Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях

• Название: Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях
• Дата: 04.07.2019
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: vnutrennie_bolezni_ekzamen_vse_vmeste.doc
• Тип: Документы; #83641
• страница: 35 из 39

Лечение ДИЕТОТЕРАПИЯИсключают блюда, вызывающие или усиливающие проявление заболевания (острые приправы, маринованные и копчёные блюда). Питание дробное, 5— 6 раз в сутки. В период обострения пищу готовят на пару. ЛЕКАРСТВЕННАЯ ТЕРАПИЯЯзвенная болезнь, ассоциированная с Helicobacterpylori - эрадикация Н. pylori - антибактериальные препараты и ингибиторы секреции HCl. Ингибиторы секреции HCl обеспечи­вают оптимальный уровень рН для действия антибактериальных препаратов и устраняют агрессивное действие HCl на процесс рубцевания язвы - блокаторы Н₂-рецепторов гистамина (ранитидин, фамоти­дин) и блокаторы «протонного насоса» (омепразол, лансопразол, пантопразол). Эрадикационная терапия использует трёх- или четырёхкомпонентные схемы. Трёхкомпонентная - или блокатор «протонного насо­са» (омепразол, пантопразол, лансопразол), или блокатор Н₂-рецепторов ги­стамина (ранитидин, фамотидин), или препарат висмута в сочетании с двумя противомикробными препаратами. Четырёхкомпонентная - антисекреторный препарат (ингиби­тор Н⁺,К⁺-АТФазы или блокатор Н₂-рецепторов гистамина), препарат висмута и два противомикробных препарата. Язвенная болезнь, не ассоциированная с Helicobacterpylori: антациды, холино-блокаторы, блокаторы Н₂-рецепторов гистамина, блокаторы Н⁺,К⁺-АТФазы в обычной дозировке.
7. Хронический холецистит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение.

Хронический холецистит — воспалительное заболе­вание стенки жёлчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими нарушениями желчевыводящей си­стемы. Заболеваемость составляет 6—7 случаев на 1000 населения. Встречается во всех возрастных группах, но преимущественно стра­дают лица среднего возраста (от 40 до 60 лет). Женщины болеют в 3—4 раза чаще, чем мужчины. Заболевание чаще отмечается в экономически развитых странах.

ЭТИОЛОГИЯ. Обусловлен условно - патогенной микрофлорой (эшерихиями, стрептокок­ками, стафилококками, реже - протеем, синегнойной палочкой, энтерококком); иногда – патогенная микрофлора (шигеллами, сальмонеллами), вирусная и протозойная инфекция. Обычно возникает на фоне ЖКБ или дискинезии ЖВП; алиментарный фак­тор.

ПАТОГЕНЕЗ. Функциональные нарушения нервно- мышечного аппарата => гипо- или атонии ЖП. Внедрение микробной флоры => воспаление слизистой ЖП. При дальнейшем прогрессировании про­цесса воспаление распространяется на подслизистый и мышечный слои стенки ЖП => инфильтраты, соединительнотканные разра­стания. При переходе процесса на серозную оболочку => спайки с глиссоновой капсулой печени и соседними органами (желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником) (перихолецистит). Помимо катарального, может возникнуть флегмонозный или гангренозный процесс. В тяжёлых случаях в стенке ЖП – мелкие абсцессы, очаги некроза, изъязвления => перфо­рация или развитие эмпиемы. Гангренозная форма (редко) при анаэробной инфекции => гнилостная деструкция стенок ЖП.

