифузные или локальные) в строме органов. Исход – склероз локальный или диффузный. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Определение. Для гранулемотозного всопаления характерно образование из клеток узелков или гранулем, которые чаще всего имеют небольшие размеры и могут быть обнаружены при микроскопическом исследовании . Морфогенез. Образование гранулем состоит из трех стадий: 1. накопление моноцитов в очаге повреждения, 2. превращение моноцитов в макрофаги с образованием макрофагальной гранулемы, 3. превращение макрофагов в эпителиоидные клетки (эпителиодноклеточная гранулема) или в гигантские клетки (гигантоклеточная гранулема). Этиология. Инфекционные гранулемы при инфекционных болезнях (туберкулез, брюшной тиф, проказа и др.). Неинфекционные гранулемы вокруг инородных тел. Патогенез: незавершенный фагоцитоз, стимуляция макрофагальной системы. Течение может быть острым, но чаще хроническим. Исход гранулемы некроз (неблагоприятный), склероз (благоприятный). Значение гранулематозного воспаления состоит в отграничении организма от возбудителя. ВОСПАЛЕНИЕ С ОБРАЗОВАНИЕМ ПОЛИПОВ И ОСТРООНЕЧНЫХ КОНДИЛОМ Определение: Полип это вырост слизистой оболочки. Для него характерно разрастание эпителия и стромы. Кондилома (шишка) это сосочковое образование, которое возникает на границе многослойного плоского эпителия и слизистой оболочки (анус, половые органы). СПЕЦИФИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ Специфическое воспаление отличается от неспецифического (банального) рядом признаков: вызывается инфекционным агентом, характерным для определенного заболевания (туберкулезная микобактерия при туберкулезе, бледная трепонема при сифилисе, микобактерия при лепре, бацилла Волковича –Фриша при склероме), воспаление продуктивное с образованием гранулем, строение которых характерно для каждой болезни, хроническое волнообразное течение с периодами обострения и ремиссии, появление некроза в период обострения болезни, смена аллергических реакций: в период обострения – реакции немедленного типа, в период ремиссии – реакции замедленного типа. ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ Этиология – палочка (микобактерия) туберкулеза. Путь заражения – воздушно-капельный. Воспаление при туберкулезе может отражать три вида реакции: альтеративную (творожистый некроз), экссудативную, продуктивную, которая наиболее специфична и представлена туберкулезной гранулемой. Туберкулезная гранулема состоит: в центре очаг казеозного (творожистого некроза), вокруг некроза скопление эпителиодных клеток (похожи на эпителиальные, но происходят из макрофагов), снаружи гранулемы – лимфоциты, между лимфоцитами и эпителиодными клетками – гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Главные клетки гранулемы – эпителиодные, в их цитоплазме можно найти переваренные микобактерии туберкулеза. Гигантские клетки имеют низкие способности к перевариванию. На макропрепарате гранулема имеет вид бугорка размерами с просяное зерно, такой туберкулез называют милиарным (milium – просо). Течение туберкулеза волнообразное с периодами обострения и ремиссии. В благоприятных случаях гранулема замещается соединительной тканью с образованием рубчика или петрификата. При неблагоприятных условиях (незавершенный фагоцитоз) на смену пролиферации приходит экссудация и развивается творожистый некроз гранулемы. ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СИФИЛИСЕ Этилогия – бледная тепонема. Путь заражения – половой и бытовой (через предметы). Различают четыре периода сифилиса: скрытый период от момента заражения до первых симптомов (3 недели), первичный сифилис, проявляется развитием твердого шанкра (твердая язва) на месте внедрения трепонемы, т.е. на половых органах, вторичный сифилис развивается через 9 недель от заражения в виде экссудативного воспаления на коже и слизистых оболочках. Это проявляется высыпаниями или сифилидами. третичный сифилис при нем характерно развитие сифилитических гранулем – гумм. Гумма отражает продуктивно-некротическую реакцию организма на заболевание. Сифилитическая гранулема (гумма) состоит из большой зоны некроза, которая окружена клеточным инфильтратом из лимфоцитов, плазмоцитов и эпителиоидных клеток. Различают крупную (солитарную) гумму, достигающую размеров куриного яйца, и мелкую, величиной с зерно просо – милиарная гумма. Исход – склероз с образованием рубцов. Значение – при тритичном сифилисе могут поражаться внутренние органы (висцеральный сифилис), спинной и головной мозг (нейросифилис). Так поражение сердечно-сосудистой системы опасно развитием сифилитической аневризмы аорты, которая может к кровотечению путем разрыва. ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ ЛЕПРЕ Этиология – палочка лепры. Путь заражения – контактный. Выделяют три формы лепры (проказы): лепроматозная форма, туберкулоидная форма, недифференцированная форма. При лепроматозной форме изменения наиболее типичны. В коже и слизистых оболочках возникают лепрозные гранулемы или лепромы. Лепрома состоит из макрофагов, лимфоцитов. Среди макрофагов главными клетками считаются лепрозные клетки Вирхова. Это крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержат большое количество возбудителя и жировые вакуоли. Исход – рубцевание. ВОСПАЛЕНИЕ ПРИ СКЛЕРОМЕ Этиология – палочка Волоковича-Фриша. Возникает специфическое воспаление в слизистой носа. Происходит разрастание грануляционной ткани плотной консистенции, что может привести к асфиксии. Гранулемы при склероме состоят из плазматических клеток и эпителиоидных клеток. Наиболее характерны клетки Микулича – крупные макрофаги со светлой цитоплазмой. В