Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях

• Название: Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях
• Дата: 04.07.2019
• Размер: 0.86 Mb.
• Имя файла: vnutrennie_bolezni_ekzamen_vse_vmeste.doc
• Тип: Документы; #83641
• страница: 38 из 39

Причины ИБС -↑ ЧСС, -↑ силы сердечных сокращений, - ↑МОК, - стеноз коронарной артерии атеросклеротической бляшкой, - спазм коронарной артерии.

Классификация стенокардии 1. Стабильная 2. Безболевая ишемия миокарда 3. Вариантная 4. Нестабильная стенокардия Первые 3-и относятся к хр. ИБС.

Клиническая картина приступа стенокардии складывается из: - загрудных болей, которые носят давящий, жгучий характер, иррадиирует в левое плечо, грудь, лопатку, челюсть; - длительность 3-5,7 минут, до 20мин., возникает во время физической нагрузки, купируется в покое или после приема нитроглицерина.

Стабильная стенокардия. Характеризуется стереотипией болевого приступа → одинаковая боль на одинаковую нагрузку.

Классификация. В зависимости от толерантности к физической нагрузке: I ф.н. – возникновение боли при значительной физической нагрузке; II ф.н. – возникновение боли при умеренной физической нагрузке; III ф.н. – возникновение боль при небольшой физической нагрузке; IV ф.н. – возникновение боли при малейшей физической нагрузке, иногда в покое. Механизм: сужение коронарных сосудов атеросклеротической бляшкой.

Дополнительные исследования хронического ИБС Инструментальные. 1. ЭКГ вне приступа - нет отклонений. ЭКГ в момент приступа - депрессия сегмента ST ниже изолинии более чем на 1мм. , редко подъем сегмента ST выше изолинии более 2 мм. 2. Провокационные пробы - с физической нагрузкой: велоэгрометрия, тредмия (бегущая дорожка), лестничная проба Мастера. АД↑, если есть атеросклероз коронарных артерий => дисбаланс миокарда => у больного боль, а на ЭКГ – депрессия сегмента SТ (подъем). 3. Фармологические пробы с добутамином (адреномиметик) и одновременно кардиограмма. 4. Проба с дипиридолом (курантил) - препарат, который расширяет здоровые артерии => перераспределение кровотока => феномен обкрадывания + ЭКГ сразу же. 5. Чреспищеводная электрокардиостимуляция. 6. Холтеровское суточное монитонирование сердца. 7. Золотой стандарт – коронароангиография (селектив) - степень стеноза, протяженность, степень развития коллатералей. 8. ЭхоКГ (оценка фракций выброса) - разеры камер сердца - атеросклероз начальных отделов аорты - дегенеративный склероз клапанов. Лабораторные: - ОАК – выявление анемии; – липиды: общий холестерин (ЛПНП, ЛПОНП), триглицериды; - сахар крови (СД II типа)

Лечение Принципы: 1). Антиангинальная терапия (антиишемическая) - 3 базисных группы: а) периферические вазодилятаторы (нитраты, нитратоподобные препараты). Они расширяют периферические венулы, в них депонируется кровь => ↓венозный возврат к сердцу => ↓потребность миокарда в О_2. Расширяют коллатерали, дистальнее места стеноза => ↓ сопротивление коронарному кровотоку. Это нитроглицерин, нитроспрей, пролонгированные формы нитратов - кордикет-ретард, поликард-ретард, моносан, молсидомин; б) В – адреноблокаторы - урежают ЧСС, ↓ сердечный выброс, АД↓ => потребность миокарда в О₂ – пропропалол, небивалол, карвиделол, бисопролол. Противопоказания: - АВ – блокады - брадиаритмии - бронхообструктивный синдром - декомпенсированный СД в) Антагонисты Са ²⁺ - способны ликвидировать спазм коронарных артерий (стенокардия Принцметалла). ↓ сердечный выброс => АД↓ => ↓потребность миокарда О₂ (гр. нифидепина, гр. дилтиазема, гр. верапомил + еще ↓ЧСС - амлодипин, испродипин, нифедипин, дилтиазем, верапамил). 2). Антитромботическая терапия - аспирин (тромбо-Асс, кардиомагнил), клопидогрел. 3). Антикоагулянтная терапия - варфарин 4). Гиполипидемическая терапия: диета – ограничение продуктов, содержащих животные жиры; если ХС более 5 ммоль/л - статины (симвастатин, оторвастатин), триглицериды выше 1,7 ммоль/л - фибраты (гемофиброзин). Целевые уровни холестерина = 2,7ммоль/л.
17. Нестабильная стенокардия: классификация, диагностическая и лечебная тактика.