Клиническая картина характеризуется длительным прогрессирующим течением с периодическими обострениями. Болевой синдром – боли в правом подреберье, реже в эпигастральной области, иррадиируют в правую лопатку, ключицу, плечо, реже — в левое подреберье, связаны с нарушением диеты (употребление жирных и жареных блюд, яиц, холодных и газированных напитков, вина, пива, острых закусок), физической нагрузкой, стрессом, переохлаждением, сопутствующей инфекцией. Интенсивная приступооб­разная боль при воспалении в шейке и протоке ЖП, постоянная — при поражении тела и дна. Ноющая, почти не прекращающаяся боль при перихолецистите. Эта боль усиливается при тряске, повороте или наклоне туловища. При атипичном расположении жёлчного пузыря боль может локализо­ваться в эпигастрии, у мечевидного отростка, вокруг пупка, в правой подвздошной области. При пальпации - болезненность в правом подреберье, положи­тельные болевые симптомы холецистита. Симптом Кера - болезненность при надавливании в проекции жёлч­ного пузыря. Симптом Мерфи - резкое усиление болезненности при пальпации жёлчного пузыря на вдохе. Симптом Грекова-Ортнера - болезненность в зоне жёлчного пузыря при поколачивании по рёберной дуге справа. Симптом Георгиевского-Мюсси - болезненность при надавливании на правый диафрагмальный нерв между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы. Диспепсический синдром – отрыжка горечью или постоянным горьким привкусом во рту, чувство распирания в верхней половине живота, вздутие кишечника, нарушение стула, реже тошнота, рвота горечью. Воспалительно-интоксикационный синдром - в фазе обострения повышение температуры тела, лихорадка субфебрильная, реже достигает фебрильных значений (при деструктивных формах холецистита или в связи с осложнениями). Желтуха не характерна, однако желтушная окраска кожных покровов и слизистых оболочек может наблюдаться при за­труднении оттока жёлчи из-за скопления слизи, эпителия или паразитов в общем жёлчном протоке или при развившемся холангите. Атипичные формы. Кардиалгическая форма - длительные тупые боли в области сердца, возникающие после обильной еды, нередко в положе­нии лёжа. Могут быть аритмии, чаще типа экстрасистолий. На ЭКГ — уплощение, а иногда и инверсия зубца Т. Эзофагалгическая - упорная изжога, сочетающаяся с тупой болью за грудиной. После обильной еды может появиться чувство «кола» за грудиной. Кишечная - малоинтенсивная, чётко не локализован­ная боль по всему животу, вздутие, склонность к запорам.

Диагностика. ОАК - в фазе обострения увеличение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, эозинофилию. При осложнённых формах - увеличение уровней билирубина, хо­лестерина, трансаминаз. При воспалении жёлчь мутная с хлопьями, со значительной примесью слизи, цилиндрического эпителия, клеточного дет­рита, хотя эти признаки и не патогномоничны для холецистита, а свиде­тельствуют в основном о сопутствующем дуодените. Обнаружение большого количества эозинофилов – косвенный признак паразитарной инвазии. Рентгенологическое исследование - признаки функциональных или морфологических изменений ЖП или других органов пищеварения. При контрастном исследовании ЖП (холецистография, холангиография) - на­рушение концентрационной способности, двигательной функции, деформация (неров­ность контуров жёлчного пузыря) при перихолецистите. Часто выявляют неравномерное заполнение пузырного протока, его извитость, перегибы. УЗИ – наличие или отсутствие конкрементов, оценка сократительной способности и состояния стенки ЖП (о хроническом хо­лецистите свидетельствует её утолщение более 4 мм). При хрониче­ском холецистите - утолщение и склерозирование стенки ЖП, его деформацию.