гранулеме происходит склероз и гиалиноз. ПРОЦЕССЫ РЕГЕНЕРПАЦИИ И АДАПТАЦИИ КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ Определение. Приспособление (адаптация) – это процессы, с помощью которых организм реагирует на изменения условий жизни. Компенсация – это вид приспособления (адаптации) для восстановления нарушенной структуры и функции при болезни. Классификация компенсаторно-приспособительных процессов: регенерация, атрофия, гипертрофия, гиперплазия, метаплазия, перестройка тканей, заживление ран и организация. Регенерация Определение. Регенерация - это восстановление ткани на месте погибшей. При регенерации всегда происходит восстановление структуры и функции. Уровни регенерации: ультраструктурный, клеточный, тканевой, органный. Формы регенерации: клеточная форма, внутриклеточная, смешанная. Клеточная форма регенерации происходит через размножение клеток ткани. Эта форма встречается в эпителии, костях, кроветворной ткани. Внутриклеточная форма регенерации является универсальной формой и происходит за счет размножения и увеличения ультраструктур клетки. Эта форма встречается в тканях, где клетки не размножаются, например, нейроны ЦНС, миокард. Уровни внутриклеточной формы: органоидный (увеличение числа органоидов клетки), внутриорганоидный (увеличение размеров органоидов), молекулярный (обновление биохимии клетки). Смешанная форма регенерации, т.е. возникает как клеточная, так и внутриклеточная регенерация. Эта форма встречается в печени, почках, легких, поджелудочной железе, эндокринных железа, гладких мышцах. Морфогенез (стадии): стадия пролиферации (размножения) недифференцированных, бластных клеток, стадия дифференцировки молодых клеток в зрелые клетки, которые способны выполнять специализированную функцию. Виды регенерации: физиологическая, репаративная (восстановительная), патологическая. Физиологическая регенерация совершается постоянно, в течении всей жизни во всех тканях и органах. Репаративная (восстановительная) регенерация – процесс восстановления тканей после повреждения. Репаративная регенерация может быть полной и неполной. Для полной регенерации характерно восстановление такой же ткани, которая была повреждена (при повреждении эпителия восстанавливается эпителий, при повреждении костной ткани восстанавливается костная ткань). При неполной регенерации место повреждения замещается соединительной тканью, рубцом, а восстановление функции идет за счет гипертрофии (увеличение размеров) сохранившейся части органа и ткани. Это называется регенерационная гипертрофия. Патологическая регенерация характеризуется нарушением процесса регенерации. Регенерация тканей может протекать медленно - это гипорегенерация, например, при длительно незаживающих язвах. Гиперрегенерация характеризуется восстановлением ткани в большем объеме, чем при норме, например образование келоидов (разрастания соединительной ткани, напоминающие опухоль) в рубцах. Регенерация соединительной ткани Регенерация соединительной ткани состоит из трех стадий: образование грануляционной ткани, образование тонковолокнистой соединительной ткани, образование грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани. Грануляционная ткань состоит из микрососудов и клеток. Среди клеток находятся фибробласты, недифференцированные клетки, лимфоидные клетки. Грануляционная ткань красная, яркая, поверхность ее зернистая. В дальнейшем происходит созревание грануляционной ткани, в основе которой лежит дифференцировка клеток, волокон и сосудов. Число фибробластов увеличивается, а других клеток - уменьшается. Фибробласты синтезируют коллаген, который идет на построение тонких аргирофильных волокон – это стадия тонковолокнистой соединительной ткани. Затем аргирофильные волокна сливаются в толстые пучки с образованием коллагеновых волокон , уменьшается количество сосудов и клеток – это стадия грубоволокнистой рубцовой соединительной ткани. Атрофия Определение. Атрофия – это прижизненное уменьшение размеров органа, ткани, клеток со снижением их функции. Это процесс обратим, но только на начальных стадиях. Различают физиологическую и патологическую атрофию. Физиологическая атрофия встречается в норме: атрофия пупочных сосудов у новорожденных, атрофия половых желез у стариков и др. Патологическая атрофия вызывается разными болезнями. Различают общую и местную атрофию. Общая атрофия или истощение (кахексия) может развиваться при голодании, раковых заболеваниях, туберкулезе, заболеваниях головного мозга. Внешний вид больных: резкое исхудание, отсутствие жировой клетчатки, бурая атрофия мышц, печени и миокарда. Внутренние органы уменьшены. Местная атрофия и ее виды: Дисфункциональная атофия развивается при снижении функиии органа. Это атрофия мышц при переломе кости, атрофия зрительного нерва после удаления глаза. Дисциркуляторная атрофия при сужении артерий, кровоснабжающих данный орган. Это атрофия мозга при атеросклерозе мозговых артерий. Мозг уменьшен, масса снижена, серое вещество мозга тонкое, функция мозга снижена. Атрофия почек при гиалинозе почечных артериол. Почки уменьшены, плотные, поверхность их зернистая. Атрофия при давлении. Развивается данный вид атрофии в почка при нарушении оттока мочи. Моча растягивает просвет лоханки и сдавливает ткань почки, которая прерващается в мешок с жидкостью, что называют гидронефроз. При нарушении оттока ликвора из мозга происходит расширение желудков мозга и атрофия мозговой ткани, что называют водянкой мозга или гидроцефалией. Нейротическая атрофия связана с нарушением иннервации ткани или органа. Атрофия мышц при полиомиелите. Мышцы уменьшаются в объеме, на их месте разрастается жировая ткань. |