Нестабильная стенокардия - обострение хр. ИБС, очень часто, приводящее к ИМ и внезапной смерти. Классификация. 1) стенокардия покоя, острое - возникновение приступов боли в покое в предшествующие 48ч. 2) стенокардия покоя подострая - возникновене приступов боли в покое в предшествующий месяц, но не за последние два дня. 3) впервые возникшая стенокардия напряжения - первый приступ стенокардии, возникший при физическом напряжении, через месяц стабилизируется. 4) прогрессирующая стенокардия напряжения - ухудшение всех параметров боли у больных с уже имевшем место стенокардии. Нестабильная стенокардия – острый коронарный синдром, без стойких отклонений сегмента ST.

Дополнительные методы исследования. 1. ЭКГ вне приступа не информативно. Суточное мониторирование ЭКГ. Все провокационные пробы противопоказаны. 2. ЭхоКГ 3. Коронароангиография 4. Определение маркеров - КФК НВ, тропонин ИИТ.

Лечение. 1. Режим физической активности – полный покой и динамическое наблюдение. 2. Антиишемическая терапия. 3. Быстро начатая антитромботическая терапия. 4. Назначение прямых антикоагулянтов – гепарин. 5. Гиполипидемическая терапия. 6. Коронарная ангиопластика с шунтированием и аорто-коронарное шунтирование.
18. Инфаркт миокарда: классификация, клиническая картина, диагностика, лечение.

ИМ - ишемический некроз миокарда, который возникает при остром несоответствии потребности миокарда в кислороде и неспособностью удовлетворить эту потребность.

Этиология: 1. Тромбоз коронарной артерии с полной окклюзией на фоне атеросклеротической бляшки или изъязвления атеросклеротической бляшки. 2. Спазм коронарной артерии 3. Острый дисбаланс между потребностью миокарда и доставкой. 4. Реже: - ТЭ коронарной артерии при инфекционном эндокардите коронарных клапанов - коронариты при системных васкулитах - врожденные аномалии - фиброзные бляшки.

Патогенез. Тромбоз коронарной артерии = ишемия миокарда => ч/з 20 мин в центре зоны ишемии - зона повреждения (обратимые стадии). Через 1 час в центре зоны повреждения формируется очаг некроза (необратимая стадия). Участок некроза - зона некроза, окруженная зоной повреждения и кнаружи зоной ишемии. Сила сокращающегося миокарда снижается => ОСН в виде отека легких или еще тяжелее - кардиогенного шока. Если участок некроза располагается в межжелудочковой перегородке, где проводящаях система => блокада левой дуги пучка Гисса. Если тромбоз коронарной артерии, которая питает АВ-узел => АВ-блокада. Миомаляция на 2-3 сутки течения ИМ. Миомаляция опасна осложнением: разрыв миокарда. Некротизированная ткань замещается соединительной тканью (рубцевание). Через 1 месяц - постинфарктный кардиосклероз. Если ИМ был обширный, участок кардиосклероза тоже обширный => ХСН.