Лечение. В период клинически выраженного обострения показана госпита­лизация в гастроэнтерологическое или терапевтическое отделение. При угрозе развития деструктивного холецистита, при сильном болевом синдроме, воз­никшем впервые, больных госпитализируют в хирургическое отделение. Диета должна способствовать предупреждению застоя жёлчи в жёлчном пузыре, уменьшению воспалительных явлений. Питание дробное (5—6 раз в день), рекомендуют нежирные сорта мяса и рыбы, каши, пудинги, сырники, салаты. Разрешают некрепкий кофе, чай, фруктовые, овощные, ягодные соки. Антибактериальная терапия в случаях, когда имеются клинические и лабораторные данные, подтверждающие активность воспалительного процесса в жёлчном пузыре. Антибактериальные препараты чаще сочетают с желчегонными, оказывающими и противовоспалительное действие: цикловалон (циквалон) по .1 г 3-4 раза в день перед едой, никодин по 0,5 г 3-4 раза в день перед едой. Антипаразитарная терапия. При лямблиозе: метронидазол по 0,25 г 3 раза в день после еды в течение 7 дней, или тинидазол по 2 г однократно, или аминохинол по 0,1 г 3 раза в день в течение 5 дней (повторный курс через 10 дней), или фуразолидон по 0,15 г 3—4 раза в день. При описторхозе, фасциолёзе: эритромицин или фуразолидон сочетают с хлоксилом (по 2 г 3—5 раз в течение 2 дней; проводят 2 курса с интервалом 4—6 мес); плазиквантел (режим дозирования устанавливают индивидуально, с учётом вида возбудителя). Хирургическое лечение при часто рецидивирующем течении с развитием спаечного процесса и исходом в сморщенный ЖП (что приводит к выраженному нарушению его сократительной функции), «отклю­ченном» ЖП, развитии осложнений (водянка, эмпиема).
8. Хронический панкреатит: этиология, патогенез, клиническая картина. Клиника внешне- и внутрисекреторной недостаточности. Инструментальная и лабораторная диагностика, лечение.

Хронический панкреатит — прогрессирующее вос­палительно-склеротическое заболевание поджелудочной железы, характеризующееся постепенным замещением паренхимы органа соединительной тканью и развитием недостаточности экзокринной и эндокринной функций железы.

ЭТИОЛОГИЯ. Алкоголь, заболевания желчевыводящей системы (дискинезии, холециститы), зоны большого дуоденального сосочка (папиллиты, оддиты, опухоли), рацион с резко ограниченным содержанием белка и жиров (недоедание). Наследственные нарушения обмена некоторых аминокислот (лизина, цистеина, аргинина, орнитина и др.) приводят к развитию особой формы заболевания — врождённого (семейного) хронического панкреатита. Гиперлипидемия. Инфекционные заболевания (чаще всего инфекционный паротит). Травмы ПЖ, в том числе операционные. Наследственная предрасположенность.

ПАТОГЕНЕЗ Основной механизм - активация собственных ферментов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы и фосфолипазы А) с последующим поражением ткани железы => развитие отёка, коагуляционного некроза => фиброза ткани ПЖ. В результате гибели ацинарных клеток и обструкции внутрипанкреатических протоков снижается поступление пан­креатических ферментов в просвет 12-перстной кишки => внешнесекреторная недостаточность.

Клиническая картина. Болевой синдром - боль в левом подреберье или слева от пупка при поражении хвоста, при поражении тела боль в эпигастральной области, головки - боль в зоне Шоффара, при тотальном поражении - боли носят разлитой характер в виде «пояса» или «полупояса» в верхней части живота. Возникают или усиливаются через 40-60 мин после еды (особенно обильной, острой, жареной, жирной), усиливается в положении лежа на спине и ослабевает в положении сидя. Иррадиация в область сердца, в левую лопатку, левое плечо, левую подвздошную область. По характеру - внезапные, острые, с постепенным усилени­ем или постоянные, тупые, давящие, усиливающиеся после еды. Диспепсический - отрыжка, изжога, тошнота. Экзокринная недостаточность - на­рушение процессов кишечного пищеварения и всасывания, развитие избы­точного микробного роста в тонкой кишке => поносы, стеаторея, метеоризм, боли в животе, отрыжка, тошнота, эпизодиче­ская рвота, потеря аппетита, похудание, позднее симптомы, характерные для полигиповитаминоза. Эндокринная недостаточность - расстройства углеводного обмена в виде гипогликемического синдрома, могут наблюдаться клинические при­знаки СД. Постоянный болевой синдром – при хроническом обструктивном панкреатите; хронический воспалительный - медленно про­грессирующие признаки экзокринной и эндокринной недостаточности и отсутствие болевого синдрома; хронический кальцифицирующий - рециди­вирующее течение с эпизодами обострения, на ранних этапах напомина­ющими острый панкреатит с выраженным болевым синдромом. При объективном исследовании - сухость и шелушение кожи, глос­сит, стоматит (изменения, обусловленные гиповитаминозом), дефицит массы тела. На коже груди, живота, спины иногда можно обнаружить мелкие ярко-красные пятна округлой формы, размером 1— 3 мм, не исчезающие при надавливании (симптом Тужилина). Локальная пальпаторная болезненность в области поджелудочной железы выяв­ляется у половины больных.

