Технику паровых ингаляций с эфирными маслами в домашних условиях
 Скачать 0.86 Mb.
|
|
Клиническая картина. Хронический вирусный гепатит может иметь непрерывно рецидивирующее течение или протекать с чередованием обострений и отчётливых клинических и реже биохимических ремиссий. Хронический гепатит В – без желтухи, субфебрилитет, внепечёночные проявления: миалгии, артралгии, зуд кожи. Астеновегетативный синдром - быстрая утомляемость, слабость, снижение работоспособности, нарушения сна, эмоциональная неустойчивость, быстрая потеря массы тела за короткий срок. Диспепсический - снижение аппетита, ощущение горечи во рту. Болевой - тупые боли в правом подреберье и верхней части живота. Синдром печёночной недостаточности - кровоточивость, желтуха, асцит, энцефалопатия. Синдром холестаза - кожный зуд, повышение содержания прямого билирубина, щелочной фосфатазы (ЩФ). Малые «печёночные признаки»(«сосудистые звёздочки», ладонная эритема, гинекомастия) при хроническом гепатите В бывают при переходе в цирроз. Желтухане выражена, часто ограничивается иктеричностью склер. При объективном исследовании умеренное увеличение печени. При развитии цирроза гепатомегалия сочетается со спленомегалией. Хронический гепатит С. Наиболее характерен астенический синдром. При объективном исследовании определяется незначительное увеличение и уплотнение печени. Желтуха редко. Иногда субфебрилитет. Хронический гепатит D. В начальной стадии общие симптомы: быстрая утомляемость, слабость, снижение трудоспособности, снижение половой активности, расстройства менструального цикла у женщин, ухудшение аппетита, беспричинное похудание, чувство тяжести в правом подреберье. При объективном исследовании увеличенную уплотнённую печень. Гепатомегалия часто сочетается с увеличением селезёнки. Спленомегалия может протекать с признаками гиперспленизма (анемия, тромбоцитопения, лейкопения). Желтуха неинтенсивная и непостоянная. Рано появляются признаки отёчно-асцитического синдрома. Выявляют малые внепечёночные признаки. Позже появляются признаки портальной гипертензии: асцит, варикозное расширение вен пищевода и желудка, венозные коллатерали на передней брюшной стенке. Часто возникает геморрагический синдром. АУТОИММУННЫЙ ГЕПАТИТ начинается внезапно по типу острого гепатита: слабость, анорексия, потемнение мочи, интенсивная желтуха с повышением билирубина до 100-300 мкмоль/л и активности аминотрансфераз более чем в 5-10 раз. На поздних стадиях клиника многообразна: лихорадка, медленно прогрессирующая желтуха, артралгии, миалгии, полиневропатии, боли в животе, сосудистая пурпура. Желтуха непостоянная, усиливающаяся в периоды обострения. Часто наблюдают «сосудистые звездочки», гиперемию ладоней, гинекомастию, багровые стрии на животе и бёдрах. Печень увеличена умеренно, плотная, болезненная при пальпации. Признаки эндокринных нарушений (аменорея, гирсутизм, стрии, гинекомастия). Диагностика. При исследовании периферической крови - повышение СОЭ, лейко- и тромбоцитопения. Гипергаммаглобулинемия и 5- 10-кратное повышение активности АЛТ свидетельствуют о высокой активности гепатита. Повышение концентрации билирубина в сыворотке крови, аминотрансфераз, 7-глутамилтранспептидазы, диспротеинемия. В случаях хронических гепатитов вирусной этиологии - выявление тканевых и сывороточных маркёров вирусов гепатита В, С, D. При аутоиммунном - отсутствие маркёров вирусов гепатита, выявление антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, AT к гладким мышцам и специфическому ЛП печени, наличие в крови ЦИК, гиперпротеинемия и значительная гипергаммаглобулинемия, преимущественное увеличение IgG. Степень активности определяется совокупностью клинических данных, уровнем АЛТ и результатами гистологического исследования биоптата печени. Индекс гистологической активности. Перипортальные некрозы гепатоцитов, включая мостовидные (0—10 баллов). Внутридольковые фокальные некрозы и дистрофия гепатоцитов (0-4 балла). Воспалительный инфильтрат в портальных трактах (0-4 балла). Лечение. ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ДИЕТА Противопоказаны вакцинации, инсоляции, тепловые процедуры, переохлаждение. Диета должна быть полноценной, содержащей 100—120 г белков, 80—100 г жиров, 400—500 г углеводов. Ограничения животного белка оправданы при печёночной энцефалопатии, соли — при асците. При лечении хронического вирусного гепатита - этиотропная противовирусная терапия (а-интерферон, который не элиминирует вирусы гепатита, а прекращает их репликацию). При хроническом гепатите В: а-интерферон по 5 млн ЕД п/к ежедневно или 10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 4-6 мес. Хронический гепатит С: а-интерферон в дозе 3 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 6-12 мес., также комбинация его с рибавирином (предпочтительно 1000-1200 мл ежедневно в течение 12 мес). Урсодезоксихолевая кислота обладает антихолестатическим, иммуномодулирующим эффектом и эффективна при холестатическом синдроме, сопутствующем хроническому гепатиту С. Назначают в дозе 10-15 мг/кг/сут в течение месяца. Хронический гепатит D: а-интерферон в дозе 9—10 млн ЕД 3 раза в неделю в течение 12—18 мес. В лечении аутоиммунного гепатита - иммуносупрессивная терапия (преднизолон (30-40 мг/сут) или метилпреднизолон (24-32 мг/сут)). После достижения эффекта дозу постепенно снижают до поддерживающей дозы 15-20 мг/сут, которую пациенты принимают длительно (от 6 мес до 2 лет). Недостаточная эффективность ГКС или развитие побочных эффектов - назначение азатиоприна. В этом случае преднизолон назначают в дозе 15-25 мг/сут, азатиоприн – 50-100 мг/сут. Алкогольный гепатит - полное прекращение приёма алкоголя. Диета полноценная (3000 ккал/сут), богатая белком (1-1,5 г/кг), урсодезоксихолевая кислота в дозе 750-1000 мг/сут в течение нескольких месяцев. При лекарственных гепатитах необходима отмена препарата или прекращение контакта с токсическим веществом, вызвавшим гепатит, что приводит к постепенному стиханию патологического процесса и восстановлению структуры и функций печени. . 10. Цирроз печени: этиология, патогенез, классификация, клиническая картина, основные клинические и лабораторные синдромы, диагностика, лечение. Этиология: 1) вирусная – вирус гепатита B, C, D 2) алкоголь – 40-80 мл. чистого этанола, применяемого ежедневно, через 5 мин. приводит к циррозу. 3) аутоиммунное заболевание печени – аутоиммунный гепатит (болезнь «трансплантат против хозяина») 4) первично-склерозирующий холангит, билиарный цирроз печени 5) болезни накопления – недостаток альфа-антитрипсина, гемохроматоз, болезнь Коновалова-Вильсона, нарушение обмена меди. Болезнь Коновалова-Вильсона – гликогеноз, непереносимость фруктозы, галактоземия, муковисцидоз. 6) нарушение венозного оттока – болезнь Бадда-Киари (тромбоз печеночных вен), ХСН 7) лекарства, токсины – метатриксат, кордарон 8) инфекция – шистосомоз, бруцеллез, сифилис. Патогенез: развивается печеночно-клеточная недостаточность и портальная гипертензия. При нарушении секреторной функции (белков) => гипопротенемия =>отеки. Если факторы свертывания => геморрагический синдром. Дезинтоксикационная функция => печеночная энцефалопатия. Если выведение желчи => внутрипеченочный холестаз => зуд. Портальная гипертензия приводит к асциту; нарушению оттока от кишечника => метеоризм; спленомегалии => гиперспленизм (уменьшение количества всех форменных элементов, анемия, лейкопения, тромбоцитопения). Синдром цитолиза (нарушение печеночных клеток) => желтуха + АСТ/АЛТ. Клиника: Слабость, выраженная адинамия, потеря веса, геморрагический синдром (носовые, подкожные, десневые кровотечения), генерализованный зуд (из-за холестаза). Увеличение живота за счет жидкости в брюшной полости, моча темнеет (в связи с повышением уровня билирубина). При физикальном обследовании: субъиктеричность склер, снижение мышечной массы, при этом живот увеличен (до 15 л. жидкости), на передней брюшной стенке – портокавальные анастомозы («голова медузы»). При пальпации - увеличение размеров печени. При тяжелом поражении (когда некроз гепатоцитов) => уменьшение размеров печени. Спленомегалия, ярко-красный язык со сглаженными сосочками. Телеангиоэктазии, гинекомастия у мужчин (регуляция уровня эстрогенов). ЦНС: печеночная энцефалопатия – самый легкий вариант – хлопающий («порхающий») тремор губ. Делится на 4 стадии: 1 ст – нарушение сна (инверсия), внимания; 2 ст – неадекватность, заторможенность, смазанная речь; 3 ст- больной не ориентируется в пространстве и времени, патологические рефлексы, сопор; 4 ст – кома – отсутствуют рефлексы на любые раздражители. Доп. методы: Направлены на выявление этиологии. Определение антител к вирусам гепатита B,C,D, затем ПЦР. Если аутоиммнный гепатит – антитела к гладкомышечным клеткам. 