Клиническая картина. Типичный вариант. Ангинальный синдром: боль интенсивная, давящая, сжимающая, жгучая; загрудинная, реже в области сердца, не купируется нитроглицерином, а только наркотическими анальгетиками и то не всегда, иррадиирует в левую руку, лопатку, челюсть и длится 20мин. Похожа на стенокардитическую боль. Атипичный вариант. Абдоминальный вариант -бБоль в эпигастрии, сопровождается диспепсическими явлениями (при заднедиафрагмальном и заднебазальном ИМ). Астматический вариант - одышка до степени удушья, влажные хрипы в нижних отделах легких. Отсутствие боли. Появление острой ЛЖН. Церебральный вариант - нарушение сознание, заторможенность, вялость => церебральная ишемия развивается при снижении сердечного выброса. Клиника напоминает ИИ, у лиц с атеросклерозом (возрастная группа). Аритмический вариант - аритмии и нарушения проводимости (суправентрикулярная тахикардия желудочков, АВ-блокада, фибрилляция желудочков). Атипическая локализация боли - боль не загрудинная, локализация в тех местах, где типичная иррадиация (левое плечо, спина). Бессимптомный вариант -немотивитованная слабость, могут быть бледными с диффузным гипергидрозом (холодный пот), возбужден, страх смерти. Если развивается отек легких => влажные хрипы в нижних отделах. Сердце: границы в норме, 1 тон приглушен, у 1/3 больных 3-х членный ритм галопа. Если развился инфаркт сосочковой мышцы => дисфункция митрального клапана по типу недостаточности => систолический шум.

Дополнительные методы. 1. ЭКГ: - верификация ИМ, определение глубины и обширности. 1) ИМ с формированием зубца Q - это крупноочаговый и трансмуральный ИМ. 2) ИМ без формирования зубца Q - это мелкоочаговый ИМ. ИМ с формированием зубца Q. - подъем ST выше изолинии более чем на 2 мм. Сегмент ST сливается с сегментом Т - монофазная кривая. Ч/з 1 час некроз, появляется зубец Q на ЭКГ, который отражает некроз (по глубине в норме не превышает ¼ зубца R). В отведениях V₁-V₃ (грудные отведения) в норме зубца Q вообще нет. Продолжительность патологического зубца Q более 0,04с. Реципрокные изменения (снижение сегмента STниже изолинии + отрицательный зубец Т) – на стенке противоположной ИМ. ИМ – трансмуральный (некроз во всей толще) при этом зубец R исчезает →QS. Передняя стенка – I отвед, AVL, V₂, V₃ Верхушка - I отвед, AVL, V₄ Боковая стенка - I отвед, AVL, V₅-V₆ Задняя стенка – II, III отвед, AVF Базальные отделы – V₇, V₈,V_9. Дальше начинается организация и поэтому сегмент ST начинает спускаться к изолинии, а зубец Т становится отрицательным. К концу 3 недели сегмент ST должен вернуться на изолинию при нормальном течении ИМ. Если к концу 3 недели сегмент ST не возвращается, называется застывшей кардиограммой - формируется аневризма сердца. ИМ без формирования зубца Q. Подъем ST выше изолинии, зубец Q не появится. Монофазная кривая. Со временем сегмент ST может спускаться. Субэндокардиальный ИМ: депрессия сегмента ST. Ниже изолинии более 1мм + отрицательный зубец Т → держится от 3 до 5 дней. Потом постепенно сегмент ST возвращается на изолинию. Проводить тромболизис нельзя. 2. Обнаружение в крови маркеров некроза миокарда - мембраны миокардиальных клеток разрушаются и ферменты (органоспецифические) попадают в кровь: тропонин И и Т; КФК + кардиоспецифический изофермент NV; миоглобин. Начинают подниматься ч/з 2-4 часа, тропонин держится в течение 10 суток, КФК и миоглобин – 3 дня. ОАК – развитие резорбционного некроза: лейкоцитоз, который к 3-4 дню уходит, анэозинофилия 3. ЭхоКГ - зоны гипокинеза и акинеза, снижение сердечного выброса, при развитии инфаркта сосочковой мышцы – митральная недостаточность. 4. Сцинтиграфия очага некроза. Используют пирофосфат меченный технецием - 9, который способен накапливаться в очаге некроза (выглядит как горячий очаг). Перфузионная сцинтиграфия миокарда с использованием талия → проходит через здоровые коронарные артерии и поглощается здоровым миокардом. Через тромбированные коронарные артерии талий не проходит → холодный очаг, не накопивший радиоизотоп. 5. Селективная коронарография. Тромбоз коронарных артерий.