Лабораторные методы исследования используют для выявления воспали­тельного процесса в поджелудочной железе, оценки его активности и опреде­ления степени нарушения экзокринной и эндокринной функций органа. Выявление воспалительного процесса и оценка его активности. ОАК - лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Повышение активности ферментов ПЖ (амилазы, трип­сина и липазы) в сыворотке крови и моче, эластазы в крови и в кале. Изменение показателей панкреатической секреции (ферментов, гидро­карбонатов, объёма сока) при исследовании содержимого двенадцати­перстной кишки до и после стимуляции секретином, панкреозимином (гиперсекреторный тип сокоотделения в начальных стадиях хроническо­го панкреатита и гипосекреторный — при развитии фиброза железы). Выявление экзокринной недостаточности поджелудочной железы Исследование кала - полифекалия (свыше 400 г/сут в течение 3 дней), стеа­торея, креаторея (10 и более мышечных волокон в поле зрения; признак тяжёлой панкреатической недостаточности). Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый) тест – на введение панкреозимина или церулеина ПЖ реагирует секрецией небольшого объёма сока, богатого ферментами и бед­ного бикарбонатом. ПАБК-тест (бентираминовый) оценивает результат приёма 0,5 г трипептида парааминобензойной кислоты (бентирамин). Результат считается патологическим, если в течение 6 ч с мочой выделилось менее 50% бентирамина. Выявление эндокринной недостаточности поджелудочной железы - определение концентрации глюкозы в плазме крови и гликемического профиля (двугорбый тип гликемической кривой, характерный для сахарного диабета). Иструментальные методы. Выявление изменений размеров, конфигурации и плотности поджелудочной железы. Обзорная рентгенография ОБП - кальцинаты в ткани поджелудочной железы. Рентгенография желудка и 12-перстной кишки с контрастированием - дискинезия, дуоденостаз, изменения положения и формы 12-перстной кишки. Дуоденография в условиях гипотонии позволяет обнаружить увеличе­ние головки ПЖ. УЗИ - выявление размеров, неровности контуров, пониженной эхогенности, неоднородности структуры ПЖ, псевдокист. Визуализация зоны большого дуоденального сосочка и крупных жёлчных протоков Проводят ФЭГДС с осмотром зоны большого дуоденального сосочка, вну­тривенную холеграфию, радионуклидную холецистографию. Исключение объёмных процессов - УЗИ, КТ, биопсия железы, иногда ангиографию сосудов ПЖ.