1) УЗИ печени, селезенки, ПЖ. Печень – уплотнение паренхимы, диффузный фиброз. Увеличение селезенки, наличие жидкости в брюшной полости. 2) КТ – структурные изменения печени. 3) Лаб. исследование: общий белок, альбумин, ПТИ, фибриноген снижены – синдром печеночно-клеточной недостаточности. Синдром холестаза: повышение уровня билирубина, щелочной фосфатазы, гамма – глатамат-транспептидазы. Синдром цитолиза – повышение уровня печеночных ферментов (АсТ, АлТ), преимущественно АлТ. В ОАК – анемия, лейкопения, тромбоцитопения. 4) ФГДС – обнаружение варикозно расширенных вен пищевода и желудка (3 стадии). Классификация: По Чайлду-Пью: - наличие асцита - наличие печеночной энцефалопатии - уровень протромбина - уровень альбумина - уровень билирубина
Класс тяжести: А – 5-6 баллов, В – 7-9 б, С – 10 б. и выше. Лечение: 1) Режим физической активности, определенный классом тяжести – чем выше класс, тем ниже активность 2) Диета – потребление достаточного количества белка – диета с белком 1-1,5 г/кг веса. 75-80 % - с углеводами, 20-25 % с жирами. Соль ограничить до 2 гр/сут. Поливитамины – если алкогольный, то витамины В1, фолиевая кислота. 3) Лечение этиологии: - противовирусные - альфа-интерфероны, ланилютдин; - алкогольный гепатит – запрет приема любых доз алкоголя; - аутоиммунный (билиарный) – ГКС; - ХСН – лечение. 4) Лечение синдромов: 1) асцит – диуретики - антагонисты альдостерона (спиронолактон) с петлевым диуретиком (фуросемид), форсированное снижение диуреза противопоказано (в связи с уменьшением печеночно-клеточной недостаточности). Введение протеинов – альбумины в/в. абдоминальный центез – вводят на 2 см. около пупка + инфузионная поддержка + на каждый 1 л. выводимой жидкости необходимо восполнение альбуминов. Осложнения асцита: бактериальный перитонит (разлитая боль в животе, повышение температуры, большое количество лейкоцитов, повышенное количество белка в асцитической жидкости) – оперативной лечение. 2) кровотечение из варикозно-расширенных вен пищевода – предотвращение кровотечения и соответственно лечение: эндоскопическое лигирование варикозно-расширенных вен пищевода и эндоскопическое склерозирование для предотвращения. Если развилась – вводят в пищевод баллон Блекмера, свежезамороженная плазма, β-адреноблокаторы (для снижения напряжения варикозно расширенных вен). 3) кожный зуд - препараты, связывающие желчные кислоты (холестирамин, урсодоксифолиевая кислота), антигистаминные препараты. 4) печеночная энцефалопатия – усугубляется приемом алкоголя, гепатотоксических препаратов, избытком белков, нагрузкой, активной диуретической терапией, пищеводным кровотечением – назначение антибиотиков (ванкомицин, ципрофлоксацин, метронидазол), осмотические препараты, слабительные (лактулоза), дезинтоксикационная терапия, инфузионная терапия. Если было ЖКК, то делают клизмы для очищения кишечника от крови. 5) гепатопротекторы для улучшения печеночно-клеточной активности (эссенциале, гептрал). 6) радикальное лечение – трансплантация печени при классе тяжести С. 11. Острый гломерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Гломерулонефрит – иммуно-комплексное воспаление почек,приемущественно клубочков,с вовлечением в процесс тубуло-интерстициального аппарата. Этиология: 1) Инфекционные факторы: постстрептококковый, ИЭ, сепсис, пневмококковая инфекция, вирусный гепатит В, вирус Коксаки, паразитарные инфекции (токсоплазмоз, малярия); 2) Системные заболевания соединительной ткани, при котором гломерулонефрит выступает как синдром - это СКВ, системные васкулиты (гранулематоз Вегенера, криоглобулинемический васкулит или болезнь Шенлейн-Геноха, почечно - легочный синдром Гудпасчера. 3) Идиопатический гломерулонефрит. Патогенез: Иммунокомплексный механизм: 1) в организме образуются антитела на какой-нибудь внешний агент, который имеет сходное строение с базальной мебраной клубочков почки => АТ оседают на базальной мембране => воспаление. 2) на какой либо внешний агент образуются антитела, которые связываются с АГ => образуются комплексы => циркулируют в крови и оседают в почках => воспаление. 