Лечение. Цель: - восстановление проходимости коронарных артерий - ограничение некроза - предупреждение развития осложнений. Лечение ИМ в ранние сроки. Всех больных после оказания 1-й помощи госпитализируют в реанимационное отделение. Режим – полный покой. Медикаментозная терапия: купирование болевого синдрома с помощью наркотических анальгетиков: морфин, фентонил + нейролептики: дроперидол или галоперидол. Можно добавить транквилизатор – диазепам. Тромболитическая терапия. Проводится в случае крупноочагового ИМ с наилучшим эффектом его проведения в течение 1 часа, когда некроза нет. Это «золотой час». Допускается и в течение 6 часов: стрептокиназа, урокиназа, аутоплаза, ретоплаза. Альтернатива тромболитической терапии чрескожное коронарное вмешательство т.е. баллонная ангиопластика и сцинтирование коронарной артерии. Антиагрегантная терапия: аспирин (кардиомагнил, тромбо-АСС), диклопедин. Антикоагулянты: гепарин, фроксипарин. Терапия, напрвленная на ограничение некроза. Β-адреноблокаторы – уряжают ЧСС, ↓АД →снижается потребность миокарда в кислороде. Уряжаем до 50-60/мин: бисопролол, метопролол, атенолол, пропранолол, карведиол. Назначать во всех случаях , когда нет противопоказаний: - ЧСС < 50/мин, - АД<90 мм.рт.ст., - острая левожелудочковая недостаточность, - АВ-блокада, - бронхиальная обструкция. Ингибиторы АПФ.Снижают постнагрузку: каптоприл, эналоприл, резиноприл, раниприл. Показания: большие размеры ИМ. Противопоказания: АД ниже 100 мм.рт.ст, тяжелая ХПН, стеноз почечной артерии. Нитраты. Ограничитьб зону некроза: нитроглицерин в/в кап. Прказания: стойкая, повторяющаяся ишемия миокарда; стойкое повышение АД. Лечение ИМ в поздние сроки: β-адреноблокаторы, ингибиторы АПФ, антиагреганты. Принимают длительное время.
19. Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок (рефлекторный, истинный, аритмический), отек легких, разрывы миокарда (наружный, внутренние), хроническая аневризма левого желудочка, постинфарктный синдром Дресслера.

Ранние: - ОСН, - нарушение ритма и проводимости; Промежуточные: - тромбэндокардит, -разрывы миокарда, -эпистенокардит, перикардит; Поздние: - аневризма левого желудочка, - постинфарктный синдром Дресслера.

1) Отек легких встречается у 10-15% больных ИМ, вследствии некроза части миокарда снижается сократительная способность, т.е. ни вся кровь в систолу выбрасывается в аорту → повышается конечное диастолическое давление → повышается давление в левом предсердии →в капиллярах МКК →пропотевание жидкой части в альвеолы. Сначала в интерстиций (интерстициальная форма отека), затем в альвеолы (альвеолярная форма). Пропотевание жидкости + воздуха →пена, которая забивает дыхательные пути и ухудшает оксигенацию. Клиника: одышка, доходящая до удушья, тахипноэ, ортопноэ, пенистая мокрота, иногда с кровью. Аускультация: в легких ослабленное дыхание, в нижних отделах появляются влажные хрипы. Альвеолярная форма – наличие пенистой мокроты и влажных хрипов по обоим легочным полям. Аускультация сердца: тоны приглушены, на верхушке – ритм галопа, тахикардия. На рентгенограмме – затемнение в области корней легких в виде крыла летучей мыши. Лечение:- оксигенотерапия, - пеногасители, кислород увлажненный спиртом или антифомсилоном, - приподнимаем головной конец и опускаем ножной конец, - сильный диуретик в/в струйно (лазикс), который снижает ОЦК →снижается давление вМКК, - нитроглицерин в/в капельно (периферический вазодилятатор – расширяет периферические венулы, депонируется кровь → снижается венозный возврат к сердцу) разгружает МКК, - наркотический анальгетик, морфин →подавляет дыхательный центр, кроме этого успокаивает, - тромболизис (после 6ч ИМ)- стрептокиназа.