Лечение направлено на уменьшение панкреатической секреции, купирование болевого синдрома, прове­дение заместительной ферментной терапии и предупреждение осложнений. Нормализация секреции ПЖ: снижение панкреатической секреции - диета и ЛС. Применяют препараты, уменьшающие желудочную секрецию - невсасывающиеся антациды (алюминий-магнийсодержащие), се­лективные М-холиноблокаторы (пирензепин), блокаторы Н₂-рецепторов гиста­мина (ранитидин, фамотидин) в обычных дозах; средства, подавляющие активность ферментов ПЖ и уменьшающие их деструктивное воздействие на ПЖ и другие органы и ткани. Обычно применяют апротинин (трасисол в дозе не менее 100000 ЕД/сут, контрикал 20000-40000 ЕД/сут, гордокс 50000-100000 ЕД/сут). При диспептических проявлениях - препараты, устраняющие нарушения гастродуоденальной моторики: метоклопрамид по 10 мг 2-3 раза в сутки, домперидон, сульпирид по 100 мг в/м 3 раза в сутки. Заместительная терапия экзокринной функции ПЖ. Лёгкая стеаторея, не сопровождающаяся поносами и похуданием, - диета. Показанием для назначения ферментов считают стеаторею с потерей жира более 15 г/сут, сочетающуюся с поносом и умень­шением массы тела. Используемые ферментные препараты не должны снижать рН желудочно­го сока, стимулировать панкреатическую секрецию => препаратами выбора считают ферменты, не содержащие жёлчь и экстракты слизистой оболочки желудка: панкреатин, холензим, энзистал, мезим форте, фестал Н, панзинорм, креон, панцитрат.
9. Хронический гепатит: этиология, патогенез, клиническая картина, основные клинические и лабораторные синдромы, диагностика, лечение.

Хронический гепатит — группа заболеваний печени, вызываемых различными причинами, характеризующих­ся различной степенью выраженности печёночно-клеточного некроза и воспаления и протекающих без улучшения по меньшей мере в течение 6 мес.

ЭТИОЛОГИЯ. Хронический гепатит В возникает у больных, перенёсших острую форму заболевания. Хронический гепатит С наблюдается у больных, перенёсших острый гепатит С. Формирование хронического вирусного гепатита С возникает преимуществен­но у больных алкоголизмом. Хронический гепатит D возникает как исход острого вирусного гепатита D, протекающего в виде суперинфекции у хронических носителей вируса гепати­та В. Хронический гепатит смешанной вирусной этиологии является результатом суперинфекции. Аутоиммунный гепатит обусловлен­ наследственными иммунными нарушениями, в качестве запускающих факторов обсуждаются вирусы гепатита А, В, С, D, Е, G, а также герпесвирусы — вирус Эпштейн-Барри вирус простого герпеса I типа. Лекарственный чаще вызывают антибиотики. Алкогольная болезнь печени. Факторы риска: инъекционная наркомания, переливание крови и её компонентов, стоматологические манипуля­ции и оперативные вмешательства, контакт с больным острым вирусным гепати­том, профессиональный фактор (медицинские работники), нанесение татуировок на кожу, аборты.

Патогенез. Хронический вирусный гепатит. Поражение гепатоцитов вследствие аутоиммунных реакций, протекающих по типу гиперчувствительности за­медленного типа. Возможны четыре типа взаимодействия вируса и иммунной системы: 1) при нормальной иммунной реактивности - про­лиферация иммунокомпетентных клеток, которые узнают белки вируса, внедрившиеся в мембрану поражённого гепатоцита. Взаимодействие иммунных клеток с Аг вызывает цитолиз гепатоцита и гибель содержащегося в нём вируса. 2) при гиперергическом - острый массивный некроз гепатоцитов и развивается молниеносная форма острого гепатита. 3) при гипоэргическом - Т-лимфоциты разрушают инфици­рованные гепатоциты, но не могут предотвратить инфицирование вирусом здоровых клеток => хронический гепатит. 4) при отсутствии иммунной реакции на возбудитель человек становится вирусоносителем. Аутоиммунный гепатит связан с угнетением активности Т-супрессорной популяции и появлением клонов цитотоксических лимфоцитов, атакующих гепатоциты, а также вырабатываемыми аутоантителами. Лекарственные поражения печени могут возникать как в результате прямого гепатотоксического действия препарата, так и опосредованно через иммунные механизмы. Алкогольный. Алкоголь метаболизируется в печени с образованием избыточного количества ХС и ЖК. В результате снижения метаболизма жирных кислот образуются триглицериды, накопление которых приводит к стеатозу печени.