3) при развитии любого воспаления может активизироваться система продукции медиаторов воспаления, в частности система комплемента, С3 способен фиксироваться в почечном клубочке и оказывать повреждающее действие. Если эритроциты уходят через поры => гематурия; если сдавливаются клубочки => активация РААС =>АГ; если нарушается клубочковая фильтрация => отеки => почечная нед-ть. Клиника: 1)отеки с утра на лице, вечером на ногах, может быть до анасарки. 2) ↓ количества выделяемой мочи - олиго-, анурия (<300мл/сут) 3) гематурия (м.б микро и макро) ,макрогематурия хар-на для болезни Берже. 4) АГ при гипопротеинемии => задержка жидкости => ↑ОЦК =>↑АД, при ↓ клубочковой фильтрации => ↑ОЦК => ↑АД. Если стрептококковая, то развивается через 2 недели после перенесенной стрепт. инфекции (ангина,скарлатина и тд); если СКВ - эритема на лице в виде «бабочки», язва в ротовой полости, аллопеция, высокая лихорадка, суставной синдром; если системный васкулит - кожные высыпания, суставной синдром, при гранулематозе Вегенера поражаются легкие; если геморрагический - сыпь на конечностях и туловище. Диагностика. 1.ОАМ - протеинурия, эритроцитурия, цилиндурия; 2. белок суточной мочи - 25-70мг/сут; 3. анализ мочи по Ничепоренко; 4. клубочковая фильтрация (по пробе Реберга); 5. креатинин, мочевина в крови - индикаторы развития почечной нед-ти; 6. общий белок - ↓ при нефротическом синдроме, ↑ ХС и триглицериды; 7. пункционная биопсия со световой микроскопией и иммунофлюресцентным исследованием биоптата (для выявления отложений иммунных комплексов - какие Ig , если Ig A - бол-нь Берже.) 8. УЗИ почек-↑ размеров почек, диффузные изменения в паренхиме; 9. оценка состояния сердца - перегрузка ЛЖ. На ЭКГ - признаки гипертрофии ЛЖ; 10. Рентгенологически - гипертрофия ЛЖ, отклонение оси влево. Лечение. 1.госпитализация; 2.полупостельный режим; 3.безсолевая диета для ↓ОЦК => ↓отеков; 4. медикоментозная терапия: Инфекционнвя этиология - антибактериальная терапия - цефалоспорины, бензилпенициллин, амоксициллин. Основу составляет иммунодеперссивная терапия, направленная на ↓ образования антител и комплексов: 1) ГКС - преднизолон, метилпреднизолон, дексаметазон - сначала дается массивная доза, затем поддерживающая терапия (пульс терапия), когда в течение 3-х дней подряд вводится 1000 мг преднизолона в/в. Далее перорально ГКС- 1мг/кг веса. Затем постепенное ↓ дозы. 2) цитостатики - циклофосфан, адотиокрин, 1000мг циклофрсфана в последний день приема ГКС и далее в зависимости от тяжести. 3) плазмоферез - удаление всей плазмы с содержащимися в ней элементами. Затем плазмозамещающая терапия. 4) гепарин с последующим переходом на непрямые антикоагулянты. Если есть отеки - диуретики (гипотиазид, гидрохлортиазид); если нефротический синдром - альбумины и ↓ ХС в крови с помощью назначения статинов; если АГ - иАПФ, В-адреноблокаторы, антагонисты кальция, блокаторы рецепторов к ангиотензину II. 12. Хронический гпомерулонефрит: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение. Хронический гломерулонефрит — хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций. Этиология. Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: IgA-нефропатия, хронический вирусный гепатит В, болезнь Крона, синдром Шёгрена, анкилозирующий спондилоартрит, аденокарциномы ЖКТ. Мембранозный гломерулонефрит: карциномы лёгкого, кишечника, желудка, молочных желёз и почек, неходжкенская лимфома, лейкозы; СКВ, вирусный гепатит В, сифилис, филяриатоз, малярия, шистосомоз, воздействие ЛС. Мембранопролиферативный гломерулонефрит: идиопатическиий; вторичный при СКВ, криоглобулинемии, хронических вирусных или бактериальных инфекциях, повреждении клубочков ЛС, токсинами. Гломерулонефрит с минимальными изменениями клубочков: ОРВИ, вакцинации; на фоне приёма НПВС, рифампицина или а-интерферона; болезнь Фабри, сахарный диабет, лимфома Ходжкена. Фокально-сегментарный гломерулосклероз: идиопатический; вторичный: серповидно - клеточная анемия, отторжение почечного трансплантата, токсическое воздействие циклоспорина, хирургическое иссечение части почечной паренхимы, хронический пузырно-мочеточниковый рефлюкс, использование героина; врождённые (дисгенезия нефронов, поздние стадии болезни Фабри); ВИЧ-инфекция. Фибриллярно-иммунотактоидный гломерулонефрит: ассоциирован с лимфопролиферативными заболеваниями (лимфома Ходжкена). Фибропластический гломерулонефрит: исход большинства гломерулопатий. |