2) Кардиогенный шок. Снижение АД ниже 990 мм.рт.ст, сопровождается признаками периферической гипоперфузии тканей. Бывает 3-х видов: - рефлекторный – аритмический - истинный. Клиника одинаковая: Систолическое давление ниже 90 мм.рт.ст. Диастолическое давление ниже 50 мм.рт.ст. Среднее давление ниже 60 мм.рт.ст. Пульсовое давление меньше 30 мм.рт.ст. Признаки гипоперфузии: больной бледный, активируется симпато-адреналовая система →спазм сосудов. Со стороны ЦНС снижение АД проявляется заторможенностью, иногда возбуждением, в тяжелых случаях – сопор, кома. Со стороны органов дыхания – тахипноэ. Со стороны почек – олигоанурия, менее 30 мл мочи в час. Рефлекторный кардиогенный шок – это есть снижение АД в ответ на интенсивный болевой синдром. Лечение: наркотические анальгетики – морфин, фентомин в сочетании с дроперидолом, галоперидолом. Если АД не нормализуется, то применяют адреналин, добутамин, допамин: ГКС-дексаметазон. Аритмический кардиогенный шок – развивается при тяжелых нарушениях ритма и проводимости, при таких как желудочковая тахикардия, пароксизмальные и мерцательные аритмии, при АВ-бдокадах 1,2 степени. При этом отсутствует синхронизация между предсердием и желудочком + укорачивается диастола →желудочки не успевают заполниться кровью → АД снижается. Лечение: 1. Восстановление синусового ритма: антиаритмические препараты, такие как лидокаин, новокаинамид, кордарон; или с помощью электрической кардиоверсии. 2. При АВ-блокаде – атропин, кардиостимуляция. Истинный кардиогенный шок – самый тяжелый, в основе – обширный некроз. При некрозе 40% массы левого желудочка → истинный кардиогенный шок. Выделяют клинические формы:1. Больные без предшествующей ИБС, у которых впервые развился ИМ большого размера 2. больные, которые перенесли ИМ и повторный ИМ даже небольших размеров может спровоцировать развитие истинного кардиогенного шока. 3. больные, у которых кардиогенный шок развился на фоне ИМ на 3-4 сутки → развиваются механические осложнения: разрывы миокарда, острая аневризма. Патогенез истинного кардиогенного шока. 1.Большой инфаркт и снижение сократительной способности миокарда →↓сердечного выброса→ ↓ коронарная перфузия →расширение зоны некроза →еще больше ↓АД 2. при снижении сердечного выброса повышается давление в левом желудочке, в левом предсердии → в МКК →гипоксия, еще больше ↓ сократительная способность миокарда. При ↓ сократительной способности миокарда активируется симпатоадреналовая система→ спазм периферических сосудов →↓оксигенация тканей →развитие метаболического ацидоза → оказывает кардиодепрессивное действие. Спазм периферических сосудов →жидкость из сосудов уходит в ткани →↑ вязкость крови → сладж форменных элементов →микротромбоз→еще больше усугубляется микроциркуляторное нарушение. Чаще кардиогенный шок развивается при переднем ИМ. Лечение: Восстановление гемодинамики и кровотока, - оксигенотерапия, -плазмозаменители (физ р-р), -условия для начала диффузионной терапии: отсутствие влажных хрипов. Струйно 200-250 мл замещающего р-ра. Если АД↑, то дальше капельная инфузия. Если на быстрое введение АД не реагирует, прекращаем введение плазмозаменителя и вводим симпатомиметики: добутамин и допамин; и ГКС., - внутриаортальная баллонная контропульсация. В аорту на уровне брюшной аорты вводится катетер, на котором имеется баллончик, который может раздуваться, совпадает с сокращением сердца. В диастолу баллончик раздувается →нагнетается кровь в коронарную артерию, в конце диастолы баллончик спадает → ↓ постнагрузку. - можно привести тромболитическую терапию – стрептокиназа, ретаплаза,аутоплаза или проведение чрескожнокоронарного вмешательства, т.е. баллонная ангиопластика и сцинтирование или же аортокоронарное шунтирование.

3) Разрывы миокарда. Встречается в 5% случаев, и делятся на внешние и внутренние. Обстоятельства, способствующие: СД, ГБ, женский пол, возраст. Разрывы встречаются в период миомаляции с 1-6 день. Внешний разрыв. При быстро развивающемся внешнем разрыве боль не успевает развиться →тампонада сердца→летальный исход. Если разрыв более медленный – боль интенсивная →АД↓→рефлекторный кардиогенный шок. Феномен: на ЭКГ сердце сокращается, но тонов нет. Внутренний разрыв: 1. Разрыв межжелудочковой перегородки. Условия: трансмуральный инфаркт, локализующийся в перегородке. Происходит сброс крови из ЛЖ в правый →перегрузка ПЖ →правожелудочковая недостаточность. Клиника: систолический шум с эпицентром в 3-4 межреберье и нарастают явления застоя в БКК → отеки, гепатомегалия, набухание шейных вен. 2.Отрыв сосочковой мышцы. Дисфункция митрального клапана по типу митральной недостаточности, систолический шум на верхушке, ритм галопа. Нарастают явления ОСН →отек легких и кардиогенный шок. Диагностика. ЭхоКГ выявляет и наружные и внутренние разрывы миокарда. Лечение. Поддержание гемодинамики, купирование отека легких, ↑АД + хирургическая коррекция.

4) Постинфарктный синдром Дресслера. У 3-6% перенесших ИМ. Патогенез. Некротизированные массы миокарда начинают восприниматься организмом как чужеродные. В ответ на них вырабатываются аутоантитела, которые соединяются с аутоАГ →комплексы, которые могут оседать на перикарде – перикардиты, на плевре - плевриты, на легких - пневмониты, на суставах – артриты. Клиника. Развитие через 2 недели (до 6 недель) после перенесенного ИМ. Субфебрильная лихорадка и симптоматика, связанная с поражением органов. Триада Дресслера: перикардит, плеврит, плечевой артрит. Не обязательно присутствие 3-х признаков у одного больного. Шум трения перикарда при экссудативном перикардите – приглушение тонов, при плеврите – ослабленное везикулярное дыхание на стороне поражения, при пневмоните – хрипы. Дополнительные методы исследования. ЭхоКГ. Рентгенологический – пневмонит, плеврит ОАК - эозинофилия и у всех СОЭ↑, циркулирующие иммунные комплексы ↑. Лечение: 1.НПВС – диклофенак, мелоксиком 2.ГКС-преднизолон.

5) Хроническая аневризма левого желудочка. Развивается почти у 1/3 больных, перенесших ИМ. При этом у 85% - с передней локализацией ИМ вследствие трансмурального ИМ. Делятся на: анатомические, функциональные, ложные. Анатомическая – это есть участок истонченной рубцовой ткани, выпячивающийся. Анатомическая аневризма: диффузная, малиновая, грибовидная. Функциональная аневризма – это зона постинфарктного кардиосклероза, которая выбухает в систолу т.е. движется дискинетически. Ложная аневризма формируется после разрывов миокарда с истечением крови в перикард с формированием полости. Ограниченной сращениями миокарда. Клиника: складывается из симптомов собственно самой аневризмы, ОСН, аритмии. Симптомы собственной аневризмы: -прекардиальный пульс, - систолический шум над аневризмой, -симптом коромысла. Со временем отеки, гепатомегалия, в стадии аневризмы воспалительные изменения →пристеночный тромбоз →тромбоэндокардит. У 70% имеются тромбы →источники ТЭ сосудов БКК, в органы БКК + разные формы аритмии. Диагностика: 1. ЭКГ – застывший ЭКГ, т.е. через 3 недели после ИМ сегмент ST не спускается. Есть признаки трансмурального поражения→отсутствие зубца R. Передняя локализация - I отвед, AVL, V₁-V₆ 2. ЭхоКГ – наличие участка дискинеза (несинхронного сокращения). - пристеночные тромбы - дилятация левого желудочка - ↓сердечного выброса. 3. Рентгеноскопия сердца: пульсация аневризмы. Лечение 1. Профилактика и лечение ХСН - и-АПФ, -β-адреноблокаторы. Если развилась ХСН к ним + диуретики, антогонисты альдостерона. 2.Антиагреганты – аспирин, тиклопидин. Хирургическое лечение.
20. Острая ревматическая лихорадка: этиология, патогенез, клиника, диагностические критерии, классификация, диагностика, лечение, профилактика.